雪莲黄酮对大鼠创伤性脑水肿的治疗作用及其机制的初步研究

目的研究雪莲黄酮对大鼠创伤性脑水肿的治疗作用及其机制。方法采用液压冲击法制作大鼠脑创伤模型,用雪莲黄酮注射液进行治疗。治疗后不同时间取伤灶及其周围脑组织进行含水量和与脂质过氧化有关的一些指标进行检测。结果脑创伤后6h、24h及3d伤灶及其周围脑组织中含水量及丙二醛含量明显增加(P<0.01),而超氧化物岐化酶含量明显减少(P<0.01),但雪莲黄酮能逆转上述变化。结论雪莲黄酮对大鼠创伤性脑水肿有一定的治疗作用,作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

创伤性脑水肿脑组织乳酸及线粒体SOD,MDA水平的变化

目的 淡研究脑损伤后挫裂伤灶旁局部脑组织乳酸代谢及线粒体ＳＯＤ、ＭＤＡ变化和脑水肿的关系,以进一步探讨其在脑损伤后不同时期的影响。方法 以自由落体脑创伤为模型,采用生化检测的方法对伤后４ｈ、２４ｈ、４８ｈ不同时间大鼠伤侧大脑皮质乳酸及线粒体ＳＯＤ活力、ＭＤＡ的含量测定,用干湿重法测相应时间脑组织含水量。结果 在伤后４ｈ脑组织含水量即增加,并且随着乳酸及线粒体ＳＯＤ、ＭＤＡ含量的改变而发生变化、与对     

创伤性脑水肿研究进展

创伤性脑水肿是重型颅脑创伤后最重要的继发性病理生理反应，其病理改变特点是过多的水分积聚在脑细胞内外间隙，脑体积增大，导致和加重颅内压增高，甚至引起脑移位和脑疝，是致死和致残的主要原因。创伤性脑水肿的发生机制十分复杂，其基础和临床救治的研究一直是神经外科研究最为关注的领域。近年来，对脑水肿发生机制的研究有了更深入的认识，并提出了一些防治脑水肿的新观点和新方法，提高了颅脑创伤的救治水平。     

磁共振成像评估丁苯酞软胶囊对创伤性脑水肿大鼠的治疗作用

目的运用磁共振成像探索大鼠创伤性脑水肿的演变规律及丁苯酞软胶囊对其的治疗作用。方法 SD雄性大鼠175只。随机分为非干预组、干预组和正常对照组。采用Marmarou法制作创伤性脑水肿大鼠模型,造模成功后分别于6 h、12 h、1 d、3 d、7 d行磁共振成像扫描、HE染色、脑组织含水量测定、伊文思蓝渗出量测定。结果磁共振成像、HE染色、和脑组织含水量测定结果提示与对照组相比,非干预组和干预组脑组织可见明显脑水肿,其中以损伤后24 h最明显,3 d后开始减轻。干预组较非干预组脑水肿程度明显减轻。伊文思蓝渗出检测提示,创伤性脑损伤后伊文思蓝渗出量增多,其中以6 h渗出量最多。非干预组较干预组渗出明显。结论创伤性脑损伤后,继发血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿,其中以1 d时脑水肿最明显,丁苯酞软胶囊能明显减轻脑损伤后脑水肿的形成。     

刺激蓝斑对外伤性脑水肿发生发展的影响

本文采用大鼠脑损伤模型，通过刺激或损毁蓝斑，研究中枢去甲肾上腺素（ＮＥ）能神经元兴奋或抑制对外伤性脑水肿的影响。结果表明，脑损伤后刺激蓝斑强化中枢ＮＥ能神经元兴奋，可明显加重脑水肿；相反，预先损毁蓝斑，消除中枢ＮＥ能神经元兴奋，则脑损伤后继发性脑损害和脑水肿明显减轻。提示脑损伤后中枢ＮＥ能神经元兴奋性增高可能是外伤性脑水肿发生和发展的重要因素之一。     

低温治疗大鼠创伤性脑损伤对脑水肿及IL-1β的影响

目的研究低温治疗大鼠创伤性脑损伤后对脑水含量、Na^＋含量及白细胞介素-1β（IL-1β）的影响，以探讨低温的治疗作用及可能机制。方法采用Feeney打击模型，分别进行全身低温、全脑低温或局灶低温治疗，治疗结束后检测伤灶脑组织含水量、Na^＋含量、IL-1β含量、IL-1β蛋白表达及IL-1βmRNA表达。结果局灶低温组及全身低温组在脑水含量、Na^＋含量、IL-1β含量、IL-1β蛋白表达、IL-1βmRNA表达方面低于脑外伤模型组（P〈0．05），且局灶低温组低于全身低温组（P〈0．05）；而全脑低温组在上述方面高于脑外伤模型组（P〈0．05）。结论局灶低温及全身低温治疗能明显减轻脑水肿，且局灶低温效果更佳；全脑低温治疗加重脑水肿；其机制之一可能是通过抑制或促进炎性因子IL-1β表达而起作用。     

脑水肿发生机制及防治研究进展

脑水肿是各类颅脑疾病以及损伤最常见的并发症，也是导致脑功能障碍的主要原因之一。许多病理过程如缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤和中毒等均可以伴发脑水肿。近年来对脑水肿发生机制的研究有了更深入的认识，并提出了一些防治脑水肿的新观点和新方法，本文就此作一综述。     

AQP4与创伤性脑水肿的研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后的脑水肿是其最常见且最重要的病理生理反应,可引起颅内压增高,甚至导致脑组织移位和脑疝,是临床上患者死亡和重度残疾的主要原因。消除脑水肿成为治疗TBI的关键靶点,直接关系到颅脑创伤患者的预后。水通道蛋白4(Aquaporin-4,AQP4)是哺乳动物脑组织中含量最丰富的水通道蛋白,对维持脑组织内的水平衡具有重要作用。近几年随着研究的不断深入,越来越多的研究认为AQP4在颅脑创伤后脑水肿的形成过程中扮演重要角色,其表达和定位与颅脑创伤早晚期的脑水肿的类型有关。本文就AQP4与创伤性脑水肿关系的相关研究进展进行综述。     

创伤性脑损伤后凝血功能障碍的发生机制和治疗进展

创伤性脑损伤与凝血系统的功能变化有密切的联系,然而对两者间相互影响的机制尚缺乏深入研究。颅脑创伤后的高凝状态、低凝状态可导致微血栓形成或加重颅内出血,从而引起一系列的继发损伤。为此,研究者们提出了多种假说,如组织因子的释放、弥散性血管内凝血、纤溶亢进和血小板功能障碍等。该文针对颅脑创伤后凝血功能异常的发生机制,以及临床诊治和预后进行综述。     

N－甲基－D－天门冬氨酸受体拮抗剂对猫创伤性脑水肿的影响

本实验观察了竞争性Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体拮抗剂Ｄ－（－）－２－氨基－７－磷庚酸酯（Ｄ－ＡＰ７）对猫创伤性脑水肿的影响。结果发现Ｄ－ＡＰ７可明显减轻脑含水量，改善脑Ｎａ＋、Ｋ＋、ｃａ＋＋、Ｍｇ＋＋含量，提示兴奋性氨基酸与创伤性脑水肿有关，其中ＮＭＤＡ受体可能起主要作用，本文探讨了ＮＭＤＡ受体拮抗剂对创伤性脑水肿的保护机理。     

重型颅脑损伤后白细胞介素—6变化及其意义

目的 研究脑损伤后白细胞介素－６（ＩＬ－６）的变化及对急性应期的作用。方法 用酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）和酶标仪测定创伤性脑损伤后脑脊液和血清ＩＬ－６的连续变化及测定急性反应蛋白的变化。结果 正常对照组脑脊液中均未能检测到ＩＬ－６,重型创伤脑损伤后脑脊液和血清ＩＬ－６均升高,且脑脊液ＩＬ－６较血清的ＩＬ－６明显升高。在血脑屏障功能严重障碍时脑脊液的ＩＬ－６与血清的ＩＬ－６相关。血清ＩＬ－６的最大值与     

纳络酮对家兔酒精中毒后外伤性脑水肿的治疗作用

目的 研究纳络酮(NAL)对家兔急性酒精中毒后外伤性脑水肿的治疗作用。方法 经胃管注入乙醇致家兔急性酒精中毒,自由落体打击法制作外伤性脑水肿模型,并在伤后30min静注NAL 2mg/kg,以后每隔60min重复注射一次。测定伤后4h脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量及脑组织含水量,并与对照组比较。结果 治疗组与对照组比较,SOD活性增加(P<0.01),LPO含量降低(P<0.01),脑组织含水量减少(P<0.05)。结论 NAL有抗自由基作用并可减轻兔急性酒精中毒后外伤性脑水肿。     

两种不同甘露醇输注法对创伤脑水肿影响的比较

目的 探讨经颈动脉输注甘露醇对颅脑损伤后的脑保护作用。方法 32只家兔随机平均分为正常组、盐水组(颅脑损伤后,经周围静脉输注生理盐水)、静脉组(颅脑损伤后,经周围静脉输注甘露醇)和动脉组(颅脑损伤后,经颈动脉输注甘露醇)等4组。输注试剂后2h,用低温电子自族共振(ESR)技术检测损伤区脑组织中的自由基(ROO·)幅值(Y_(max)),并测定损伤区脑组织的含水量。结果 正常组没有测到ROO·幅值信号。盐水组、静脉组ROO·幅值(Y_(max))分别为47.625±5.423和45.375±3.623,两者相较无明显差异(P>0.05),而动脉组ROO·幅值(41.000±1.927)则明显低于盐水组和静脉组(P<0.01)。盐水组脑组织含水量(73.33％±2.82％)明显高于正常组(P<0.01);静脉组(73.88％±1.65％)虽稍低于盐水组(P>0.05),但仍明显高于正常组(P<0.01);动脉组(70.97％±1.28％)则明显低于盐水组和静脉组,接近于正常组水平。结论 经颈动脉输注甘露醇对颅脑损伤后的脑组织有良好的保护作用。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的效果观察

目的观察亚低温对重型颅脑损伤（sTBI）患者的治疗效果。方法36例sTBI患者（Gcs≤8分）随机分为对照组和亚低温组,每组18例。伤后0、1、3、7、14、21d各行一次头颅CT检查,手术后病人均持续监测颅内压7d。对照组维持正常体温,亚低温组人院后在4．8h内将肛温降至33℃左右,并维持3～5d。比较两组颅内压、伤灶脑水肿体积变化和预后不良（GOS〈3分）率。结果在伤后第7天,对照组和亚低温组颅内压分别为（3．15±0．24）kPa和（1．78±0．24）kPa;在伤后第14天,对照组和亚低温组伤灶脑水肿体积分别为（140．90±22．95）cm^3和（81．72±15．95）cm^3;伤后1周内患者清醒率对照组和亚低温组分别为22．2％（4／18）和55．6％（10／18）;伤后3年随防时,预后不良率对照组为55．6％（10／18）,亚低温组为22．2％（4／18）。上述指标两组比较均相差显著（P〈0．05）。结论亚低温治疗法能减轻颅脑损伤患者的脑水肿,稳定其颅内压、缩短其昏迷时间,从而改善其远期预后。     

甘露醇与尼莫地平联合应用对大鼠创伤性脑水肿以及水通道蛋白-4表达的影响

目的观察甘露醇与尼莫地平联合应用对大鼠挫裂伤脑组织水通道蛋白-4（AQP-4）表达的影响。方法成年Wistar大鼠54只,随机分为挫裂伤组、甘露醇治疗组、甘露醇与尼莫地平联合治疗组。采用文献报告的方法制作大鼠左顶叶皮层局限性脑挫裂伤模型。各组分别于脑挫裂伤后24、48、72h取挫伤区脑组织,检测其含水量以及AQP-4的表达。结果随着伤后时间的增加;各组脑组织含水量增加,AQP-4mRNA和AQP-4蛋白的表达均逐渐增高（P〈0．0．5）;与挫裂伤组相比较,甘露醇治疗组伤后各时间点脑组织含水量、AQP-4mRNA和AQP-4蛋白的表达均明显增加（P〈0．05）;甘露醇与尼莫地平联合治疗组伤后各时间点与前两组相比,脑组织含水量及AQP-4mRNA和AQP-4蛋白的表达均明显降低（P〈0．05）。结论脑挫裂伤后,AQP-4mRNA和AQP-4蛋白的表达增加;脯组织含水增加,甘露醇联合应用尼莫地平后,能够下调AQP-4mRNA和AQP-4蛋白的表达,有效缓解创伤性脑水肿。     

水孔蛋白质的研究现状及与脑水肿的 关系

水孔蛋白质（aquaporin，AQP）又称水通道蛋白（water channel protein），是一组与水跨膜转 运有关的蛋白质。AQP-4是水孔蛋白质家族成员之一，仅对水分子有通透性，在脑组织中广泛存在 并表达于血-脑屏障（blood brain barrier，BBB）处的星形胶质细胞膜，以及与脑脊液（cerebrospinal fluid， CSF）接触的软脑膜及室管膜表面。大量研究表明AQP-4在脑外伤、感染、肿瘤、卒中等中枢神经系统 疾病引起的脑水肿中起关键作用。本文对AQP的分布、结构、功能及AQP-4与脑水肿的关系进行了综 述。     

颅脑损伤后TCD变化及其与伤情,CT及预后的相关性研究

目的 探讨：①脑外伤后ＴＣＤ的表现和变化规律;②ＴＣＤ与伤情、ＣＴ的关系;③ＴＣＤ与预后的关系。方法 选择３０例于伤后２４￣４８ｈ内入院的成年脑外伤病人（无明显复合伤,伤前无明显心脑血管疾病及严重感染）,动态行ＴＣＤ测定,同时行ＣＴ检查,并记录ＧＣＳ。结果 ①伤后１￣３ｄ已开始出现血管痉挛,６￣８ｄ达峰值,１３￣１５ｄ已明显减轻;②ＧＣＳ的变化有关,重伤组血管痉挛的发生率和程度均明显高于轻伤组;③     

脑挫裂伤水肿转归时间的探讨

目的总结脑挫裂伤后脑水肿发展与消退的时间,为临床治疗提供依据。方法我院4年来收治的脑挫裂伤的患者174例,至少每3d复查一次CT,根据CT影像表现作为观察脑水肿的指标,记录脑水肿随时间演变的过程。结果所有病例脑水肿在3d内达到高峰,但水肿高峰持续时间存在差异,病程中脑水肿的高峰持续时间3～5d7例,6～8d34例,9～11d112例,12d以上21例。脑水肿高峰持续时间与脑水肿严重程度和挫裂伤的严重程度有显著关系。结论大部分脑挫裂伤脑水肿高峰时间比过去我们认识的要长,故使用控制脑水肿药物的时间应适当延长,特别是严重颅脑损伤患者,并应根据不同情况选择脱水剂。     

重型颅脑损伤并发急性呼吸衰竭的救治

目的 报告２２例重型颅脑损伤并发急性呼衰的救治分析,以利提高诊治水平。方法 在维持呼吸道通畅、充分氧疗的同时,针对引起急性呼衰的不同病因进行治疗。结果 治愈１２例（５４．５％）,死亡１０例（４５．５％）。结论 在救治呼衰时,重视区别是中枢性还是外周性呼衰,并及早解除引科衰的原因,才能提高本病救治成功率。