腺苷对急性心肌梗死患者再灌注损伤的作用观察

目的探讨腺苷对急性心肌梗死患者再灌注损伤心肌的保护作用。方法 60例急性心肌梗死患者随机分为腺苷组和对照组（生理盐水组）。腺苷组PCI术前静点腺苷3 h,对照组PCI术前静点生理盐水3 h。PCI术均成功进行。观察校正心肌梗死溶栓治疗血流帧数计数冠脉血流、心肌梗死溶栓治疗心肌灌注分级（TMPG）心肌灌注、术后CK-MB变化。结果罪犯血管开通即刻,腺苷组较对照组冠脉血流帧数减少,P〈0.05。腺苷组2例发生无复流、2例发生慢血流,对照组4例发生无复流、6例发生慢血流,P〈0.05。对照组TMPG低于腺苷组,P〈0.01。PCI术后12、24、48 h腺苷组CK-MB低于对照组,P〈0.01。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI术前静点腺苷能减轻心肌再灌注损伤。     

腺苷对急性心肌梗死病人PCI术后心肌再灌注损伤的临床观察

目的观察腺苷对急性心肌梗死(AM I)患者行PC I后再灌注损伤心肌的保护作用。方法AM I患者分为腺苷组和生理盐水组,行PC I时一组冠脉内推注腺苷,一组推注生理盐水,并测定血浆SOD、MDA、CK-MB峰值。结果腺苷组MDA较生理盐水组低(5.01±0.80 vs 6.97±0.86,P<0.05),腺苷组SOD较生理盐水组高(80.70±3.23 vs 61.63±3.49,P<0.05),腺苷组CK-MB峰值较生理盐水组明显降低(123.6±84.3 vs186.1±92.2,P<0.05)。结论AM I患者行急诊PC I术时冠脉内应用腺苷能减轻心肌再灌注损伤。     

急性心肌梗死再灌注心律失常不增加心肌损伤

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者PCI再灌注心律失常的临床意义。方法回顾性分析近年在我院接受直接PCI且成功开通梗死相关血管（IRA）的AMI患者228例。将其中开通IRA后数分钟内发生心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的119例患者（MIRI组）分为3个亚组,即严重心动过缓和低血压（缓慢性心律失常组）、需电复律的严重室性心律失常（快速性心律失常组）和IRA前向血流≤TIMI2级且除外急性闭塞（无复流组）。结果（1）临床和造影资料：与无MIRI组相比,MIRI组缺血时间短,梗死前心绞痛所占比例低,多支血管病变、下壁梗死、右冠状动脉IRA、PCI前IRA血流TIM10级和肾功能不全所占比例高,住院病死率较高（13．4％比4．6％,P=0．021）。（2）血清心肌酶水平：缓慢性心律失常组肌酸激酶（OK）峰值中位数显著低于无MIRI组（20LOIU／L比2521IU／L,P=0．039）,肌酸激酶同工酶（CK．MB）峰值中位数有低于无MIRI组的趋势（98IU／L比142IU／L,P=0．091）;快速性心律失常组CK峰值中位数（2317IU／L）和CK-MB峰值中位数（134IU／L）与无MIRI组相比差异无统计学意义（P=0．627,0．500）;无复流组CK峰值中位数（4573IU／L）和CK-MB峰值中位数（338IU／L）均显著高于无MIRI组（P均=0．000）。（3）超声心功能：无复流组左心室射血分数显著低于无MIRI组（38．7％±8．3％比51．2％±8．1％,P=0．000）,左心室舒张末期容积显著大于快速性心律失常组[（135±32）ml比（105±19）ml,P=0．029],左心室收缩末期容积显著大于无MIRI组[（82±33）ml比（54±24）ml,P=0．008]和缓慢性心律失常组[（56±19）ml,P=0．025]。结论再灌注心律失常可能提示梗死区存活心肌多,而且不增加心肌损伤;无复流增加心肌损伤,导致永久的心功能障碍。     

局部灌注和全心灌注对兔缺血再灌注心肌保护作用的对比研究

目的研究经左冠状动脉回旋支局部灌注腺苷对兔缺血再灌注心肌损伤模型的保护作用,以及这一作用与全心脏灌注腺苷的区别。方法实验将麻醉后的家兔分为三组各10只:A组即对照组,B组为经回旋支局部灌注腺苷组,C组为经右侧颈总动脉全心脏灌注腺苷组。各组均建立局部心肌缺血模型。30min后,A组实现缺血心肌再灌注;B组向缺血区再灌注含腺苷浓度为10μmol/L的动脉血;C组全心灌注含腺苷浓度为10μmol/L的动脉血。收集血流动力学、心电图、心肌酶CK-MB、髓过氧化物酶(MPO)、电镜等指标。结果与对照组相比,局部灌注组和全心灌注组都能够明显改善缺血再灌注后心肌的收缩和舒张功能(P<0.05),并且局部灌注组的舒缩功能要好于全心灌注组(P<0.05)。髓过氧化物酶活性也是同样结果。两组CK-MB漏出浓度和心肌含水量与对照组相比均有明显减低(P<0.05),但是局部灌注和全心灌注之间差异无统计学意义。电镜超微结构显示两个腺苷灌注组的心肌结构要好于对照组。结论局部灌注腺苷和全心脏灌注腺苷都能够起到保护心脏、减轻缺血-再灌注损伤和抗心肌坏死的作用。但局部灌注组在心肌舒缩功能和MPO活性两方面与全心脏灌注组的显著性差异能够说明前者在心肌保护方面具有更强的优越性。     

单克隆抗体在缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用,引起内皮细胞功能不良,导致缺血再灌注损伤。实验证明,应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用,从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性,使心脏手术更安全。     

单克隆抗体的缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用,引起内皮细胞功能不良,导致缺血再灌注损伤。实验证明,应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用,从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性,使心脏手术更安全。     

急性心肌梗死再灌注治疗中的心肌保护

早期再灌注治疗是治疗急性心肌梗死(AMI)最为重要的手段,可以明显减少心脏事件并降低死亡率.但是再灌注却是一把双刃剑,一方面使缺血心肌重获血供,挽救了缺血心肌,但另一方面又产生再灌注损伤,加重了对心肌和内皮细胞损伤,继而可造成无再流、心律失常、心肌顿抑或死亡,使再灌注治疗的效果大打折扣.     

腺苷后适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 初步探讨腺苷后适应(ADOP)对缺血再灌注损伤(MRI)心肌的保护作用及机制.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型.实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),RT-PCR检测心肌核因子-kB(NF-kB)mRNA的表达水平,同时观察心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查.结果 与缺血再灌注组比较,ADOP组的心肌梗死面积、NF-kB mRNA的表达水平及IL-69、MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量则显著升高(P<0.01),同时心肌组织病理学损伤亦明显减轻;而ADOP组与缺血后处理组相比,除NF-kB ,RNA的表达及IL-6的分泌显著降低(P<0.05)外,其他指标均无显著差异.结论 ADOP可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF-KB活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,改善心肌微循环,并发挥保护效应.     

腺苷及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨腺苷对缺血再灌注后心肌的保护作用,及其与缺血后处理的关系.方法 40只健康大耳白兔,随机分为对照组、拮抗剂组、缺血后处理组、腺苷治疗组4组,每组10只.制备在体兔心肌缺血再灌注模型,检测心肌收缩功能指标,测量心肌梗死范围,观察缺血再灌注即刻应用腺苷及缺血后处理对兔缺血再灌注后心肌的影响.结果 腺苷治疗组和缺血后处理组与对照组和拮抗剂组相比,再灌注之后左室内压峰值、左室内压最大上升速率和左室内压最大下降速率的恢复率差异有统计学意义(P＜0.05);梗死范围均明显低于对照组和腺苷受体拮抗剂组(P<0.01);心肌酶学LDH和CK含量较对照组和腺苷受体拮抗剂组明显降低(P<0.01).结论 腺苷/腺苷受体途径是缺血后处理的重要途径之一,能够减轻缺血再灌注损伤,保护心肌.     

洛伐他汀预适应在大鼠急性缺血再灌注中的心肌保护作用

目的:探讨洛伐他汀预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注中的心肌保护作用及其机制。方法:将 24只SD大鼠随机分为3组(每组均8只):模型对照组(C组); 洛伐他汀组( L组),胃管直接灌注洛伐他汀 15 mg·kg-1·d-12周;洛伐他汀复合L 硝基精氨酸甲酯(L NAME)组(N组),洛伐他汀直接灌胃 2 周同时腹腔注射L NAME 30 mg·kg-1·d-1;2周后建立体内急性缺血再灌注心脏模型,监测缺血再灌注前后血流动力学各项指标,同时观察各组血脂水平及其血浆中丙二醛(MDA) 、心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)变化情况。结果: L组和N组较C组心率明显变慢(P<0.01),缺血再灌注心律失常消失和再灌注时-dp/dtmax下降明显改善(P<0.05);同时各项血脂指标不变,洛伐他汀能明显减少再灌注时血浆中MDA生成, 并且提高心肌组织SOD活性(P<0.05)。结论:洛伐他汀预适应对体内大鼠心脏急性缺血再灌注时具有非降脂外的心肌保护作用,其机制除与其增加一氧化氮(NO)合成相关外,可能还有其他物质或途径参与。     

再灌注损伤与心肌击昏

迅速恢复血流灌注是治疗心肌急性缺血的关键。然而,缺血心肌再灌注有引起心肌损伤的一面,这种再灌注损伤与心肌击昏有关。心肌击昏的机理是复杂的,可能多种机制对心肌击昏起作用,也可能在同一病理生理过程中不同阶段某机制起主要作用。氧自由基的产生、钙超负荷与兴奋—收缩失偶联可能是最主要的机理。对心肌击昏的治疗尚在摸索之中,可能有价值的治疗措施包括:氧自由基产生抑制剂;氧自由基诱导的钙拮抗剂;中性粒细胞抑制剂和腺苷类药物。     

卡维地洛在心肌缺血-再灌注损伤中的心肌保护作用

心肌缺血再灌注损伤是临床再灌注治疗中较为常见的问题,卡维地洛作为一种新型的第三代β受体阻滞剂,同时具有α1受体阻滞、扩血管、抗氧化、线粒体保护、钙拮抗、抗心律失常、抗凋亡、抑制中性粒细胞浸润等作用,决定其在缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。现就此方面的研究作一综述。     

心肌肽对缺血再灌注损伤后心肌保护的机制研究

心肌肽是国内单位首先从乳猪心室肌中提取的小分子多肽。许多动物实验证实,该肽具有显著的生物活性,对多种原因尤其急性缺血所致的心肌损伤具有明显的防治作用。近年来,许多研究结果表明,热休克蛋白（HSP）70具有抗心肌缺血作用,提示多肽或蛋白质物质可望成为一类新的抗心肌缺血药物。研究表明能量代谢障碍是缺血再灌注的主要发病基础,自由基的作用是发病的重要环节。     

维拉帕米对缺血再灌注损伤心肌保护机制的探讨

目的 :探讨维拉帕米对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法 :①建立家兔心肌缺血再灌注模型。将 2 4只家兔按再灌注时限的不同及是否给予维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )干预分为 4组 (A1、A2、B1、B2 ) ,测定各组的心肌梗死范围 ,并在电镜下对缺血再灌注心肌进行超微结构观察。②根据心肌缺血再灌注不同时限对 33只家兔进行分组 ,采用免疫组化法检测同一剂量维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )对缺血再灌注不同时限心肌组织bcl 2蛋白的表达情况。结果 :①与 0 .85 %氯化钠组比较 ,维拉帕米组可明显减小心肌梗死范围(P <0 .0 1) ,改善其超微结构的变化。②与假手术对照组和 0 .85 %氯化钠组比较 ,维拉帕米组能显著上调缺血再灌注心肌bcl 2蛋白的表达 (P <0 .0 1)。结论 :维拉帕米可明显减轻心肌缺血再灌注损伤 ,其心肌保护机制可能是通过其促进缺血再灌注心肌组织bcl 2蛋白的表达来实现的     

氧自由基在再灌注心肌损伤中的作用

血栓溶解疗法,经皮冠状动脉内血管成形术和冠状动脉搭桥术是目前缺血性心脏病治疗的主要手段。这些措施均可使缺血心肌恢复血流灌注,改善心肌功能。但是再灌注在给缺血心肌带来巨大益处的同时,往往还对缺血心肌产生严重的再灌注性损伤。常见的心肌损伤表现为再灌注心律失常和心肌顿抑,严重时可造成心肌细胞死亡。现一般认为再灌注损伤与缺血心肌再灌时氧自由基的大量产生有关,氧自由基可能是再灌注心肌损伤的重要机制之一。     

过氧亚硝酸阴离子加重急性心肌梗死患者缺血-再灌注心肌损伤

目的 研究急性心肌梗死患者缺血-再灌注过程中血浆过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)与心肌损伤的关系.方法 30名急性心肌梗死(均为前降支近中段单支病变)并急诊成功行支架干预术的患者为观察组,分别取不同时间点(24 h、72 h)的外周静脉血,据cTnI浓度分为轻度心肌损伤组(cTnI＜30μg/L,16例)和重度心肌损伤组(cTnI≥30μg/L,14例);选择同期门诊体检的健康志愿者24名为对照组.用酶联免疫分析法检测血浆中硝基化酪氨酸(NT,ONOO-标志物)含量.结果 急性心肌梗死患者轻度心肌损伤组和重度心肌损伤组PCI术后24 h、72 h血浆NT水平皆高于对照组(24 h:1.08±0.35 nmol/g蛋白、1.23±0.32 nmol/g蛋白比0.51±0.12 nmol/g蛋白,P＜0.001;72 h:1.05±0.21 nmoL/g蛋白、2.35±0.47 nmol/g蛋白比0.51±0.12 nmol/g蛋白,P＜0.001);重度心肌损伤组术后72 h血浆NT水平显著高于轻度心肌损伤组(P＜0.001),而在术后24 h两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性心肌梗死患者缺血一再灌注后血浆ONOO水平随心肌损伤程度的增加而增高,提示过氧亚硝基阴离子可能参与了急性心肌梗死患者缺血-再灌注心肌损伤.