侧脑室注射促甲状腺素释放激素对家兔心血管活动的影响及机制

本实验的目的是探讨促甲状腺素释放激素(TRH)的中枢加压作用和对心脏活动的影响及其机制。 一、实验方法 1.方法:家兔30只,体重1.8～2.3kg。乌拉坦1g/kg静脉注射麻醉,按Sawyer兔脑图谱作侧脑室插管;暴露心脏,自然呼吸;主动脉根部套一探头,连接电磁流量计,左颈动脉插管,自心尖作左心室插管,分别与压力换能器相连,同步记录于RM-6200型多道生理记录仪上。测定下列参数:动脉收缩压(AMP)、动脉舒张压(DAP)、平均动脉血压(AMP)、左心室收缩压力峰值(LVSP)、     

猫急性颅脑损伤后促甲状腺素释放激素对脑组织能量代谢的影响

本文通过检测动脉血和上矢状窦血中的葡萄糖含量差值及脑组织内三磷酸腺苷和磷酸肌酸含量来探讨猫急性颅脑埙伤后静脉内给促甲状腺素释放激素对脑组织能量代谢的影响。结果表明,急性颅脑损伤后静脉给促甲状腺素释放激素可显著提高平均动脉压,促进脑组织对葡萄糖的利用,增加脑组织内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的含量,减轻创伤性脑水肿的程度。这提示促甲状腺素释放激素可改善颅脑损伤后脑组织的能量代谢,促进神经系统功能的恢复。     

家兔第四脑室注射促甲状腺素释放激素的升压效应及其机理分析

①在麻醉、自然呼吸的家兔上观察到,第四脑室注射促甲状腺素释放激素(TRH)5μg,动脉血压(BP)升高3.2±0.6kPa,,心率(HR)减慢。第四脑室预注射哌唑嗪(1μg),使TRH的升压效应减弱52.1±0.6％。②在麻醉、制动及人工呼吸的家兔上观察到,第四脑室注射TRH(5μg),肾神经放电(PND)频率和BP分别增高185.0±46.3％和36.6±6.5％。静脉预注射哌唑嗪(2mg)或心得安(2mg)对TRH的RND频率增加效应无明显影响,但均使TRH的升高血压效应明显减弱。结果表明,TRH具有中枢升压作用,此作用部分是由脑内α_1受体介导。其外周机理主要是通过兴奋交感神经,使外周血管收缩,并通过激活肾近球细胞的β受体,促进肾素释放,导致血压升高。     

促甲状腺素释放激素与纳洛酮拮抗吗啡作用的比较

本文从拮抗吗啡类镇痛、成瘾、制动、抑制呼吸、致死等方面比较纳洛酮与TRH的区别。结果证实TRH与纳洛酮不同,它对吗啡类上述作用没有拮抗作用。故用于创伤性休克的治疗,TRH比纳洛酮更合适。     

家兔第四脑室内注射促甲状腺素释放激素对呼吸的影响

以呼吸频率、潮气量和每分通气量为指标,在氨基甲酸乙酯麻醉、自然呼吸的家兔上,观察到第四脑室内注射促甲状腺素释放激素(TRH,5μg)后呼吸频率加快,20min时达峰值,由给药前的53±4次/min,增至9l±10次/min,每分通气量增加,其最大增加值由给药前的1728.4±144.4ml/min,增至2617.9±265.6ml/min。而第四脑室内注射生理盐水(pH和容积与TRH相同)或静脉注射同样剂量的TRH,对上述指标均无明显影响。第四脑室内预先注射α_1受体阻断剂哌唑嗪(1μg),可部分拮抗TRH的呼吸增频和每分通气量增加的效应。结果表明,TRH具有中枢性呼吸兴奋作用,此作用可能部分由脑内α_1受体介导。     

促甲状腺素释放激素对血清甲状腺激素的影响

观察了促甲状腺素释放激素兴奋试验对１４例末治疗的Ｇｒａｖｅｓ甲亢，１２例治疗后甲功恢复正常４ Ｇｒａｖｅｓ病，１０例末治疗的桥本甲亢，１３例未治疗甲功正常桥本甲炎患者及１５例健康对照者血清ＴＳＨ及Ｔ３，Ｔ４的影响。发现ＴＳＨ反应正常组血清Ｔ３，Ｔ４均显著上升，其中ＭＣＡ和ＴＧＡ阳性的桥本甲炎组上升幅度最低。     

家兔侧脑室注入促甲状腺素释放激素(TRH)对呼吸和血压的影响

以膈神经放电活动和动脉血压为指标,在清醒、制动、人工呼吸的家兔身上,观察到侧脑室注入促甲状腺素释放激素(TRH),能引起呼吸频率、膈神经放电频率和血压的显概升高,而侧脑室注入生理盐水(pH和容积与TRH相同),或静脉注射同样剂量的TRH,对上述指标无明显影响。结果表明,TRH具有中枢性呼吸兴奋和升压作用。此外.侧脑室注入TRH还能逆转吗啡所致呼吸频率、膈神经放电频率和血压下降。表明TRH具有拮抗吗啡呼吸抑制和降压效应的作用。     

第三脑室注射微量TRH、谷氨酸对家兔室旁核单位放电的影响

用单管玻璃微电极记录28只家兔51单位室旁核神经元自发电活动。第三脑室给予促甲状腺素释放激素(TRH)引起自发电活动频率降低(抑制串59.9±8.1％);给予L-谷氨酸钠引起不同效应,其中部分单位放电频率增加(兴奋率167.0±27.2％),另部分单位放电频率先增加(兴奋率123.3±34.6％)后降低(抑制率75.0±7.6％),还有些放电频率先降低(抑制率33.8±4.8％)后增加(兴奋率99.2±15.6％).第三脑室注射微量TRH、谷氨酸并可引起家兔股动脉血压升高(分别升高2.80±0.48kPa和2.99±0.55kPa)。表明脑脊液中给予某些外源性递质可改变室旁核神经元电活动和机能活动。     

氨刺激兔鼻粘膜引起心血管反应的神经机制分析

为了进一步研究氨刺激兔鼻粘膜引起心血管反应(CVRA)的神经机制,特别是心交感神经的作用,在38只兔身上观察了心率和动脉血压的变化,吸入氨可引起心率减慢和动脉血压升高。切断双侧颈迷走神经后吸氨时心率减慢反应仍存在,静注心得安后吸氨时心率减慢反应消失.静注酚妥拉明后吸氨时血压上升程度明显减小。去除缓冲神经后仍引起 CVRA,电刺激一侧减压神经中枢端引起心率减慢和血压下降。离断嗅叶后 CVRA 不变,离断中脑后 CVRA 减弱。结果表明:在 CVRA 中,冲动经三叉神经传至脑桥和延髓引起心迷走中枢和交感缩血管中枢兴奋,心交感中枢抑制。高位中枢对 CVRA 可能有易化作用。减压反射与 CVRA 的中枢机制不同。因此可以认为在完整机体中,各种环境刺激引起的心血管反应都各表现为特殊但又有规律的整合型式。     

内源性一氧化氮在下丘脑室旁核的心血管作用

实验采用神经核团微量注射的方法,观察了63只大鼠单侧室旁核微量注射一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲基酯（L－NAME）平均动脉压（MAP）和心率（HR）的影响。结果发现：①室旁核（PVN）微量注射L－NAME（0．1μmol／μl）引起MAP显著升高,HR加快;②PVN微量注射一氧化氮前体L－ARG可拮抗L－NAME的效应;③PVN内微量注射L－ARG可使血压下降、心率减慢。结果表明内源性NO在PVN心血管活动调节过程中有明显的紧张性抑制作用。     

兔迷走传入成分对氨刺激鼻粘膜引起的心血管反应的影响

氨刺激清醒、制动兔的鼻粘膜引起明显的心率减慢和动脉血压升高反应(cardiovascular responses inducedby stimulating the nasal mucous membrane with ammonia,CVRA)。在Urethan全身麻醉作用下,CVRA明显减弱。切断双侧颈迷走神经干的兔,CVRA的心率减慢反应显著减弱,但不影响动脉血压升高反应。电刺激一侧颈增走神经中枢端或膈下迷走神经中枢端时,对CVRA显出抑制性影响,而刺激一侧减压神经使减压反射增强时,CVRA迷强。刺激喉上或喉返神经中枢端对CVRA无影响。上述结果表明,在兔的CVRA中,心率减慢和动脉血压升高反应是同时发生的两个神经过程,支配心血管活动的迷走和交感系统以特殊的组合方式产生整合作用,并对中枢麻醉作用表现出不同的敏感性。在迷走神经的传入成分中,来自不同部位的迷走传入冲动对兔的CVRA产生不同的作用,在整体活动的调节中它们可能以不同的整合方式对心血管活动产生影响。     

家兔蓝斑复合核区注射P物质对呼吸和心血管活动的影响

家兔34只,P物质(SP)2 μg/2μl注入一侧蓝斑复合核(Lc-Sc)区,引起膈神经放电频率明显增加,千均增加值为22.3±5.08％(?±s_?),与注药前及等渗盐水组相比,差异有极显著意义(P<0.01)。注药后呼吸频率、血压、心率均无明显变化(P>0.05)。于一侧Lc-Sc 区注射 SP 抗血清(SP-A)1μl(效价 1:10 000),引起膈神经放电频率明显减慢(P相似文献   

大鼠外侧隔核微量注射精氨加压素的心血管作用及机理探讨

实验在乌拉坦麻醉大鼠上进行。观察了微量精氨加压素在外侧隔核的心血和作用，并从中枢和外周两方面探讨了其作用机理。结果发现：１．外侧隔核注射精氨加压素，使平均动脉压和心率明显升高。２．在侧脑室注射钠洛酮，使上述心血管效应降至１．２±０．１ｋＰａ和２０．５±２．０次／ｍｉｎ。在延髓头端腹外侧注射普鲁卡因。３．静脉注射心得安，使上述升压效应降至１．７±０．８ｋＰａ，加快心率作用不再出现。     

异丙酚对大鼠体循环和肺循环的影响

目的：检测异丙酚（ＰＦ）对大鼠体循环与循环系统的影响，方法：应用电生理装置记录麻醉大鼠主动脉平均压（ＭＡＰ），心率（ＨＲ）及肺动脉平均压（ＭＰＡＰ）在给与ＰＦ前后的变化。结果；ＰＦ４．０ｍｇ／ｋｇ静注可使基础状态时的ＭＡＰ，ＨＲ及ＭＰＡＰ降低，其中ＰＦ静注后３ｍｉｎ时，降低ＭＡＰ，ＨＲ作用最强，５ｍｉｎ时降低ＭＰＡＰ作用最强，且降低ＭＡＰ，ＨＲ作用明显强于降低ＭＰＡＰ作用。异丙酚还显著降低１．０ｍ     

硝苯地平对吗啡戒断大鼠血压影响的实验研究

目的 观察硝苯地平对吗啡戒断大鼠动脉血压的影响。方法 50只成年雄性SD大鼠,采用剂量递增皮下注射吗啡使大鼠形成吗啡依赖,经纳络酮催瘾建立吗啡戒断大鼠模型。5d内注射剂量依次为4mg／kg、10mg／kg、20mg／kg、30mg／kg、50mg／kg,每日3次(9：00、13：00、17：00),5d后动物产生吗啡依赖。在大鼠吗啡依赖后的第2天,停止注射吗啡,并于9：00给大鼠腹腔注射纳洛酮催瘾(0．5mg／kg),5min后即可诱发戒断症状,分别测量正常血压、心率和硝苯地平作用前后的血压和心率,以及戒断大鼠平均动脉血压(mABP)水平,并观察硝苯地平影响吗啡戒断大鼠高血压症状的量效关系和时效关系。结果 外周单胺类递质(NA)释放增多与吗啡戒断大鼠血压升高有一定相关性;硝苯地平可显著性地降低吗啡戒断大鼠的血压,以1．0～0．5mg／kg效果为最佳剂量。结论 硝苯地平可显著地降低吗啡戒断大鼠的高血压症状,其作用表现出明显的量效关系。