脑摄取平衡时丙泊酚对犬脑不同区域GAT-1 mRNA和GAD65mRNA的影响

目的探讨不同剂量丙泊酚恒速静注50min时对犬脑不同区域γ-氨基丁酸浆膜转运体1（GAT-1）及谷氨酸脱羧酶65
（GAD65）mRNA的影响。方法18只12~18月健康杂种犬,雌雄不限,体质量10~12kg,随机分为对照组（C组）、低剂量组（L组）
和高剂量组（H组）,每组6只。L组和H组分别以丙泊酚5.5mg/kg和7.0mg/kg静脉注射,续以55mg/(kg.h)和70mg/( kg.h)恒
速静脉输注50min,分别取颈内动、静脉血各2ml后,快速静脉注射10% KCl注射液2mg/kg处死;采用高效液相色谱-紫外法
（HPLC-UV）测动、静脉血浆丙泊酚浓度。C组不给予任何干预措施,快速静脉注射10% KCl注射液2mg/kg处死。3组均解剖
获取下丘脑、底丘脑、背侧丘脑、海马、脑桥、顶叶、额叶组织,采用实时荧光定量PCR技术测脑组织中GAT-1mRNA和GAD65
mRNA的表达水平。结果丙泊酚静脉输注50min时,L组和H组丙泊酚血浆浓度（动脉-动脉,静脉-静脉比较）差异显著（P<
0.01）,而两组颈内动脉和静脉丙泊酚血浆浓度比较差异均无统计学意义（P>0.05）。L组和H组下丘脑和海马GAT-1mRNA的
相对表达量均明显高于C组（P<0.05, P<0.01）,两组之间差异无统计学意义（P>0.05）;其他脑区GAT-1mRNA的相对表达量3
组均无显著差异。下丘脑和海马GAT-1mRNA相对表达量的变化率,L组分别为（61.26±7.17）%和（79.34±39.95）%,差异无统
计学意义（P>0.05）;H组分别为（74.64±19.63）%和（97.12±32.31）%,差异无统计学意义（P>0.05）。背侧丘脑GAD65mRNA的
相对表达量,L组和H组均明显高于C组（P<0.01）;其他脑区GAD65mRNA的相对表达量3组均无显著差异。结论丙泊酚恒速
静注50min,犬脑对丙泊酚的摄取处于平衡状态,此时,丙泊酚可明显上调下丘脑和海马GAT-1mRNA以及背侧丘脑GAD65
mRNA的表达,呈非剂量依赖性。
     

颈内动、静脉血药浓度平衡时异丙酚在犬脑不同区域的摄取和分布

目的 观察颈内动脉和颈内静脉血药浓度平衡时异丙酚在犬脑各解剖区域的摄取和分布特征.方法 8只雄性12～18月健康杂种犬,体质量10～12 kg,各以异丙酚7 mg/kg静脉注射,续以70 mg/(kg·h)恒速静脉输注.输注30 min(T30)时取颈内动脉和颈内静脉血各2 ml,同时断头处死实验犬,解剖犬脑,取背侧丘脑、上丘脑、后丘脑、下丘脑、底丘脑、额叶、顶叶、颞叶、海马、扣带回、小脑、中脑、桥脑、延髓、颈髓组织.采用高效液相色谱法检测动、静脉血浆和脑组织异丙酚浓度.结果 T30时颈内动、静脉血血浆异丙酚浓度分别为(6.16±1.02)、(6.17±1.00)μg/ml,两者差异无统计学意义(P>0.05).脑组织异丙酚浓度(μg/g):上丘脑6.11±1.07、后丘脑6.14±0.98、下丘脑6.12±1.02、底丘脑6.15±1.00、额叶6.20±1.03、顶叶6.18+1.02、颞叶6.13±1.00、海马6.07±0.99、扣带回6.14±1.06、小脑6.15±1.00、中脑6.13±1.05、桥脑6.18±1.01、延髓6.15±0.93、颈髓6.13±1.00,各组织浓度差异无统计学意义(P>0.05);背侧丘脑异丙酚浓度为(8.68±0.88)μg/g,明显高于上述各区域异丙酚浓度(P<0.05).结论 异丙酚恒速静脉输注30 min时,犬颈内动脉和颈内静脉血药浓度达平衡状态;除背侧丘脑异丙酚浓度较高外,异丙酚在犬脑各解剖区域分布均衡.     

脑摄取平衡时伤害性刺激条件下异丙酚在犬脑各解剖区域的分布

目的观察颈内动脉和静脉血药浓度平衡时刺激条件下异丙酚在犬脑各解剖区域的摄取和分布特征。方法12只12~18月健康杂种犬,雌雄兼用,体质量10~12 kg,随机分为刺激组和对照组,2组犬均予异丙酚7 mg.kg-1静脉注射,续以70 mg.kg-1.h-1恒速静脉滴注。滴注50 min时刺激组给予钳夹刺激犬尾正中1 min,对照组不给予刺激,2组输注51 min时取颈内动脉和颈内静脉血各2 mL,同时断头处死实验犬,解剖犬脑取背侧丘脑、上丘脑、后丘脑、下丘脑、底丘脑、额叶、顶叶、颞叶、海马、扣带回、小脑、中脑、桥脑、延髓、颈髓组织。采用高效液相色谱-紫外法(HPLC)检测动静脉血浆和脑组织异丙酚浓度。结果刺激组颈内动、静脉血浆异丙酚浓度分别为(6.16±1.04)μg.g-1和(6.16±0.49)μg.g-1,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);脑组织背侧丘脑和底丘脑异丙酚浓度明显高于其他脑组织浓度(P<0.05),其余不同脑组织异丙酚浓度差异无统计学意义(P>0.05)。对照组颈内动、静脉血浆异丙酚浓度分别为(6.17±1.00)μg.g-1和(6.16±0.96)μg.g-1,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组各脑组织异丙酚浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论恒速静脉输注异丙酚51 min时,颈内动脉和静脉血药浓度达平衡状态;异丙酚在犬脑各区域分布均衡;伤害性刺激时背侧丘脑和底丘脑异丙酚浓度较高,而在犬脑其他各解剖区域呈均衡分布。     

伤害性刺激反应对丙泊酚在犬脊髓不同区域分布的影响

目的 观察伤害性刺激反应对丙泊酚在犬脊髓不同区域分布的影响.方法 12只12～18月健康杂种犬,雌雄不拘,体质量10～12 kg,随机平均分为对照组(C组)和刺激组(S组),每组6只,均以丙泊酚7 mg/kg静脉注射,续以70mg/kg·h恒速静脉输注.S组输注45 min时给予钳夹刺激5 min,C组不给予刺激,两组丙泊酚输注50 min时取颈内动静脉血各2 ml,同时断头处死实验犬,解剖犬脊髓取其前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索组织,采用高效液相色谱法(HPLC)检测动、静脉血浆和脊髓组织丙泊酚浓度.结果 颈内动、静脉血浆丙泊酚浓度C组分别为(5.09±0.03)、(5.08±0.03)μg/ml,S组分别为(5.07±0.23)、(5.03±0.10)μg/ml,两者差异无统计学意义(P>0.05);脊髓组织丙泊酚浓度(μg,g):C组前角5.09±0.08、背角5.10±0.08、中间带5.05±0.19、前索5.06±0.14、后索5.06±0.15、外侧索5.06±0.41,上述各解剖区域丙泊酚浓度差异无统计学意义(P>0.05);S组背角和后索内丙泊酚浓度分别为(7.65±0.47)、(7.06±0.82)μ/g,明显高于组内其他区域(P<0.05),也明显高于C组背角和后索(P<0.05).结论 恒速输注丙泊酚70 mg/kg·h 50min,动静脉血丙泊酚浓度达到平衡状态,丙泊酚在犬脊髓前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索的分布均衡;给予伤害性刺激时,背角和后索丙泊酚浓度较高,丙泊酚在犬脊髓其他解剖区域的分布趋于均衡.     

异丙酚不同麻醉深度下犬脑组织的摄取和分布

[摘要] 目的 研究异丙酚不同麻醉深度下在犬脑不同区域的摄取和分布。方法 12只雄性成年犬，随机分为浅麻醉组（S组）和深麻醉组（A组），分别以4.5 mg/kg ， 7 mg/kg 的异丙酚静脉注射，达到预定麻醉深度后取颈动脉和颈内静脉血并断头法将犬处死，解剖犬脑并分别取额叶、顶叶、颞叶、海马、扣带回、丘脑、中脑、 桥脑、小脑等脑区组织。 高效液相色谱－紫外线法（high performance liquid chromatography ，HPLC）测定血浆浓度和脑组织浓度。 结果 S组异丙酚浓度丘脑(4.74±0.02) μg/g 、桥脑(4.93±0.07) μg/g、中脑(4.80±0.02) μg/g均明显高于其他脑区，而海马(3.12±0.02) μg/g 最低（P<0.05）；A组丘脑异丙酚浓度(10.98±3.00) μg/g明显高于其他脑区，海马(5.59±0.75) μg/g 最低（P<0.05）。结论 异丙酚在不同麻醉深度下不同脑区的摄取量不同,浅麻醉状态丘脑和脑干最高，深麻醉状态丘脑最高；两组海马最少。 [关键词] 二异丙酚 药理学 脑浓度 犬     

Narcotrend麻醉深度监测下右美托咪定复合丙泊酚在结肠息肉切除术中的应用

目的探讨Narcotrend麻醉深度监测下右美托咪定复合丙泊酚在无痛结肠镜结肠息肉切除术中对患者生命体征及麻醉深
度的影响。方法选择无痛结肠镜患者90例随机分成Dex组（D）组和对照组（C）组各45例,入室开放上肢静脉,吸氧,监测血
压、心率、脉氧饱和度和麻醉深度指数（NTI）。D组缓慢静脉泵注（10 min）右美托咪定0.3 μg/kg,然后注射丙泊酚1 mg/ kg;C组
单独静脉注射丙泊酚2 mg/ kg。检查中如有体动反应,追加丙泊酚0.2~0.5 mg/kg。观察丙泊酚用量、可唤醒时间及体动、循环、
呼吸抑制等不良反应。结果丙泊酚总用药量和呼吸抑制例数D组明显低于C组（P<0.05）;体动发生例数D组明显低于C组
（P<0.05）;循环抑制例数两组无明显差异（P>0.05）;麻醉深度指数（NTI）C组明显低于D组（P<0.05）。结论Narcotrend麻醉深
度监测下右美托咪定复合丙泊酚同单独使用丙泊酚相比能达到更合理的麻醉深度以减少不良反应,并能提供更佳的镇痛效果
且大大降低丙泊酚用量。
     

脑摄取平衡时异丙酚在犬脑不同区域的分布

目的 研究脑摄取达到平衡状态时异丙酚在犬脑组织的摄取和分布.方法 6只犬各以异丙酚7 mg/kg静脉注射,续以70 mg/kg·h恒速静脉泵注.泵注30 min(T30)、50 min(T50)时分别取颈内动脉和颈内静脉血.T50时处死实验犬,解剖取额叶、顶叶、颞叶、海马、扣带回、丘脑、中脑、桥脑、小脑组织.采用高效液相色谱技术测量异丙酚血浆浓度和脑组织浓度.结果 颈内动脉、静脉血浆异丙酚浓度(μg/ml)在T30时分别为3.107±1.067和3.095±1.085(t=0.671,P=0.532);T50时分别为3.091±1.101和3.117±1.091(t=1.890,P=0.117).T50时,额叶、顶叶、颞叶、海马、扣带回、丘脑、中脑、桥脑、小脑异丙酚浓度(μg/g)分别为3.085±1.123、3.116±1.125、3.073±1.159、3.117±1.090、3.075±1.178、3.073±1.146、3.075±1.151、3.102±1.174、3.072±1.192,各脑组织异丙酚浓度差异无统计学意义(F=0.127,P=0.998).结论 本实验条件下,犬脑对异丙酚的摄取在T50时处于平衡状态;摄取平衡时异丙酚在犬脑组织呈均衡分布.     

丙酚静脉靶控输注在无痛人流术中的应用

目的:探讨丙泊酚静脉靶控输注与恒速输注在人工流产术中静脉麻醉的优缺点.方法:80例孕妇分为两组,TCL组采用丙泊酚靶控输注组,靶浓度设定为6ug/ml.DV组丙泊酚恒速静脉输注,输注速度为5mg/kg/h.两组均在扩宫无反应时停止给药.术中根据体动情况酌情追加20-30mg丙泊酚.分别观察两组诱导时间,苏醒时间,丙泊酚总用药量及对呼吸循环的影响.结果:TCL组诱导时间苏醒时间均小于DV组,丙泊酚总用量TCL组明显少于DV组,TCL组麻醉效果优于DV组.结论:丙泊酚靶控输注在无痛人流中应用优于恒速输注组,麻醉效果佳,不良反应少.     

七氟烷用于脑动脉瘤钳闭术麻醉的临床观察

目的:观察七氟烷用于脑动脉瘤钳闭手术麻醉的效果及术中对患者血流动力学指标的影响。方法:53例行脑动脉瘤钳闭术患者,随机分为A、B两组,采用相同方法行麻醉诱导,麻醉维持,A组丙泊酚3～6μg/ml、瑞芬太尼3～8ng/ml靶控静脉输注、阿屈库铵0.5～1.0mg/kg.h恒速静脉输注。B组丙泊酚1.5～4.0μg/ml、瑞芬太尼1.5～4.0ng/ml靶控静脉输注、阿屈库铵0.3～0.8mg/kg.h恒速静脉输注,七氟烷0.5%～1.0%吸入。结果:两组患者在动脉瘤钳闭前均能控制性降压达到目标值(P>0.05),但B组患者SP、DP、HR值更平稳。动脉瘤钳闭后B组血压提升明显早于A组(P<0.05),且较A组平稳。结论:七氟烷用于脑动脉瘤钳闭术的麻醉,可以使患者血流动力学状态更平稳,调控血压更灵活。且有一定的心脑器官保护作用。     

丙泊酚不同靶控浓度输注对严重颅脑损伤患者脑氧代谢的影响

目的:探讨丙泊酚不同靶控输注浓度对严重颅脑损伤患者围手术期脑氧代谢的影响及降低颅脑损伤患者脑氧代谢的丙泊酚最佳靶控输注浓度,为临床使用丙泊酚提供研究根据。方法:将30例重度颅脑损伤拟行开颅手术的病例随机分为3个观察组(每组10例)。实施丙泊酚TCI,目标浓度A、B、C组,分别为3、5、7μg/ml。麻醉诱导后,给予目标浓度。分别于术前(T0)、手术1h(T1)、手术2h(T2)及术毕(T3)采集颈内静脉球部血及桡动脉血样行血气分析,计算动脉-颈内静脉球部血氧差(D(a-jv)O2)、脑氧摄取率(CEO2)、乳酸含量差(Da-jvL)。结果:丙泊酚不同靶控浓度下脑氧代谢均下降,且随丙泊酚血浓度升高,代谢进一步降低,并没有发现代谢失衡现象。结论:靶控输注丙泊酚能降低脑代谢,无氧供需失衡发生,脑代谢下降程度与丙泊酚浓度升高程度相一致。     

丙泊酚不同靶控浓度输注对严重颅脑损伤患者脑氧代谢的影响

目的：探讨丙泊酚不同靶控输注浓度对严重颅脑损伤患者围手术期脑氧代谢的影响及降低颅脑损伤患者脑氧代谢的丙泊酚最佳靶控输注浓度，为临床使用丙泊酚提供研究根据。方法：将30例重度颅脑损伤拟行开颅手术的病例随机分为3个观察组（每组10例）。实施丙泊酚TCI，目标浓度A、B、C组，分别为3、5、7μg/ml。麻醉诱导后，给予目标浓度。分别于术前（T0）、手术1h（T1）、手术2h（T2）及术毕（1r3）采集颈内静脉球部血及桡动脉血样行血气分析，计算动脉-颈内静脉球部血氧差（D（a-jv）O2）、脑氧摄取率（CEO2）、乳酸含量差（Da-jvL）。结果：丙泊酚不同靶控浓度下脑氧代谢均下降，且随丙泊酚血浓度升高，代谢进一步降低，并没有发现代谢失衡现象。结论：靶控输注丙泊酚能降低脑代谢，无氧供需失衡发生，脑代谢下降程度与丙泊酚浓度升高程度相一致。     

脑电双频指数（BIS）对全麻诱导时丙泊酚的用量及血流动力学影响的研究

目的通过对比麻醉医师经验用药、改良OAA/S镇静评分、脑电双频指数（Bispectral Index,BIS）3种方法在全麻诱导时对丙泊酚的用量和血流动力学的影响,评价BIS在指导全麻镇静深度判定方面的价值。方法90例受试者（ASAⅠ~Ⅱ）被随机分入组1（临床经验判定组）、组2（改良OAA/S评分判定组）和组3（BIS值判定组）,每组30例。各组受试者均接受咪达唑仑2mg,芬太尼2~5μg/kg,维库溴铵0.1mg/kg的全麻诱导,同时均以20mg/（kg.h）持续恒速输注丙泊酚。组1根据麻醉医师经验判定丙泊酚输注终点;组2根据改良OAA/S评分,以言语反射消失作为丙泊酚输注终点;组3根据脑电双频指数,以BIS值下降到50作为丙泊酚输注终点。达终点时,分别记录各组丙泊酚诱导总量及插管即刻受试者的BIS值和生命体征变化。结果各组受试者在插管时均未出现麻醉过浅的临床表现。插管即刻各组的BIS值和收缩压均有下降。组1、组2、组3的丙泊酚诱导总量分别为（149.7±10.8）mg、（112.8±10.2）mg、（91.3±11.4）mg,与组1相比,组2、组3的丙泊酚用量分别节省了33%、47%。结论在全麻诱导中使用脑电双频指数（BIS）监测,可以明显减少丙泊酚的用量,避免了血流动力学剧烈波动,使全麻诱导更加安全、有效。     

手术室外精神发育迟滞患者外周血单个核细胞移植术的麻醉管理

摘要：目的本研究旨在探讨中、重度精神发育迟滞患者在手术室外进行外周血单个核细胞移植术时,对气道采用不同管
理方法的全麻效果比较。方法选择拟进行外周血单个核细胞移植术的神经外科中、重度精神发育迟滞患者30人,采用
全身麻醉,根据对患者气道管理方式不同,随机分为3组：不插管静脉麻醉组（MAC组, 10例,保留患者自主呼吸,静脉应
用丙泊酚麻醉）,喉罩置入组（LMA组, 10例,常规全麻诱导,置入喉罩）和气管内插管组（ETT组,10例,常规全麻诱导,气
管内插管）。记录3组患者在手术过程中的心率、血压、脉搏血氧饱和度、治疗操作时间、患者苏醒时间、体动呛咳等不良反
应,及麻醉后5 min、1 h、麻醉结束时和结束后1 h的动脉血气分析。结果① MAC 组与LMA、ETT 组相比：丙泊酚用量
[g/(kg·min)]有显著差异（分别为66.07±5.41;35.83±5.80;34.61±3.68,P<0.05）;患者发生体动、呛咳反应次数（次）有显著
差异（9.90±3.07;2.51±1.50;0.82±0.93,P<0.05）;苏醒时间（min）有显著差异（16.82±7.60;4.31±1.32;3.73±1.33,P<0.05）;
② 血气分析结果：3组患者麻醉后5 min和结束后1 h的PH、PaCO2 、HCO3
-无显著差异;MAC组麻醉后1 h及麻醉结束前
的血气分析结果与其他两组相比较,PH降低,PaCO2升高,且具有统计学显著差异（P<0.05）。结论对于手术室外精神发
育迟滞患者的麻醉应用气管内插管全麻,与不插管镇静组和喉罩置入组相比,循环更加稳定,体动反应明显减少,苏醒更
加完善,是更安全的手术室外麻醉方法。     

丙泊酚对重度颅脑损伤患者的脑氧代谢及血流动力学的影响

目的：研究丙泊酚不同靶控浓度输注对重度颅脑损伤患者脑氧代谢和血流动力学的影响。方法：选择80例重度颅脑损伤并拟在全身麻醉下行开颅手术的患者,将其随机分成4组,每组20例。每例患者麻醉诱导插管后用丙泊酚靶控输注维持麻醉。给予不同浓度的剂量,在不同时点观察患者收缩压和心率,行血气分析,并计算各样本的动脉-颈内静脉球部血氧分压、脑氧代谢率。结果：不同浓度的丙泊酚靶控输注浓度影响重度颅脑损伤患者的脑氧代谢及血流动力学的变化,且在一定范围内,丙泊酚靶控输注浓度越高,脑氧代谢的下降幅度越大。结论：靶控输注丙泊酚能改变患者的血流动力学及降低脑氧代谢,且重度颅脑损伤患者的脑代谢下降程度与丙泊酚的浓度升高程度具有一致性。适当的丙泊酚靶控输注浓度对重度颅脑损伤患者有脑保护作用。     

丙泊酚混合瑞芬太尼静脉麻醉的临床观察

目的观察丙泊酚混合瑞芬太尼静脉输注全凭静脉麻醉的可行性和安全性。方法分丙泊酚混合瑞芬太尼单泵输注组(Ⅰ组,n=153)、丙泊酚靶控输注+瑞芬太尼恒速输注双泵输注组(Ⅱ组,n=124)。比较两组病例的麻醉效果和苏醒情况。结果Ⅰ组与Ⅱ组瑞芬太尼输注泵速(0.34±0.05)μg/(kg.min)和(0.33±0.04)μg/(kg.min)。两组麻醉效果无显著性差异P>0.05。副作用发生率无显著性差异P>0.05,苏醒情况有差异P<0.05,Ⅰ组较Ⅱ组苏醒质量好。结论丙泊酚混合瑞芬太尼单泵输注与丙泊酚靶控输注+瑞芬太尼恒速输注的麻醉效果一致、安全有效。     

脑电双频指数指导靶控输注丙泊酚在无痛结肠镜中的应用

目的评估脑电双频指数(BIS)监测指导下靶控静脉输注丙泊酚在无痛结肠镜中的应用效果。方法将接受无痛结肠镜检查的90例患者随机分为3组:Ⅰ组(BIS监测指导下靶控静脉输注组,n=30)、Ⅱ组(靶控静脉输注组,n=30)及Ⅲ组(手控静脉输注组,n=30)。3组患者静脉注射芬太尼1μg/kg后,其中Ⅰ、Ⅱ组患者靶控静脉输注丙泊酚,初始靶浓度为2μg/mL,当Ⅰ组患者BIS值降至50～65时置镜;当Ⅱ组患者睫毛反射消失时置镜;Ⅲ组患者手控静脉输注丙泊酚1～2mg/kg,待睫毛反射消失时置镜。分别记录给药前、置镜时、至回盲瓣时以及检查结束时的收缩压、舒张压、心率及脉搏血氧饱和度(SpO2);记录诱导时间(开始给药到置镜时间)、苏醒时间(停药到睁眼时间)、丙泊酚剂量以及检查过程中出现的低血压、呼吸抑制[呼吸暂停超过15s和(或)SpO2≤90%]、心动过缓、检查中体动等。结果与同组给药前比较,3组患者在检查过程中收缩压、舒张压及心率均明显下降(P<0.05),血压波动幅度由大到小依次为Ⅲ、Ⅱ及Ⅰ组,而SpO2无明显变化(P>0.05);与Ⅲ组比较,Ⅰ、Ⅱ组患者的麻醉诱导时间明显延长(P<0.01),丙泊酚的使用剂量明显减少(P<0.05),不良反应更少;Ⅰ组患者的麻醉苏醒时间明显少于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.01),Ⅱ组明显少于Ⅲ组(P<0.05)。结论 BIS监测指导下靶控静脉输注丙泊酚用于无痛结肠镜检查能保持适宜的麻醉深度和血流动力学稳定,减少丙泊酚剂量。     

丙泊酚靶控输注与人工输注在人工流产术中麻醉效应的比较

目的:比较丙泊酚靶控输注(TCI)和人工控制输注(MCI)两种方式在人工流产术中的麻醉效应。方法:选择60例需行人工流产的孕妇,随机分为丙泊酚人工输注组和靶控输注组,丙泊酚人工输注组采用丙泊酚MCI,消毒后静注丙泊酚2mg/kg,术中有体动反应时追加0.5~1.0mg/kg,丙泊酚靶控输注组采用丙泊酚TCI,设定初始靶浓度5μg/ml,术中有体动反应时追加靶浓度1μg/ml。分别记录镇痛效果、宫颈松弛程度、诱导时间、意识恢复时间、离院时间、丙泊酚总用量及注药前1min、扩宫颈开始后1min、吸宫开始后1min、术毕时、孕妇能唤醒时平均动脉压(MBP)、心率(HR)、血氧饱和度(SPO2)、术中体动、舌后坠、术后头晕发生例数等。结果:2组患者诱导时间、苏醒时间、离院时间差异无统计学意义(P>0.05);丙泊酚总用量丙泊酚靶控输注组明显大于丙泊酚人工输注组(P<0.5),丙泊酚靶控输注组麻醉效果明显优于丙泊酚人工输注组(P<0.05);丙泊酚诱导后平均动脉压下降程度丙泊酚人工输注组明显大于丙泊酚靶控输注组(P<0.05),术中心率的变化2组间差异无统计学意义(P>0.05);术中出现呼吸抑制、体动、舌后坠及术后头晕例数丙泊酚人工输注组明显多于丙泊酚靶控输注组(P<0.05)。结论:丙泊酚靶控输注用于人工流产术,麻醉效果佳,不良反应少,优于丙泊酚人工控制输注。     

不同低温对二尖瓣置换病人脑氧代谢的影响

目的观察不同低温对二尖瓣置换病人脑氧代谢的影响。方法二尖瓣膜置换手术患者20例,随机分为浅低温组(30 ℃,Ⅰ组)和中低温组(26 ℃,Ⅱ组)。在α稳态下,通过桡动脉和颈内静脉球部血液的动态血气分析及乳酸浓度测定,计算全身动脉及颈内静脉的血氧含量、动-颈内静脉血氧含量差、脑氧摄取率和动-颈内静脉乳酸浓度差,分析不同低温下体外循环(CPB)对脑氧代谢的影响。结果CPB开始后,两组动脉血氧含量、动-颈内静脉血氧含量差和脑氧摄取率迅速下降(P<0.01或P<0.05),随着复温又迅速升高。在最低温度点时,浅低温组动-颈内静脉血氧含量差、脑氧摄取率高于中低温组(P<0.05和P<0.01)。两组的乳酸浓度进行性升高,但各温度点的动-颈内静脉血的乳酸浓度差无明显变化(P>0.05),始终接近零值。停CPB时,两组动-颈内静脉血氧含量差仍明显低于转流前水平(P<0.01)。结论二尖瓣置换术在浅、中低温时,即可满足CPB过程中的脑氧供需平衡,进一步的体温下降并未取得更好的保护效果。CPB结束后,脑氧代谢可能会继续升高,是否发生脑氧供需失衡值得进一步研究。     

心脏瓣膜置换术中脑电双频指数调控丙泊酚靶控的临床应用价值

目的分析脑电双频指数调控丙泊酚靶控麻醉运用于心脏瓣膜置换术中的临床价值。方法选取择期体外循环下心脏瓣膜置换术患者30例,随机分为两组,靶控组将脑电双频指数视作掌控变量的闭合环路行丙泊酚靶控,根据BIS值调整丙泊酚靶控浓度;恒速组以恒速输注丙泊酚,术中根据经验调整输注值,两组均维持BIS值45~60。于入室后(T0)、诱导后(T1)、切皮(T2)、锯胸骨(T3)、CPB前(T4)、停机后10 min(T5)及术毕(T6)分别记录患者的MAP、HR、BIS及丙泊酚血浆靶控浓度(TCIP);记录麻醉后苏醒时间、拔管时间;统计术中丙泊酚用量及血管活性药用量。结果两组诱导后各时间点HR与诱导前相比均明显降低(P0.05),两组间差异无统计学意义;与诱导前相比,两组诱导后MAP均降低,但靶控组MAP在T1~T5时点降低幅度明显小于恒速组(P0.05);与恒速组比,靶控组丙泊酚用量明显减少(P0.05);需处理的低血压发生率也明显下降;靶控组苏醒时间、拔管时间均少于恒速组(P0.05);靶控组血管活性药用量少于恒速组(P0.05)。结论脑电双频指数调控丙泊酚靶控是靶控输注最为核心的靶控体系方案,可以获得更为平稳的血流动力学,精确控制麻醉深度并减少麻醉药物用量,丰富了麻醉途径,明显提高麻醉质量。     

利多卡因对急性颅脑外伤患者脑氧代谢的影响

目的观察利多卡因对急性脑外伤患者脑氧代谢的影响,探讨脑保护措施。方法选择急性脑外伤手术患者30例,随机均分为对照组（15例）和利多卡因组（15例）。利多卡因组在麻醉后用微量泵输入利多卡因150μg·kg^-1·min^-1,稳态处理血气,通过检测桡动脉和颈内静脉球部血液的动态血气分析及乳酸浓度测定计算全身动脉及颈内静脉的血氧含量、动-颈内静脉氧含量差、脑氧摄取率和动-颈内静脉血乳酸浓度差,分析利多卡因对脑氧代谢的影响。结果利多卡因年组动-颈内静脉血氧含量差、脑氧摄取率明显低于对照组（P〈0.05）。两组的乳酸浓度均升高,但利多卡因组明显低于对照组（P〈0.05）。两组患者脑乳酸产生量间差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论利多卡因能降低脑氧耗,有利于改善急性脑外伤患者脑氧供需平衡和保护缺血脑细胞的功能。