偏头痛患者血小板内钙含量测定

近年来,血小板与偏头痛关系越来越受到人们重视。许多学者证实偏头痛病人的血小板聚集率增强。血小板内单胺氧化酶(MAO)活性呈周期性、短时性降低,在头痛发作终止或其后不久达最低水平;偏头痛患者的血小板容易释放5—羟色胺(5—HT),在两次发作中间血小板释放5—HT比正常显著增加;     

脑梗死与偏头痛患者血小板胞浆游离钙浓度的对比研究

目的 探讨脑梗死和偏头痛患者血小板内钙浓度及其凝血酶刺激后钙浓度的变化。方法 应用Fura-2负载血小板双波长扫描，连续测定了20例脑梗死患者与20例偏头痛患者血小板静息态胞浆游离钙浓度（[Ca^2 i])及观察凝血酶诱导后血小板[Ca^2 i]动态变化，并记录了凝血酶刺激后血小板[Ca^2 i]上升时间（t)。结果 脑梗死患者和偏头痛患者血小板静息态、凝血酶诱导后[Ca^2 i]及凝血酶诱导后较静息态的[Ca^2 i]净增量△[Ca^2 i]均显著高于各自的对照组。脑梗死患者和偏头痛患者比较，上述指标差异不显著；脑梗死组凝血酶刺激后血小板[Ca^2 i]上升时间较对照组明显延长，而偏头痛组较对照组明显缩短，脑梗死组较偏头痛组延长。结论 血小板[Ca^2 i]异常增高可能是该两种疾病血小板异常的共同机制之一，血小板受刺激后[Ca^2 i]上升时间的差异则可能反应了这两种疾病的本质区别。     

甲氧氯普胺联合赖氨匹林治疗偏头痛的对照分析

目的分析甲氧氯普胺联合赖氨匹林治疗偏头痛的疗效。方法 84例偏头痛患者随机分为2组。常规组采用赖氨匹林治疗,甲氧氯普胺组在常规组基础上给予甲氧氯普胺治疗。比较2组偏头痛治疗总有效率、药物不良反应发生率、干预前后偏头痛发作次数及每次发作持续时间、头痛VAS评分。对比治疗前后红细胞聚集指数、血小板黏附率、血浆黏度、纤维蛋白原。结果甲氧氯普胺组总有效率高于常规组(P0.05);2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后甲氧氯普胺组偏头痛发作次数、偏头痛每次发作持续时间、头痛VAS评分优于常规组(P0.05);红细胞聚集指数、血小板黏附率、血浆黏度、纤维蛋白原优于常规组(P0.05)。结论甲氧氯普胺联合赖氨匹林治疗偏头痛的疗效优于单纯应用赖氨匹林。     

偏头痛的血小板血清素代谢和超微结构

血清素是致偏头痛发病的重要神经递质,其确切的机制尚不清楚。血小板具有吸收血清素的特殊结构,主要贮存在血小板致密体中。致密体外有小的活性代谢部位,可将血清素分解成5—羟基吲哚乙酸(5—HIAA)。为进一步了解血清素在偏头痛的代谢,本文测定了血小板血清素和5—HIAA含量,评价了电子显微镜下血小板致密体的数量。本组包括28例偏头痛患者(19例普通型、9例典型)和15名正常健康女性。按照专门委员会头痛分类做出诊断。受试者在研究前至少2周未用影响血小板功能的药物。均为非吸烟者。在采血前控制酪氨酸、色氨酸和血清素饮食,以尽量减少饮食的影响。偏头痛发作后至少3天开始研究。禁食后从肘     

偏瘫和非偏瘫性偏头痛病人中的二尖瓣脱垂和血小板聚集功能

文献报导二尖瓣脱垂(MVP)和偏头痛紧密相关。偏头痛患者中,20～25%可伴有MVP,而MVP病人中,26～51%伴有偏头痛,而且二者均可有血小板功能异常。本文共62例偏头痛患者,病史均在二年以上,男44例,女18例,年龄15～55岁(平均33.2岁),其中43例为非偏瘫性偏头痛(NHM),19例为偏瘫性偏头痛(HM)。NHM中,36例为普通型,7例为典型偏头痛,年龄16～55岁(平均36.3岁)。HM中,14例体征在头痛缓解时消失,3例持续2～3天,2例留有后遗症。每例均作超声心动图和三种血小板聚集(platelet aggregation,PA)功能检查,即自发PA试验、ADP和血清素诱发的PA试验,并以44例健康人作为对照。结果显示:23例(37.1%)表现有MVP,其中HM7例(占HM患者的36.8%),NHM16型(占NHM患者的37.2%);三     

无先兆偏头痛患者血浆及血小板5-HT、5-HIAA含量的变化

目的　了解 5 -羟色胺 (5 - HT)、5 -羟吲哚乙酸 (5 - HIAA)在无先兆偏头痛发病中的作用。方法　用荧光分光光度法检测 2 0例无先兆偏头痛患者 (病例组 )和 2 3名正常人 (对照组 )血浆及血小板 5 - HT、5 - HI-AA的含量。结果　病例组发作期血浆 5 - HT含量低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 5 - HIAA高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;间歇期血浆 5 - HT高于发作期 (P<0 .0 5 ) ,而 5 - HIAA含量低于发作期 (P<0 .0 5 )。发作期血小板 5 - HT含量显著高于间歇期和对照组 (P<0 .0 1) ,而 5 - HIAA含量显著低于间歇期和对照组 (P<0 .0 1)。病例组 (含发作期和间歇期 )血小板 5 - HT含量高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 5 - HIAA含量显著低于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　无先兆偏头痛患者不同时期其血浆和血小板 5 - HT、5 - HIAA含量发生不同变化     

在有先兆及无先兆偏头痛患者中血小板L-精氨酸/一氧化氮通路的活性

近年一些关于偏头痛患者血小板功能的研究支持本病在病理状态下血小板活性增高的假设。另一些研究者则发现血小板对某些聚集诱导物敏感性降低,或血小板活性没有显著的变化。目前已证实一氧化氮(NO)具有抑制血小板聚集作用。NO的这种抑制作用与细胞浆cGMP增加有关。本文作者检查了偏头痛患者发作期及发作间歇期血小板中NO产物及     

偏头痛与血浆TXB_2,6Keto-PGF_(1a)和血小板聚集相关性的探讨

<正> 偏头痛是神经内科的常见病之一,其发病机理一直排徊在100年前由wallf及其同事提出的血管痉挛的理论和皮层下抑制扩散的假说之间,近年来的研究认为偏头疼的发病机制与血小板异常和某些生化媒介物质有关,象血栓素A_2(TXA_2)和前列腺素(PGI_2),5羟色胺(5HT)等。本文将35例偏头痛病人血中TXB_2(TXA_2)和PGF_(lα)(PGI_2)水平(由于TXA_2及     

“靖巅饮”治疗偏头痛的临床及实验室观察

近代研究认为偏头痛与血小板聚集功能增强有关。我们选择对血小板聚集有抑制作用的中药。配成“靖巅饮”治疗偏头痛52例,并做了动物实验,现报道如下。 临床资料 52例中男9例,女43例,平均年龄36.1岁(17—59岁),平均病程7.2年(0.5—301年)。全部病例均符合普通型偏头痛的诊断标准其中15例于间歇期行血小板聚集试验检查,升高1例。     

外源性5—羟色胺对偏头痛患者血小板的作用

已公认5一羟色胺(5一HT)与偏头痛有关,但其与偏头痛发作的确切机制仍不清。本文对比观察了外源性5一HT 对偏头痛患者和正常人血小板功能的影响。作者选择20例偏头痛患者和20例正常人。采用止血监测器(Haemostatometer,监测止血、凝血和血栓形成),观察项目为:切力诱发(shear-     

前列腺素与偏头痛的发病机理

近十余年来偏头痛研究中一个令人嘱目的进展是探讨了前列腺素(PG)与偏头痛发病机理的关系,并已积累不少资料.本文综合国外有关文献,就PG与偏头痛发作时的脑循环、血小板功能和生化代谢等改变的     

偏头痛中血小板活性研究

偏头痛发病机理中涉及了血小板,与正常对照者相比,偏头痛患者在发作时和前驱期发现循环血小板的微聚集物水平较高;曾有报告在头痛间歇期和发作期,存在有血小板酶的缺陷和5—羟色胺吸收不规则。然而,在偏头痛的发病机理中血小板的特殊作用仍然是一个争论的问题。本文研究普通和典型偏头痛两组在头痛间歇期血小板的活性,并研究     

偏头痛血小板聚集功能及血液脂质研究

检测了42例偏头痛患者头痛间隙期及35例正常人由ADP诱导的血小板聚集率(AR),血清胆固醇(CH),甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白(HDL)。发现偏头痛患者间隙期的血小板聚集性增高,斜率及在半分钟、1分钟的AR均明显高于对照组。平均CH,TG及HDL水平和正常对照组比较,未见显著性差异。高CH或高TG者,无论是患者或正常对照者,其AR未见增高。因此,本组患者头痛间隙期的AR增高和血CH,TG及HDL水平无关。推测,这种异常可能是偏头痛的一种基本特性。     

偏头痛患者间隙期血小板5-HT含量的初步研究

自1961年Ｓｉｃｕｔｅｒｉ发现某些偏头痛患者在其头痛发作期尿中5-羟色胺酸(5-ＨＩＡＡ)水平增加,而认为5-ＨＴ在偏头痛发病中具有重要作用以来,现已证实偏头痛病人头痛发作期血小板5-ＨＴ水平降低[1]。但对偏头痛患者间隙期血小板5-ＨＴ含量的研究则结果不一[2]。现将我们的观察结果报道如下。资　　料病例选择　150例患者选自1993年3月至1995年1月我科门诊病人。其中男53例,女97例,年龄8～63岁。由神经内科医师负责病史采集和神经系统查体。诊断标准参照1988年国际头痛分类[1]。偏头痛患者均为3天以上未发作者,均无心、脑、肺、肝、肾、…     

用荧光钙指示剂Fura-2连续监测偏头痛患者血小板胞浆游离钙浓度变化

应用荧光钙指示剂Ｆｕｒａ－２负载血小板双波长扫描的方法，测定了２０例偏头痛间歇期患者、１０例发作期患者血小板静息态及凝血酶刺激后胞浆游离钙浓度并记录了凝血酶刺激后上升时间，结果：偏头痛患者血小板静息状态及激活态均高于对照组；凝血酶刺激血小板后上升时间较对照组明显缩短。结果提示：偏头痛患者血小板内钙代谢异常可能间接反应了其中枢神经元的兴奋性增高，与所谓的“低偏头痛阈值”有关。     

偏头痛与血小板功能关系的研究

偏头痛与血小板功能关系的研究宋玉强韩仲岩马淑芹作者单位：２６６００３青岛医学院附属医院神经科（宋玉强韩仲岩），核医学科（马淑芹）偏头痛的发病机理尚不清楚，许多研究证实偏头痛与血小板功能异常有密切关系。血小板α颗粒膜蛋白１４０（ｇｒａｎｕｌｅｍｅｍｂｒ...     

偏头痛病人血小板中牛磺酸的变化

作者认为原发性血小板功能异常是偏头痛的病理生理学基础,并对偏头痛患者血小板中的生物化学物质如5-羟色胺和前列腺素进行了广泛的研究.牛磺酸含有β-氨基酸,唯一地集中在血小板中.本文研究的目的在于观察偏头痛患者发作时及发作后血小板中牛磺酸的浓度是否有改变.     

偏头痛患者脑白质损害的MRI特征

目的探讨偏头痛患者脑白质损害的MRI特征。方法对80例偏头痛患者(偏头痛组)及80例健康体检者(对照组)进行MRI检查。对结果进行比较分析。结果 MRI检查显示偏头痛组中有42例脑白质损害,表现为皮质下脑白质内等T1、长T2信号影,T2Flair高信号;对照组中有9例脑白质损害。偏头痛组脑白质损害的比例(52.5%)明显高于对照组(11.3%)(χ2=31.34,P0.01)。偏头痛组中有先兆偏头痛患者脑白质损害的比例(68.6%,24/35)明显高于无先兆偏头痛患者(40.0%,18/45)(χ2=15.58,P0.01)。结论偏头痛患者脑白质损害的MRI表现与其它原因引起的脑白质病变类似。偏头痛患者脑白质损害的发生率较高,且有先兆偏头痛者较无先兆偏头痛者更高。     

偏头痛性脑梗死

正偏头痛是一种常见疾病,发病率11%~15%。国际头痛学会头痛疾病分类第3版(t h e International Classification of Headache Disorders 3rd Edition,ICHD-3)将偏头痛分为5类:(1)无先兆偏头痛;(2)有先兆偏头痛(migraine with aura,MA);(3)慢性偏头痛;(4)偏头痛并发症;(5)很可能的偏头痛[1]。偏头痛     

偏头痛患者血小板活化状态的观察

本文通过实验观察初步探讨血小板活化状态在偏头痛发病机制中的作用。 资料和方法 一、临床资料:根据美国Aa Hoc委员会制订的头痛分类标准(1962年),选取门诊确诊的38例患者,其中典型偏头痛12例,普通型偏头痛26例,男24例,女14例。年龄15～48岁(平均34.5岁)。病程均在1年以上,半数有偏头痛家族史。入选对象均无神经系统阳性定位体征,头颅CT检查正常,排除其它疾病