骨髓间充质干细胞旁分泌作用与脑缺血后的细胞凋亡*

背景：骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血的机制之一是骨髓间充质干细胞的旁分泌作用,而目前对于这一机制的研究报道较少。 目的：观察骨髓间充质干细胞旁分泌作用对脑缺血后细胞凋亡的抑制作用并探索相关机制。 方法：体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,建立大鼠大脑中动脉缺血模型。24只SD大鼠随机数字表法分为4组,每组6只。细胞移植给药组：大鼠纹状体内移植骨髓间充质干细胞后给予ERK1/2抑制剂U0126;非移植给药组：注射等量的PBS后给予U0126;细胞移植对照组：移植骨髓间充质干细胞后给予溶剂对照;非移植对照组：注射等量的PBS后给予溶剂对照。7 d后通过Western blot检测血管内皮细胞生长因子、磷酸化ERK1/2蛋白的表达;TUNEL染色检测梗死区周围及皮质区细胞凋亡情况。 结果与结论：细胞移植组较非移植组大鼠纹状体内血管内皮细胞生长因子蛋白的表达明显增高,磷酸化ERK1/2表达增强,细胞凋亡数明显减少;经U0126处理后,血管内皮细胞生长因子的表达没有变化,而随着磷酸化ERK1/2的表达受到抑制,细胞凋亡数明显增高。提示骨髓间充质干细胞在大脑纹状体内可以旁分泌血管内皮细胞生长因子,并通过激活ERK1/2抑制了脑梗死区细胞的凋亡。     

骨髓间充质干细胞与运动性心肌细胞凋亡

背景：运动性心肌细胞凋亡及其信号转导和调节机制的研究已成为运动医学领域的重要课题,但其研究成果并未能成功的解释此种现象。从现有的研究成果来看,引入骨髓间充质干细胞对运动性心肌细胞凋亡保护作用的研究还较少。目的：通过骨髓间充质干细胞对心肌细胞凋亡的保护作用以及运动引起心肌细胞凋亡现象的分析,探讨运动引起心肌细胞凋亡的病理病因,及骨髓间充质干细胞对保护机体心肌细胞因运动致使缺氧、缺血、氧化应激等诱导细胞凋亡的作用。方法：应用计算机检索Medline数据库(1994-01/2009-09),以Mesenchymal stem cells,Excessive exercise,Cardiomyocyte,Apoptosis为检索词;应用计算机检索重庆维普数据库(1994-01/2009-09)、清华同方数据库(1994-01/2009-06),以骨髓间充质干细胞、过度训练、心肌细胞、细胞凋亡为检索词。结果与结论：共收集365篇关于干细胞和运动性心肌细胞凋亡的文献,中文120篇,英文245篇。排除发表时间较早、重复及类似研究,纳入68篇符合标准的文献。骨髓间充质干细胞对大强度或超负荷的运动训练所引起的缺氧、缺血、氧化应激等诱导的心肌细胞凋亡有保护作用,从而促进心脏功能的提高和运动性心肌组织疾病的早期康复。     

骨髓间充质干细胞防治心肌细胞凋亡的基因及蛋白研究*

背景：骨髓间充质干细胞移植后可作用于心肌细胞,防止心肌细胞损伤的发生或继发性的病变。目的：分析骨髓间充质干细胞对心肌细胞凋亡的基因蛋白表达影响。方法：由第一作者检索1997/2010 PubMed数据及万方数据库有关骨髓间充质干细胞、心肌细胞凋亡以及基因蛋白表达等方面的文献。结果与结论：骨髓间充质干细胞以其获取方便、分化能力强、低免疫原性、无排斥反应等特点成为研究的重点。骨髓间充质干细胞能够作用于心肌细胞,防止心肌细胞损伤的发生或继发性的病变,主要是通过调控Bcl-2、Bax、Fas、FasL、Caspase等基因蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡的发生,对于运动过程中出现的因心肌细胞凋亡而影响其成绩下降的现象具有一定的保护作用和应用价值。     

骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的旁分泌机制*☆

背景：骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的机制除了干细胞分化成肾细胞参与损伤修复外,还存在其他多种机制参与保护受损的肾脏。 目的：探讨骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的旁分泌机制。 方法：体外培养、纯化并体外DAPI标记大鼠骨髓间充质干细胞,并将其移植入肾缺血再灌注损伤模型大鼠体内,观察骨髓间充质干细胞对肾缺血再灌注损伤肾功能的保护作用和在受体鼠体内的迁移情况,并应用免疫组织化学法检测骨髓间充质干细胞治疗后第2天缺血肾脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)（用中文表示）等细胞因子的表达。 结果与结论：与注射生理盐水的对照组比较,细胞移植组大鼠血清肌酐和尿素氮水平在移植后第1、2天明显降低(P < 0.05),但细胞移植组移植后第1、2天肾组织中均未见DAPI阳性细胞;第3、4天则逐渐可见DAPI阳性细胞。免疫组织化学染色结果显示,与对照组相比,移植后第2天肾组织中可见较多血管内皮生长因子（VEGF）阳性细胞,而肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性细胞明显减少。结果显示旁分泌机制参与了骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤。     

低氧增强骨髓间充质干细胞对缺氧诱导心肌细胞凋亡的可能性

背景：骨髓间充质干细胞移植入缺血心肌后存活率低,而低氧有可能增强骨髓间充质干细胞的增殖,促进其存活。 目的：体外模拟心肌细胞缺血微环境,探索低氧预处理后,骨髓间充质干细胞对持续缺氧诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。 方法：取第4代SD大鼠骨髓间充质干细胞用于制备条件培养液。取胚胎大鼠心肌细胞株,随机分成4组：对照组：心肌细胞正常培养组;模型组：心肌细胞单纯缺氧;骨髓间充质干细胞组：心肌细胞与骨髓间充质干细胞条件培养液共缺氧;低氧组：心肌细胞与骨髓间充质干细胞低氧条件培养液共缺氧。MTT检测各组细胞活力变化,Annexin V-FITC双染标记心肌细胞凋亡,免疫组化检测各组Bax和Bcl-2蛋白的表达。 结果与结论：免疫组化显示,低氧组的Bcl-2表达较其他各组增强,而Bax的表达比模型组和骨髓间充质干细胞组减弱,Bcl-2/Bax比值最大。与对照组和骨髓间充质干细胞组相比,低氧组的细胞活力高(P < 0.05),凋亡率降低(P < 0.05)。提示低氧可能是通过增强旁分泌机制,从而对Bax和Bcl-2进行调节,对心肌细胞凋亡有保护效应。     

成人骨髓间充质干细胞体外诱导分化为胰岛素分泌样细胞及其鉴定

背景：体外诱导人骨髓间充质干细胞定向分化为胰岛样细胞，目前尚无成熟的鉴定方案。转基因诱导要求条件高，程序复杂，化学诱导剂诱导为现阶段较多采用的一类方法。 目的：探讨成人骨髓间充质干细胞体外诱导分化为胰岛样细胞的条件。 设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2007-01/10在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。 材料：骨髓来源于青岛大学医学院附属医院内分泌科行自体干细胞移植治疗的糖尿病患者，对治疗及实验均签署知情同意书。表皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子为Peprotech Asia公司产品，B27添加剂为Gibco公司产品，尼克酰胺、2-巯基乙醇、谷氨酰胺、双硫踪为Sigma公司产品。 方法：采用Percoll法分离成人骨髓间充质干细胞，加入含体积分数为0.1胎牛血清的LG-DMEM进行培养，胰蛋白酶消化传代。取第3~5代细胞，按1×108 L-1密度接种，分3阶段诱导：第1阶段加入含2-巯基乙醇、谷氨酰胺的HG-DMEM，培养2 d；第2阶段加入含碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、B27添加剂、谷氨酰胺的HG-DMEM，培养6 d；第3阶段加入含尼克酰胺、2-巯基乙醇的HG-DMEM，培养6 d。对照组采用单纯的HG-DMEM进行培养。 主要观察指标：相差显微镜下观察细胞形态变化，诱导第2阶段行免疫荧光鉴定PDX-1基因的表达，诱导第3阶段行双硫腙染色鉴定胰岛β样细胞团，电化学发光法测定低糖/高糖刺激下胰岛素的分泌情况。 结果：未经诱导的骨髓间充质干细胞呈长梭形贴壁生长，诱导后胞逐渐变圆，并聚集成团。诱导8 d细胞PDX-1基因呈阳性表达，诱导14 d细胞团双硫腙染色呈棕红色。经低糖、高糖刺激后，对照组无胰岛素释放，诱导14 d细胞团培养基中胰岛素含量显著升高（t=3.638~9.387，P均 < 0.01）。 结论：2-巯基乙醇、谷氨酰胺、表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子及尼克酰胺等可在体外诱导成人骨髓间充质干细胞分化为具有分泌胰岛素功能的胰岛样细胞。     

大鼠骨髓间充质干细胞向肝细胞的分化

背景：提供肝细胞生长因子的微环境可体外诱导骨髓间充质干细胞分化为肝细胞。 目的：实验拟验证并简化成年大鼠骨髓间充质干细胞体外向肝细胞的诱导分化。 设计、时间及地点：观察实验，于2006-10/2008-05在北华大学完成。 材料：实验动物为成年SD大鼠，雌雄不限，体质量180~230 g。 方法：采用Percoll梯度离心方法获取骨髓间充质干细胞，调整细胞密度为1×108 L-1,加入含有20 μg/L肝细胞生长因子培养液培养，定期更换培养液。 主要观察指标：流式细胞仪检测细胞表面标志和碱性磷酸酶染色鉴定细胞类型。倒置显微镜连续观察细胞分化过程的形态学变化。培养的1，3，7， 14， 21， 28 d以细胞免疫组织化学检测细胞甲胎蛋白、细胞角蛋白18和清蛋白的表达。 结果：接种后，细胞体积增大，形态多样贴壁细胞分化为体积较大的多角形和部分梭形，胞浆丰富，可见多核，接种早期细胞生长比接种晚期生长较快。分离纯化的SD大鼠骨髓间充质干细胞的表面标志为CD29+，CD44+，CD34-，CD45-和CD90+，细胞的碱性磷酸酶染色阴性，细胞纯度达98%以上。骨髓间充质干细胞的甲胎蛋白细胞免疫组织化学染色培养第7天即出现阳性，第14天清蛋白和细胞角蛋白18免疫组织化学染色阳性。 结论：成年大鼠骨髓间充质干细胞在20 μg/L肝细胞生长因子的诱导下，可分化为肝细胞。     

人胎盘间充质干细胞生物学特性和抗凋亡细胞因子的分泌

背景：由于骨髓源性间充质干细胞的提取造成患者的二次损伤,也存在病毒、细菌污染的可能,扩增、分化能力不高,为此,实验从胎盘中提取间充质干细胞进行研究,了解其分泌抗凋亡细胞因子的情况,探讨其代替骨髓间充质干细胞的可能性。 目的：体外分离培养、扩增人胎盘源性间充质干细胞,研究其基本生物学特性和抗凋亡细胞因子的分泌水平。 方法：提取人胎盘间充质干细胞,显微镜下观察细胞形态;采用流式细胞仪测定细胞周期、凋亡情况及表面标记的表达,研究其增殖和生长特性。ELISA检测血管内皮细胞生长因子、胰岛素样生长因子1、肝细胞生长因子的分泌水平。 结果与结论：在体外培养条件下,人胎盘间充质干细胞为贴壁生长,为成纤维细胞样,核浆比大,细胞增殖活跃,凋亡率低,可分泌能抑制细胞凋亡的细胞因子如血管内皮细胞生长因子、胰岛素样生长因子1、肝细胞生长因子。     

基因转染骨髓间充质干细胞诱导分化为胰胰岛素分泌细胞

骨髓间充质干细胞在体外一定条件下分化成为胰岛细胞,既可以解决胰岛移植中供体紧缺的问题，又能够通过自体移植避免免疫排斥，还将避开胚胎干细胞研究所涉及的伦理道德问题，是治疗糖尿病的理想干细胞来源。研究发现可以将胰岛素基因及其他必需的基因直接导入来自糖尿病患者的原代细胞或其他成体干细胞如肝细胞、肠道上皮 K细胞 、成纤维细胞及肝脏肿瘤细胞等,使其转变为胰岛素分泌细胞即转基因的胰岛素分泌细胞。目前国际上主要的研究方向是如何将胰岛素基因有效地导入靶细胞, 并使之呈生理模式表达。     

大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导为肝细胞样细胞***

背景：目前体外诱导骨髓间充质干细胞分化为肝细胞样细胞的研究主要集中在不同诱导因子的诱导作用,而微环境的诱导作用研究较少。 目的：观察肝细胞生长因子、胎肝细胞对骨髓间充质干细胞体外诱导分化为肝细胞样细胞的影响。 方法：采用密度梯度离心法分离大鼠骨髓间充质干细胞,反复贴壁法纯化扩增骨髓间充质干细胞;采用Ⅰ型胶原酶消化法分离孕3周大鼠胚胎肝脏细胞,差速贴壁法纯化肝脏细胞;阴性对照组骨髓间充质干细胞只加入含体积分数为10%胎牛血清的L-DMEM培养基。诱导组在阴性对照组基础上加入一定浓度肝细胞生长因子或者与胎肝细胞共培养进行诱导分化。 结果与结论：诱导组白蛋白、甲胎蛋白水平均高于非诱导组(P < 0.01),诱导组糖原染色阳性,免疫细胞化学染色CK-18阳性,而非诱导组糖原染色、CK-18均阴性。结果显示肝细胞生长因子和胎肝细胞均可在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为具有肝细胞样细胞表型和功能的类肝细胞。     

脐血源性间充质干细胞与人心肌细胞共培养条件下对心肌细胞凋亡的抑制

背景：脐带血来源的间充质干细胞有多系分化的潜能,其归巢或植入心脏后能够修复心肌组织,但其移植治疗的安全性,以及在与人心肌细胞共培养情况下,能否抑制人心肌细胞凋亡仍有待观察。 目的：观察人脐血间充质干细胞与人心肌细胞共培养条件下对人心肌细胞凋亡的抑制作用,以及移植治疗的安全性。 方法：人脐血源性间充质干细胞来源于分娩孕妇脐血,经5-氮杂胞苷处理24 h向心肌细胞诱导分化。分别取体外培养3~5代细胞以及诱导后细胞,检测其端粒酶活性及肿瘤相关基因RNA水平的表达、染色体核型G带分型、细胞表面抗原表达、裸鼠体内成瘤情况、共培养条件下细胞凋亡情况。 结果与结论：脐血源性间充质干细胞经5-氮杂胞苷体外诱导能分化成心肌细胞,诱导前后其端粒酶活性及p53,cyclin A,cdk2,β-actin,c-fos,h-TERT,c-myc等肿瘤相关基因的表达均基本相似;均未发现异常染色体核型;免疫表型无明显变化,CD34呈阴性,CD44及CD90(Thy-1)呈阳性。脐血源性间充质干细胞接种裸鼠体内未见肿瘤生长。与单纯心肌细胞比较,共培养情况下脐血间充质干细胞能够显著抑制心肌细胞的凋亡(P < 0.05)。结果提示人脐血间充质干细胞用于细胞移植治疗安全有效,与心肌细胞共培养时具有明显抑制心肌细胞凋亡的作用。     

人脐血间充质干细胞抗缺氧诱导心肌细胞凋亡的作用☆

背景：抗细胞凋亡成为心力衰竭生物治疗的一个新方向。近年研究发现成体间充质干细胞在一定条件下可转化成心肌样细胞,亦可通过分泌多种细胞因子,促进心脏血管形成和减少细胞凋亡。 目的：观察人脐血间充质干细胞对缺氧诱人心肌细胞凋亡的保护作用。 方法：将人心肌细胞细胞复苏后,接种在6孔细胞培养板(对照组)和Transwell 3412培养板中;将人脐血间充质干细胞接种在Transwell插件的可渗透性滤膜上;将上述2组细胞置于体积分数95%N2+体积分数5%CO2缺氧环境下缺氧培2,4,12,24 h;检测各组心肌细胞的凋亡率。ELLES法检测细胞条件培养基内胰岛素样生长因子1的浓度。 结果与结论：第3代后人脐血间充质干细胞及原代心肌细胞均有胰岛素样生长因子分泌,但人脐血间充质干细胞条件培养基内胰岛素样生长因子1的浓度明显高于人心肌细胞。缺氧可以诱导心肌细胞凋亡,在短期和持续性缺氧的条件下,人脐血间充质干细胞对缺氧诱导的心肌细胞凋亡有保护作用,且人脐血间充质干细胞组心肌细胞凋亡率低于对照组( P < 0.05)。提示人脐血间充质干细胞对缺氧诱导的人心肌细胞凋亡有保护作用,这种保护作用可能与通过细胞间直接接触和旁分泌细胞因子有关。     

骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后正常心肌细胞凋亡的影响

背景：目前的研究显示，骨髓间充质干细胞移植在治疗缺血性心血管疾病中起到了重要的作用，但干细胞移植后改善缺血心肌功能的详细机制尚不明确。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死后大鼠正常心肌细胞凋亡的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2008-02/08在福建省高血压研究所完成。 材料：密度梯度离心法和贴壁筛选法获得SD大鼠骨髓间充质干细胞。2周龄雄性清洁级SD大鼠16只，体质量200~250 g，用于制备心肌梗死模型。 方法：16只SD大鼠随机区组法分为2组，对照组：结扎冠状动脉前降支，未进行干细胞移植，只在梗死心肌周围注入等量(200 μL)的生理盐水；实验组：在心肌梗死1 h后，向梗死心肌的周围分4点(200 μL)注入同种异体骨髓间充质干细胞1×1011 L-1；每组8只。于移植4周后处死动物，取梗死边缘正常心肌组织，TUNEL法检测心肌细胞凋亡形态，并计算心肌细胞凋亡率。 主要观察指标：①凋亡心肌细胞的形态变化。②实验组和对照组心肌细胞的凋亡率。 结果：①造模后4周，TUNEL检测显示凋亡的心肌细胞核呈深浅不一的深褐色，细胞轮廓清楚，而正常增殖的心肌细胞不被染色。②经显微镜结合计算机显微图像分析系统检测对照组、实验组心肌细胞凋亡率分别是(1.12±0.06)% ，(0.81±0.02)%，两者相比差异有显著性意义(P < 0.05)。 结论：骨髓间充质干细胞移植在一定程度上可以抑制急性心肌梗死后正常心肌细胞凋亡的发生。     

Human umbilical cord mesenchymal stem cells promote peripheral nerve repair via paracrine mechanisms

Human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells(h UCMSCs) represent a promising young-state stem cell source for cell-based therapy. h UCMSC transplantation into the transected sciatic nerve promotes axonal regeneration and functional recovery. To further clarify the paracrine effects of h UCMSCs on nerve regeneration, we performed human cytokine antibody array analysis, which revealed that h UCMSCs express 14 important neurotrophic factors. Enzyme-linked immunosorbent assay and immunohistochemistry showed that brain-derived neurotrophic factor, glial-derived neurotrophic factor, hepatocyte growth factor, neurotrophin-3, basic fibroblast growth factor, type I collagen, fibronectin and laminin were highly expressed. Treatment with h UCMSC-conditioned medium enhanced Schwann cell viability and proliferation, increased nerve growth factor and brain-derived neurotrophic factor expression in Schwann cells, and enhanced neurite growth from dorsal root ganglion explants. These findings suggest that paracrine action may be a key mechanism underlying the effects of h UCMSCs in peripheral nerve repair.     

5-氮杂胞苷诱导人脐带间充质干细胞向心肌样细胞的分化☆

背景：5-氮杂胞苷能诱导人脐带间充质干细胞分化为心肌细胞。 目的：以5-氮杂胞苷诱导人脐带间充质干细胞分化为心肌细胞。 方法：采用贴壁培养法分离、纯化人脐带间充质干细胞,以5-氮杂胞苷诱导第3代人脐带间充质干细胞分化为心肌样细胞。 结果与结论：诱导前人脐带间充质干细胞呈典型的梭形;诱导后一二周细胞体积变大,三四周后相邻细胞间胞膜有接触,逐渐相连呈肌管状,细胞胞质内可见细丝样结构。诱导4周后免疫组织化学鉴定人脐带间充质干细胞cTnI表达阳性,未诱导细胞cTnI表达阴性;诱导组Nkx2.5、GATA 4 mRNA表达水平较未诱导组显著增加(P < 0.05)。提示5-氮杂胞苷可能通过调控GATA4、Nkx2.5基因的表达促进人脐带间充质干细胞分化为心肌样细胞,并促进其成熟。     

Notch信号系统调控骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化**☆

背景：Notch信号系统在调控骨髓间充质干细胞的定向分化中起关键作用,但尚无涉及干细胞分化为心肌细胞及其分化机制的报道。 目的：分析Notch信号系统在骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中的调控作用。 方法：将分离培养的骨髓间充质干细胞与心肌细胞共培养,Jagged1组加入Notch激活剂Jagged1,DAPT组加入Notch激活剂Jagged1和抑制剂DAPT,对照组加入PBS缓冲液。用反转录-聚合酶链反应、免疫组化等方法检测干细胞分化为心肌细胞的情况及Notch信号系统的表达。 结果与结论：骨髓间充质干细胞在体外可分化为心肌细胞,与DAPT组及对照组相比,Jagged1组的干细胞分化为心肌细胞的比率提高,心肌标志物表达增多,并且Notch1和Jagged1表达增强。证实Notch信号系统对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞起正向调控作用。     

人脐血间充质干细胞向成心肌细胞诱导扩增后的生物安全性评价

背景：人脐血间充质干细胞在体外分离培养并向心肌细胞诱导分化的条件下,能否仍然维持原有的正常生理性状态,即是否达到种子细胞的生物安全性标准,目前尚少见研究。目的：分析人脐血间充质干细胞在体外分离培养及向心肌细胞诱导分化的条件下,其染色体核型及端粒酶活性是否发生异常的改变及细胞是否产生致肿瘤性。方法：采用染色体G显带处理方法体外分离、培养的第3代以后的人脐血间充质干细胞和向心肌细胞诱导培养至第7代后的样本进行核型分析,分析细胞的端粒酶活性,细胞周期相关基因cyclinA、cdk2、C-fos、h-TERT、c-myc和p53的表达,并通过裸鼠皮下致肿瘤试验对细胞的致肿瘤性进行分析。结果与结论：人脐血间充质干细胞和向心肌细胞诱导体外培养至第7代,未发现染色体核型异常改变,相应的端粒酶活性也未出现异常增高。c-myc、p53、h-TERT、C-fos无表达。致肿瘤试验,实验裸鼠在观察期内均未见结节形成或可疑病灶产生,符合国家医疗产品生物学评价标准的要求。     

人脐血间充质干细胞对T淋巴细胞旁分泌的免疫调节作用**☆

背景：相关研究表明脐血间充质干细胞具有一定的免疫调节作用,但具体机制不详。 目的：观察脐血源间充质干细胞通过旁分泌机制对T淋巴细胞增殖的影响。 方法：分离正常分娩产妇脐血间充质干细胞和健康志愿者外周血T淋巴细胞,按不同比例建立脐血间充质干细胞与T淋巴细胞非接触共培养体系,以单独培养T淋巴细胞作为对照组。 结果与结论：脐血间充质干细胞形态学呈现成纤维梭型细胞样,呈旋涡状团集生长。流式细胞仪检测脐血间充质干细胞表面标记物：CD29(+),CD44(+),CD34(-),CD45(-),HLA-DR(-);与对照组相比,共培养组可明显抑制植物血凝素刺激T淋巴细胞的增殖作用(P < 0.05),且呈剂量依赖性;ElISA法检测共培养组分泌的白细胞介素10水平较对照组明显升高(P < 0.05);中和试验后脐血间充质干细胞对T淋巴细胞增殖的抑制作用明显减弱。结果说明脐血间充质干细胞可明显抑制异体外周血T淋巴细胞的增殖,可能是通过旁分泌白细胞介素10达到负向免疫调节作用。