超低频与高频重复经颅磁刺激治疗脑卒中后血管源性帕金森综合征

目的：观察超低频与高频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)治疗脑卒中后血 管源性帕金森综合征(vascular Parkinson’s syndrome,VPS)的疗效和安全性。方法：采用0.1 Hz超低频(n=21)、5 Hz高频 (n=21)rTMS分别治疗VPS患者,设立假刺激组作为对照组(n=18)。采用统一帕金森病评分量表(Unifi ed Parkinson Disease Rating Scale, UPDRS)、帕金森病生活质量评分量表(Parkinson's Disease Questionnaire,PDQ)进行疗效评价。治疗期间 患者继续口服抗帕金森病药物。结果：超低频与高频组治疗后患者的UPDRS总分及I、II和III评分较治疗前均明显降 低(均P<0.05),随访3个月仍低于治疗前(P<0.05),但两组治疗前后同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组 治疗前后UPDRS各项指标未见明显变化 (P>0.05)。超低频与高频组治疗后第3个月时 PDQ降低 (P<0.05)。结论：超低 频与高频rTMS均可以改善VPS患者的临床症状,提高患者生活质量,且安全性较好。     

低频重复经颅磁刺激治疗癫痫的疗效和安全性

目的:探讨低频重复经颅磁刺激治疗癫痫的疗效和安全性。方法:选取2020年4-11月符合标准的武汉市第一医院神经内科86例癫痫患者,分为AEDs组(原有AEDs治疗)和低频rTMS联合AEDs组(低频rTMS联合原有AEDs治疗),持续治疗4周后,随访3个月,观察患者治疗前后发作次数、视频脑电图检查及不良反应。结果:低频rTMS联合AEDs组的总有效率高于AEDs组(P<0.05)。低频rTMS联合AEDs组癫痫发作次数减少到50%用时短于AEDs组(P<0.05)。癫痫持续状态与部分发作的显效率在低频rTMS联合AEDs组明显高于AEDs组(P<0.05);低频rTMS联合AEDs组治疗后EEG与AEDs组相比异常程度明显减轻(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:低频重复经颅磁刺激联合抗癫痫药物治疗可提高治疗效果,减少发作次数,且安全性高。     

低频重复经颅磁刺激治疗卒中后抑郁的对照研究

目的：探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗卒中后抑郁(PSD)的安全性及有效性。方法选取2014年7月至2015年6月东南大学医学院附属江阴医院神经内科收治的PSD患者80例,采用数字表法随机分为观察组(rTMS组)40例和对照组40例。两组患者均予脑梗死常规治疗和度洛西汀抗抑郁治疗,观察组加用低频rTMS治疗。比较两组患者治疗的痊愈率及有效率,以及治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)、抑郁自评量表(SDS)以及蒙哥马利抑郁量表(MARDS)的分值变化。结果观察组完成临床治疗36例,对照组为37例;所有患者行rTMS治疗过程中均未出现不良反应;观察组患者治疗后的痊愈率和有效率分别为63.9%(23/36),97.2%(35/36),均高于对照组的37.8%(14/37)、75.7%(28/37),差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);观察组患者治疗后的HAMD、SDS及MARDS评分均较治疗前显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);对照组患者治疗后的HAMD及MARDS评分均较治疗前显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01或0.05),但治疗前后SDS评分差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗前的HAMD、SDS及MARDS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05),而治疗后观察组的上述各项评分均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论低频rTMS治疗PSD安全有效。     

低频重复经颅磁刺激治疗焦虑综合征临床观察

目的:探讨低频重复经颅磁刺激(Repetitive transcranial magnetic stimulation at low frequency,rTMS)治疗焦虑综合征的有效性和安全性。方法:对208例患焦虑综合征的内科患者进行低频重复经颅磁刺激治疗,在治疗前、1周末、2周末、4周末使用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定疗效和副反应量表(TESS)评价不良反应。结果:治疗后焦虑症状明显减轻,不良反应轻微。结论:低频重复经颅磁刺激治疗焦虑综合征安全有效。     

电痉挛刺激对大鼠黑质酪氨酸羟化酶和中缝核色氨酸羟化酶表达的影响

目的观察电痉挛刺激(ECS)对Sprague-Dawley大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和中缝核色氨酸羟化酶(TPH)表达的变化,探讨ECS对黑质多巴胺和中缝核5-羟色胺神经元活性的影响。方法将大鼠随机分为对照组、伪ECS组、单次ECS组和重复ECS组。对照组大鼠未给予任何处理,伪ECS组大鼠给予不通电ECS,单次ECT组大鼠给予1次ECS,重复ECS组大鼠给予每日1次ECS,连续14 d。运用免疫荧光技术检测黑质TH和中缝核TPH的阳性细胞数和平均吸光度值。结果免疫荧光技术检测结果显示,对照组、伪ECS组、单次ECS组大鼠黑质TH和中缝核TPH阳性表达神经元个数和神经元纤维光强度比较差异均无统计学意义(P>0.05),而重复ECS组大鼠黑质TH和中缝核TPH阳性表达神经元个数较对照组、伪ECS组和单次ECS组增多(P<0.05),神经纤维光强度较对照组、伪ECS组、单次ECS组增加(P<0.05)。结论重复ECS可促进黑质TH和中缝核TPH的表达,表明重复ECS上调了多巴胺和5-羟色胺神经元的活性。     

重复经颅磁刺激治疗抑郁症的临床研究

目的探讨抑郁症采用重复经颅磁刺激治疗的临床效果。方法选择我院2011年1月至2012年1月收治的抑郁症患者40例,分为观察组和对照组各20例,观察组采用r TMS治疗,对照组采用假刺激应用,回顾性分析两组临床资料。结果观察组总有效率为95%,对照组总有效率为45%。观察组临床总有效率显著高于对照组（t=0.017,P〈0.05）。观察组HAMD评分治疗后比治疗前显著降低,CGI治疗结束后相比治疗前也呈明显降低表现,差异均有统计学意义（t=0.034,P〈0.05）。对照组CGI、HAMD在治疗前后变化均不明显。两组患者均无严重不良事件发生,观察组一过性头痛2例,后行处理后改善。结论抑郁症采用重复经颅磁刺激治疗,初步效果满意,明显减轻了患者痛苦,无创伤及不良反应,但仍需加强研究,以获取更大的应用空间。     

低频重复经颅磁刺激对急性脑梗死患者失语的影响

目的评价低频重复经颅磁刺激对急性脑梗死失语患者语言功能恢复的治疗作用。方法选择176例急性左侧半球脑梗死伴失语的右利手患者,按收治时间分为治疗组96例,对照组80例。治疗组接受常规药物治疗和言语训练7d后接受30d的低频rTMS治疗,1次.d-1,对照组仅接受常规药物治疗和言语训练。2组在治疗前后采用波斯顿诊断性失语严重程度分级标准进行失语症严重程度分级及疗效评定。结果治疗组失语程度较对照组明显改善(χ2=12.646,P=0.027),治疗组总有效率(93.75%)明显高于对照组(83.75%),2组比较差异有统计学意义(χ2=4.531,P=0.033)。结论早期低频rTMS治疗能改善脑梗死失语患者的语言功能。     

低频重复经颅磁刺激对脑梗死患者运动功能恢复的影响

目的 探讨低频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对急性脑梗死患者运动功能恢复的影响.方法 选取44例急性脑梗死伴偏瘫的住院患者,随机分为低频刺激组和对照组.低频治疗组接受10次1 Hz rTMS治疗,患者在rTMS治疗后均进行运动功能训练.在治疗前、第10天、第40天对所有患者进行临床功能NIHSS评分、Barthel指数(BI)、Fugl-Meyer评分(FMA).结果 治疗前两组间NIHSS、BI、FMA比较差异不具有统计学意义(P＞0.05).经过治疗,两组的临床功能评分(NIHSS、BI、FMA)在治疗后第10天和40天时均较治疗前改善(P＜0.01).治疗后第10天和第40天时两组间的NIHSS、BI、FMA比较差异有统计学意义(P＜0.01),其中,低频刺激组的运动功能恢复明显优于对照组.结论 低频rTMS对急性期脑梗死后运动功能的恢复有促进作用,其效果在治疗结束后1个月仍然存在.     

经颅重复性低频磁刺激后大鼠海马ΔFosB阳性标记的变化

目的 观察经颅重复性磁刺激(rTMS)后海马ΔFosB阳性标记的变化。方法 SD大鼠头部予以1Hz,100mT的磁刺激（美国Magstim公司）,每日一次,每次10min,共14d。最后一次刺激后24h,灌注动物并取脑,经海马冠状切片,免疫组织化学ABC法检测海马各区ΔFosB免疫阳性产物的表达。结果 rTMS后,大鼠海马齿状回及CA1区表现出明显增多及染色增强的ΔFosB免疫阳性产物,CA2,CA3区则未出现ΔFosB免疫阳性产物;假刺激组动物仅海马齿状回表现出少许淡染的ΔFosB免疫阳性产物,CA1,CA2,CA3区则无ΔFosB免疫阳性产物出现。结论 我们认为rTMS后ΔFosB免疫阳性产物在海马的集聚,提示rTMS可能通过影响海马长时程神经和行为塑形而发挥其治疗作用。     

经颅磁刺激对帕金森病小鼠黑质区多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法:32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)、PD模型(PD)、假刺激(s-rTMS)及磁刺激(rTMS)组,每组8只.后3组采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)皮下注射建立PD小鼠模型.rTMS组鼠每天接受1 Hz、1 T 的rTMS治疗(共5个序列,25脉冲/序列),疗程为2周.经rTMS干预后,免疫组织化学检测黑质(SN)区酪氨酸羟化酶(TH)和BDNF的表达变化,并借助图像分析系统进行定量分析.结果:PD组酪氨酸羟化酶免疫组化阳性(TH-ir)和BDNF免疫组化阳性(BDNF-ir)细胞计数、校正光密度值(CD)较NS组减少(P<0.01);rTMS组TH-ir和BDNF-ir、CD值较PD组和s-rTMS组增加(P<0.05);s-rTMS组与PD组间以上指标无统计学差异.相关分析显示黑质区TH-ir与BDNF-ir细胞计数呈正相关(r=0.949,P<0.01),相应的CD值比较亦呈正相关(r=0.880,P<0.01).结论:rTMS对PD小鼠模型黑质多巴胺能神经元具有保护作用,而上调黑质区BDNF的表达可能是其作用机制之一.     

成年与老年大鼠中脑黑质致密部多巴胺能神经元形态学研究

目的研究大鼠中脑黑质致密部多巴胺能神经元随年龄老化的形态学变化规律，探讨其退行性变的形态学依据。方法SD大鼠16只，雄性，分为成年组（4-5月龄）和老年组（≥18月龄）。取中脑黑质，常规制片，连续冠状切片，分别进行焦油紫染色和TH免疫组化染色，用图像分析仪分别对Nissl染色细胞、TH免疫组化染色阳性神经元进行计数，透射电镜观察神经元的超微结构变化。结果老年大鼠中脑黑质神经元数量减少（P〈0．05），TH阳性神经元也同时减少（P〈0．05），且在超微结构上老年大鼠多巴胺能神经元出现内质网扩张及多量脂褐素形成。结论老年黑质退行性病变可能与中脑黑质致密部多巴胺能神经元数量减少有关。     

胎脑黑质脑内移植后帕金森病大鼠纹状体内THmRNA含量的研究

采用核酸斑点杂交技术对移植区可特异性反映移植物存活、功能状态的酪氨酸羟化酶的基因表达进行了连续定量分析，研究发现移植早期该酶ｍＲＮＡ表达量较高，移植术后４周，移植的功能开始处于稳定状态。     

人胎黑质神经元发育的初步观察

应用尼氏染色方法,观察第3～10月人胎黑质神经元的分布、数量和形态学发育变化。结果如下:①在人胎第3～10月,黑质神经元位于中脑腹侧大脑脚底与红核之间,并可区分为腹侧细胞稀疏的网状部和背则细胞密集的致密部。致密部在第3～4月为连续的细胞带,第5月以后渐变间断而形成明显的细胞群。②随着胎龄增加,每张中脑横切片上黑质神经元的数目略有减少,神经元的密度逐渐降低,尤以第8～10月最明显。③从胎龄第3～10月,黑质神经元胞体逐渐增大,胞质逐渐增多,神经元的形态从胎龄早期无明显突起的小圆形细胞为主,逐渐发育为胎龄晚期的锥形和梭形细胞为主,并带有一个或多个胞质突起。结果提示:人胎黑质神经元的细胞形态学发育在胎龄3～4月时尚不成熟,而第9～10月时已接近成人。     

偏侧帕金森病模型猴脑黑质和纹状体的超微结构变化

目的: 观察偏侧帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型猴脑黑质和纹状体的超微结构变化. 方法: 对2只恒河猴经右侧颈内动脉注射1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备成偏侧PD模型猴后,应用透射电镜观察黑质和纹状体神经元和神经胶质细胞的超微结构变化. 结果: 偏侧PD模型猴MPTP注射侧黑质和纹状体的超微结构均呈病理性改变: 神经元细胞线粒体肿胀和部分空泡化、粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张、脂褐素增多,星形胶质细胞呈增生性改变. MPTP注射侧对侧黑质和纹状体的超微结构未发现异常变化. 结论: 黑质和纹状体的超微结构的病理性变化从而导致黑质-纹状体-黑质环路功能障碍,是引发PD的结构基础.     

重复经颅磁刺激联合西酞普兰治疗抑郁症对照研究

目的：探索重复经颅磁刺激（rTMS）联合西酞普兰治疗抑郁症的疗效和安全性。方法：将符合 CCMD-3诊断标准的60例抑郁症患者随机分为联用组30例和对照组30例。两组均给予西酞普兰40mg/d（最高剂量）,疗程4周。联用组在服药基础上联合重复经颅磁刺激治疗,以30％强度刺激患者颅脑左额叶背外侧,频率为10Hz,共治疗4个疗程。治疗前和治疗后第1、2、4周末采用HAMD-17量表评定抑郁症状,采用 TESS量表评定不良反应。结果：两组HAMD-17评分在治疗2周末与治疗前比较差异均有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01）,联用组在治疗第1周末即具有明显疗效（P＜0．01）。联用组有效率高于对照组（P＜0．05）。两组均未观察到明显的不良反应。结论：重复经颅磁刺激联合西酞普兰治疗抑郁症疗效显著,具有良好的安全性。     

Experimental study of serum substantia nigra neuron autoantibody and its effect in Parkinson disease patients

Parkinson disease(PD) is a neurodegenerativedisorder characterized by the loss of melanin-containing neurons in the substantia nigra parscompacta (SNpc ) and a reduction in striataldopamine.The cause of PD remains unknown,but itis related to genetic,environmentalfactors,etc.Someevidence[1] indicated that multiple mechanisms wereinvolved in the pathogenic procedure of PD,such asoxidative stress,susceptibility to neurotoxin,excitingamine acid toxicity,immune factorand apoptosis,etc.In immune …     

Genistein对帕金森病模型大鼠黑质铁含量及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 研究染料木素（genistein）对6-OHDA制备的帕金森病（PD）模型去卵巢（OVX）大鼠黑质（SN）多巴胺能神经元、铁含量及Bcl-2蛋白表达的影响.方法 应用6-OHDA制备的OVX PD模型大鼠,侧脑室给予genistein或（17-β-estradiol）17-β雌二醇.免疫组织化学染色酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元和Bcl-2蛋白.Perls铁染色检测SN铁含量.结果 Genistein和17-β-estradiol可明显减少6-OHDA制备的PD模型大鼠单侧旋转行为（P＜0.01）.在损毁侧SN,genistein和17-β-estradiol能促进TH阳性神经元数量显著增多（P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达明显增加（P＜0.01）,铁染色阳性细胞数量明显减少（P＜0.01）.结论 genistein具有类雌激素样作用,通过降低SN铁含量及增加Bcl-2蛋白的表达,发挥其对6-OHDA所致PD模型大鼠SN多巴胺神经元的保护作用.     

黑质注射升压素对大鼠氧惊厥的抑制作用

本实验用定位注射法将升压素注入大鼠黑质，观察对大鼠氧惊厥的影响。结果显示，大鼠一侧黑质注射１０ｍｇ升压素，可明显推迟氧惊厥的始发时间，但对惊厥的严重程度无明显作用。提示黑质升压素含量增加对氧惊厥有一定的抑制效应。