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相似文献
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1.
血管内皮生长因子与急性脑梗死及实验性治疗   总被引:6,自引:0,他引:6  
脑缺血后VEGF及其受体的表达与血管生成有关 ,而在血管生成以前 ,VEGF对神经有直接保护作用。VEGF对急性脑梗死可能有治疗价值。  相似文献   

2.
目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的改变及临床价值。方法:采用双抗体ELISA法检测30例急性脑梗死患者及20例健康对照组血清VEGF水平,进行动态观察,并分析其与临床特征的关系。结果:初发急性脑梗死患者血清VEGF水平显著升高,第7天达高峰,第14天仍维持在高水平,血清VEGF水平在大面积脑梗死患者最高,小面积脑梗死者最低,中等面积脑梗死者居中,大血管受累者,显著高于累及小血管者;并发缺血性心脏病者,显著高于未并发者。血清VEGF水平与外周血WBC呈正相关,与血糖,血脂,血压值无关,结论:血清VEGF与急性脑梗死严重程度有关,并与外周血WBC呈正相关,提示VEGF可能在急性脑梗死的病理生理过程中起重要作用。  相似文献   

3.
急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子的测定   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨急性脑梗死与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系。方法 对 3 0例急性脑梗死患者和 40例健康人血清血管内皮生长因子含量进行测定。患者采血时间为病后第 2天或第 3、4天 ,取均数与对照组比较。结果  3 0例急性脑梗死患者血清 VEGF含量为 (2 95 .0 4± 3 5 .73 ) pg/ ml,对照组为 (13 7.71± 11.5 3 ) pg/ m l,两组比较差异显著。结论 急性脑梗死患者血清 VEGF升高 ,提示 VEGF是脑梗死急性期的自我保护机制之一。  相似文献   

4.
血管内皮生长因子在缺血性脑血管病的应用前景   总被引:3,自引:1,他引:2  
脑梗塞是当前危害人类健康的主要疾病之一,死亡率和并发症较高,目前尚无十分有效的治疗方法。改善缺血周围区血流供应是近几年国内外研究的焦点问题,人们采用扩容、扩血管、抗凝、溶栓等治疗方法,试图增加缺血周围区的血液供应但仍无令人鼓舞的进展。血管内皮生长因子...  相似文献   

5.
血管内皮生长因子与脑梗死关系的研究进展   总被引:2,自引:2,他引:0  
1血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的结构特点 人VEGF基因位于染色体6q 21.3,全长14kb,由8个外显子,7个内显子组成,外显子7个编码长约44个氨基酸片段,内显子6个编码长约24个氨基酸片段.编码产物通过二硫键相连的同源二聚体糖蛋白.VEGF以四种不同的亚型存在,分别为VEGF121、165、189、206,各种细胞分泌VEGF以VEGF165为主.VEGF165一方面可溶,便于肌注或静脉使用,另一方面可与蛋白多糖结合,延长其作用时间,故实验和临床多为VEGF165[1].  相似文献   

6.
血管内皮生长因子(VEGF)家族在脑梗死的发生发展过程中发挥着重要作用。目前发现 不同亚型的VEGF参与了脑损伤过程中的血管生成、营养代谢、淋巴管生成、神经保护、炎症抑制等过程。 此家族特异的生物学作用为脑梗死的治疗提供了新思路。现综述该家族各亚型在脑梗死发生发展中的 相应作用,以及 VEGF 与脑梗死治疗相关的研究进展及局限。  相似文献   

7.
内皮抑素(Endostatin)能特异性抑制血管内皮细胞的增生、迁移,并诱导其凋亡,从而抑制新生血管的形成;还可抑制斑块内膜血管生成从而抑制动脉粥样硬化斑块的生长。血管内皮生长因子(VEGF)可诱导内皮细胞增殖,促进新生血管形成。内皮抑素和VEGF作为血管形成的调节因子,可能与脑梗死的发生、发展及转归密切相关。  相似文献   

8.
目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的改变及临床价值。方法:采用双抗体ELISA法检测30例急性脑梗死患者及20例健康对照组血清VEGF水平,进行动态观察,并分析其与临床特征的关系。结果:初发各性脑梗死患者血清VEGF水平显著升高,第7天达高峰,第14天仍维持在高水平。血清VEGF水平在大面积脑梗死患者最高,小面积脑梗死者最低,中等面积脑梗死者居中;大血管受累者,显著高于累及小血管者;并发缺血性心脏病者,显著高子未并发者。血清VEGF水平与外周血WBC呈正相关,与血糖、血脂、血压值无关。结论:血清VEGF与急性脑梗死严重程度有关,并与外周血WBC呈正相关,提示VEGF可能在急性脑梗死的病理生理过程中起重要作用。  相似文献   

9.
目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化及其意义。方法:对55例急性脑梗死患者和30名健康对照组通过采用双抗体夹心酶联免疫分析(ELISA)法对血清VEGF、TNF-α进行测定,观察测定急性脑梗死患者发病后1、7、14d的血清VEGF和TNF-α,并分析它们与临床特征之间的关系。结果:急性脑梗死患者1、7、14d的血清VEGF和TNF-α含量均高于健康对照组,并且与急性梗死面积、神经功能评分有关,与部位、族别无关。结论:急性脑梗死患者血清VEGF和TNF-α含量明显增高,提示VEGF和TNF-α参与了急性脑梗死的早期的修复病理变化过程。  相似文献   

10.
目的:探讨血管内皮生长因子在垂体瘤中的表达及其意义。方法:应用免疫组化法对20例复发、26例未复发的人脑垂体瘤中血管内皮生长因子表达进行检测。结果:复发组垂体瘤中血管内皮生长因子表达较未复发组明显增高,两组有显著性差异(P<0.01)。结论:血管内皮生长因子在垂体瘤血管形成中起重要作用,可能与垂体瘤的发展与复发有关。  相似文献   

11.
本研究通过对58例急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的检测,探讨VEGF和TNF-α对急性脑梗死患者病情的判断和对神经功能恢复的预测价值。  相似文献   

12.
血塞通治疗脑梗死对血管内皮生长因子的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
血塞通中的有效成分为三七总皂苷,它是从中药三七中提取的有效活性成分,现代药理学证实,三七总皂苷抑制血小板聚集、改善微循环、增加脑血流量,降低血液黏稠度[1],被临床广泛的用于缺血性脑血管疾病的治疗.但对脑梗死病人血清血管内皮生长因子(VEGF)的影响无报道.因此我用40例急性脑梗死病人应用血塞通治疗过程中对VEGF的影响来探讨一下.  相似文献   

13.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)基因修饰神经干细胞(NSC)移植治疗脑梗死大鼠模型的治疗效果,以及基因的表达情况和神经保护作用。方法 通过移植腺病毒载体介导的VEGF165基因转染的C17-2NSC到大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)的局灶性脑缺血模型脑梗死半暗带区,观察移植后大鼠神经功能变化,神经特异性烯醇化酶(NSE)、CD31免疫组化检查观察细胞存活分化和血管新生情况。结果 VEGF病毒组、NSC移植组和VEGF基因修饰NSC组神经功能严重度评分均较对照组显著减少(P〈0.05),以VEGF基因修饰NSC组最为显著(P〈0.05);NSC移植后NSE阳性细胞数较对照组显著增多(P〈0.05),VEGF基因修饰NSC组更为碌著(P〈0.05);VEGF病毒组和VEGF基因修饰NSC移植组脑梗死灶周围血管数较对照组显著增多(P〈0.05),以VEGF基因修饰NSC组更为显著(P〈0.05)。结论 转染VEGF基因的C17.2NSC脑内移植治疗MCAO脑梗死模型可促进NSC向神经元分化,可促进新生血管形成,改善神经功能。VEGF基因修饰NSC移植治疗效果优于单纯的C17.2NSC移植或VEGF基因治疗。  相似文献   

14.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和CD34+细胞在急性脑梗死发病中的变化及作用关系. 方法 分别采取流式细胞仪及酶联免疫法(ELISA)动态测定40例急性脑梗死患者及正常对照者起病后或入组后第3、7、10、14天外周血CD34+细胞和血清VEGF水平.分析其关系. 结果 脑梗死组外周血CD34+细胞水平在各时间点均明显高于对照组,第10天达峰值:脑梗死患者血清VEGF浓度在各时间点亦明显高于对照组,第7-10天达峰值,差异有统计学意义(P<0.05);CD34+细胞水平与血清VEGF浓度两者存在正相关(r=0.452,P<0.01). 结论 脑梗死后外周血VEGF及CD34+细胞水平的升高将促进血管生成,改善脑组织缺血缺氧状态.起到保护神经功能的作用.  相似文献   

15.
内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)作为成年个体血管再生的前体细胞,在脑缺 血时,可从骨髓动员至外周血并靶向归巢至缺血区,参与修复和改善脑组织微循环,为神经功能的恢 复和重建打下基础。EPCs已成为目前治疗脑梗死和协助评价脑梗死临床预后较新颖且有效的靶点。 本文就EPCs在急性脑梗死方面的保护机制及近年来的临床活化策略做一综述。  相似文献   

16.
目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响.方法 84例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组和对照组;在脑梗死常规治疗的基础上,依达拉奉组加用依达拉奉60 mg/d静脉滴注14 d.治疗前、治疗后14 d及28 d应用改良爱丁堡斯堪的那维亚量表( SSS)对患者进行临床神经功能缺损程度评分;应用酶联免疫吸附测定法检测患者发病3d、7d及14 d血清VEGF及TNF-α水平.结果 两组患者治疗14 d及28 d时SSS评分均较治疗前明显降低(P<0.05 ~0.01),依达拉奉组各时间点SSS评分明显低于对照组(均P<0.05).两组血清VEGF及TNF-α水平发病后各时间点较正常值明显增高,发病第7d时明显高于第3d和第14 d(均P<0.05);依达拉奉组各时间点血清VEGF水平明显低于对照组(均P<0.01);两组各时间点血清TNF-α水平差异无统计学意义.结论 依达拉奉可明显降低急性脑梗死患者血清VEGF水平,减轻脑梗死后自由基导致的脑损害.  相似文献   

17.
目的 分析急性脑梗死患者纤溶酶治疗前后血管内皮和凝血因子的变化与临床价值。方法选取2019-03—2022-03于来宾市人民医院治疗的急性脑梗死患者76例为研究组,选同期的健康体检者76例为对照组,比较2组患者的凝血因子和血管内皮相关指标。研究组患者给予纤溶酶治疗,评估其治疗前后的凝血因子、血管内皮因子水平。结果 治疗前研究组NO(14.24±4.12)μmol/L、D-D(1.72±0.22)mg/L、ET-1(134.09±12.06)ng/L水平较对照组(6.07±2.01)μmol/L、(0.06±0.01)mg/L、(25.07±6.33)ng/L高,APTT(26.67±2.54)s、PT(11.02±1.42)s水平较对照组(33.35±2.23)s、(13.64±2.87)s低(P<0.05),2组患者TT比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组治疗前后TT对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗1 d、3 d后D-D[(1.23±0.19)mg/L、(0.94±0.17)mg/L]、NO[(11.01±3.66)μmol/L、(9.13±3.3...  相似文献   

18.
研究发现,在脑缺血的早期,半暗带区神经组织功能丧失但有潜在的可逆性,半暗带区血流再灌注可以改善组织损伤.因此,研究促进血管生成的因素,帮助恢复血流再灌注对脑缺血的恢复有非常重要的意义.其中血管内皮生长因子(VEGF)促血管形成作用最强,是目前国内外研究的热点.本研究对38例脑梗死患者血清中VEGF的动态变化进行测定,以探讨其在缺血性脑损伤中的作用.  相似文献   

19.
目的:探讨急性脑梗死患者血管内皮功能、血清同型半胱氨酸(Hcy )水平变化,研究维生素B12、叶酸的治疗作用。方法选择我院2012‐01—2014‐01诊治的40例急性脑梗死患者为观察组,再随机分为干预组和非干预组,并选择同一时期在我院健康体检的40例健康人作为对照组。所有患者对肱动脉内径以及颈动脉内膜中层厚度(IM T )进行彩色超声检查测定,应用循环酶法测定血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,反应性充血后血管内径变化率(FMD),酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清内皮型NO合成酶(eNOS )水平及硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO )水平。对治疗前后的神经功能缺损程度实施评价时应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS),对患者的日常生活能力实施评价时运用Barthel指数(BI)。结果观察组患者血清NO、FMD以及eNOS水平明显比对照组低,2组差异显著(P<0.01);干预组经过2周的治疗后,BI评分、血清NO以及eNOS与非干预组相比,明显高于后者,NIHSS评分明显比非干预组低,2组差异有统计学意义(P<0.01)。经过12周治疗后,血清NO、BI评分以及eNOS均明显高于非干预组,血清 Hcy水平及NIHSS评分明显比非干预组低,2组差异有统计学意义( P<0.01)。结论急性脑梗死患者具有高同型半胱氨酸血症和血管内皮功能障碍,两者是相互协同的作用,维生素B12和叶酸能够有效缓解急性脑梗死患者的血管内皮功能,降低血清Hcy水平,对患者的预后有很好的改善作用。  相似文献   

20.
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)反义RNA对体外培养人脑垂体瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:将VEGF反义cDNA(反义组)、正义VECF cDNA质粒(正义组)转染垂体瘤细胞;应用免疫组化法和TUNEL法分别检测肿瘤细胞增殖指数及细胞凋亡。结果:反义组细胞增殖指数及细胞凋亡数量与正义组、未转染组相似,差异无显著性(P<0.05)。结论:VEGF反义RNA对体外培养人脑垂体瘤细胞增殖和凋亡无明显影响,为垂体瘤基因治疗基础研究提供依据。  相似文献   

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