大鼠自体肝移植中暂时性门体分流对肝功和能量代谢的影响

目的 比较暂时性门体分流对大鼠肝脏冷缺血再灌注后肝功和能量代谢影响影响,为临床上减轻移植肝冷缺血再灌注损伤选取手术方式提供参考。方法 将大鼠分为正常组、分流组和阻断组3组,制作门颈静脉转流下大鼠肝脏冷缺血再灌注模型,观察大鼠的一般情况及术后1 、6 、24h,3 及7 d肝功和能量代谢变化。结果 (1)术后1 、6 、24h,3 及7 d各时点,阻断组大鼠血清ALT（除术后第7 天）及AST值均明显高于分流组(P<0.05)。(2)术后各时相点阻断组RCR值和P/O均显著低于分流组,恢复正常时间阻断组也晚于分流组。(3)分流组于术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于阻断组,并且恢复正常也比阻断组较早。结论 无肝期门体分流处理能够改善能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力。     

暂时性肝门阻断时门体分流对大鼠肝脏能量代谢的影响

目的 比较暂时性肝门阻断时,门静脉分流和阻断对大鼠缺血再灌注后肝脏能量代谢的影响,为临床上减轻肝缺血再灌注损伤选取手术方式提供参考.方法 将大鼠分为假手术组、实验组和对照组3组,制作门颈静脉转流下大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察大鼠术后1h、6h、24h、3d及7d肝脏能量代谢变化.结果 ①术后各时相点对照组RCR值和P/O均显著低于实验组,恢复正常时间对照组也晚于实验组;②实验组于术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于对照组,并且恢复正常也比对照组较早.结论 暂时性肝门阻断时门体分流处理能够改善能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力.     

暂时性门体分流对大鼠冷缺血再灌注肝脏功能的保护作用

目的 比较门静脉分流和阻断对大鼠冷缺血再灌注后肝脏的影响,为临床上减轻移植肝冷缺血再灌注损伤选取手术方式提供参考。方法 将大鼠分为正常组、分流组和阻断组3组,制作门颈静脉转流下大鼠肝脏冷缺血再灌注模型,观察大鼠的一般情况及术后1 h、6 h、24 h、3 d及7 d肝脏的形态功能变化。结果 ①分流组术中大鼠门静脉系统无淤血,复流后肝脏色泽很快恢复,术后大鼠约2 h后可站立,24 h后能自由饮食及活动;而阻断组大鼠阻断门静脉一段时间后可见脾脏明显淤血,术后大鼠精神差,恢复时间延长。术中及术后一般情况分流组大鼠均明显好于阻断组。②术后1 h、6h、24h、3 d及7d各时点,阻断组大鼠血清ALT(除术后第7天)及AST值均明显高于分流组(P<0.05)。③分流组大鼠术后1 h及6 h部分肝细胞变性坏死,肝脏组织内炎症细胞浸润,肝小叶结构基本完整,术后24h肝脏组织病理损伤好转,至术后3d基本恢复正常。阻断组大鼠术后1 h及6 h可见广泛肝细胞变性坏死,部分肝小叶组织结构破坏,术后24 h起肝脏组织病理损伤逐渐好转,至术后7 d基本恢复正常。结论 无肝期门体分流处理可以避免门静脉阻断引起的胃肠、脾脏淤血,在更大程度上保持冷缺血再灌注后肝脏组织结构和功能的完整性。     

肝门阻断同时门静脉分流对大鼠肝脏功能影响的研究

目的采用大鼠暂时性肝门阻断模型,分别监测门静脉分流和阻断后大鼠缺血再灌注后肝脏功能的变化,为临床上选取手术方式以减轻肝缺血再灌注损伤提供参考。方法将大鼠分为假手术组、实验组和对照组3组,制作门静脉转流下大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察大鼠的一般情况及术后1、6、24h及3、7d肝脏的形态功能变化。结果①实验组术中大鼠胃肠及脾脏无淤血,术后大鼠恢复时间较短,而对照组大鼠可见脾脏明显淤血,术后大鼠精神差,恢复时间延长。②术后1、6、24h及3、7d,实验组大鼠血清ALT及AST值均明显低于对照组(P<0.05)。③实验组在各时相点肝组织损伤均较对照组轻。结论肝门阻断时门体分流处理能够改善肝功能,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力。     

川芎嗪预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤能量代谢的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)后肝脏能量代谢的影响。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、实验组和对照组3组,实验组和对照组制作70%大鼠肝脏IRI模型,实验组大鼠在IRI前3d,每日腹腔注射川芎嗪注射液2mL,各组大鼠分别于术后1h、6h、24h、72h取肝组织观察组织形态学变化,检测肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和肝组织三磷酸腺苷(ATP)含量变化。结果①术后各个相应时相点实验组肝组织病理损伤均较对照组轻;②术后1h、6h、24h对照组肝细胞线粒体RCR及P/O均低于实验组(P均<0.05),72h均恢复正常(P>0.05);③实验组术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于对照组(P<0.05),并且恢复正常也比对照组较早。结论川芎嗪预处理能够改善肝脏能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力。     

胆道梗阻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的初步研究

目的　研究大鼠胆总管结扎 (bileductligation ,BDL)后肝脏缺血再灌注 (ischemiareperfusion ,I/R)损伤的特点。方法　胆总管结扎后 ,采用常温下第一肝门阻断 15min ,复制肝脏缺血再灌注模型。 96只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和胆道梗阻 1、2周组 ,观察I/R后不同时相点肝功能 ,肝窦内皮细胞ICAM 1表达 ,1周生存率以及肝组织的病理变化。结果　I/R后 ,各组的 1周生存率分别为 :8/ 8、7/ 7、5 / 6 ;各组ALT、AST水平在I/R后均升高 ,正常对照组再灌注后 6h达最高值 ,而BDL各组再灌注后 1h水平最高 ,表现为峰值前移 ;再灌注后6hTNFα明显升高超过缺血前水平 (P <0 .0 1) ,SOD水平则明显下降 ;各组肝窦内皮细胞ICAM 1表达变化趋势相同 ,再灌注 1h后明显升高 ,BDL组上升水平明显超过正常对照组 ;肝脏组织学检查 ,I/R后胆道梗阻大鼠可见程度不同的肝细胞变性 ,胞浆疏松 ,肝窦腔变窄 ,中性粒细胞 (PMN)浸润。结论　胆道梗阻大鼠具有 :①在一定的胆道梗阻时段内大鼠可以耐受 15min的肝门阻断 ;②肝窦内皮细胞ICAM 1过量表达加重肝脏I/R损伤 ;③缺血再灌注后ALT、AST峰值前移     

肝缺血再灌注时肠道损伤对肝脏损伤的影响

目的 了解肝缺血再灌注对肠道损伤对肝脏损伤的影响及作用机制。方法 SD大鼠24只,雌雄各半,随机分为分流组（组1）、不分流组（组2）和假手术组（组3）。组1、2在全麻下行肝门阻断45min,再灌注2h制备2h制备肝缺血再灌注损伤模型。组1在肝缺血再灌注前行门腔分流;组3仅作剖腹术,不经受肝缺血再灌注过程。极前术后均抽取门静脉血并于术后切取部分肝脏及回肠以检测血清酶学、细胞因子水平及组织病理学改变。结果 术前各组动物血中丙氨酸氨基转移酶、天门冬酶氨基转移酶、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、Ⅰ型白细胞介素（IL－1）水平均无显性差异。在分流组和未分流组,肝脏缺血再灌注前后,上述四项指标比较有显性差异（P＜0．05）,术后明显高于术前。缺血再灌注后两组间上述指标亦有显性差异（P＜0．05）,分流组明显低于不分流组。假手术组各项指标术前术后无显性差异,肝脏及肠粘膜组织病理学检查在分流组基本正常,未见细胞结构的改变。结论 本实验研究表明：肝缺血再灌注时,缺血本身可对肝脏造成损伤。同时,由于肝门被阻断,肠道血液回流受阻淤血,肠道受到损伤。肠道的多种毒性物质,如TNF－α,IL-1等细胞因子的增加可加重肝缺血再灌注损伤。分流组由于解除了肠道淤血,减轻了肠道的损伤,从而间接地减轻了肝脏的损伤。     

肝脏缺血再灌注损伤时肝脏与肠道的相互作用

目的：了解肝缺血再灌注时肝脏损伤和肠道损伤的相互作用及作用机制。方法：SD大鼠24只，雌雄各半，随机分为分流组（组1）、不分流组（组2）和假手术组（组3）。组1、2在全麻下行肝门阻断45min、再灌注2h制备肝缺血再灌注损伤模型。组1在肝缺血再灌注前行门腔分流；组3仅作剖腹术，不作肝缺血再灌注。术前、后均抽取门静脉血并于术后切取部分肝脏及回肠以检测血清酶学、细胞因子、粘附分子水平及组织病理学改变。结果：术前各组动物血中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肿瘤坏死因－α（TNF－α）及白细胞介素－1（IL－1）水平均无显著性差异。在分流组和不分流组，肝脏缺血再灌注前后上述4项指标比较有显著性差异（P＜0．05），术后明显高于术前。缺血再灌注后两组间上述指标亦有显著性差异（P＜0．05），分流组明显低于不分流组。细胞内粘附分子1（ICAM－1）在肝脏中的表达分流线明显低于不分流组（P＜0．05），假手术组各项指标术前、后无显著性差异。肝脏及肠粘膜组织病理学检查显示分流组基本正常，不分流组存在细胞结构的改变。结论：肝缺血再灌注时，门静脉阻断所致的肠道损伤可加重肝脏的损害，可能通过ICAM－1的上调而介导。     

肝缺血再灌注时肠道损伤对肝脏损伤的影响

目的了解肝缺血再灌注时肠道损伤对肝脏损伤的影响及作用机制.方法SD大鼠24只,雌雄各半,随机分为分流组(组1)、不分流组(组2)和假手术组(组3).组1、2在全麻下行肝门阻断45*!min,再灌注2     

γ-羟丁酸钠对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察γ-羟丁酸钠对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其可能机制.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组12只.假手术组:开腹显露第一肝门后关腹;缺血再灌注组:开腹显露第一肝门后,用无损伤血管钳夹闭肝蒂,阻断血流30 min后,放开血管钳再灌注2h,制作常温下大鼠肝脏热缺血模型;γ-羟丁酸钠处理组:麻醉后经静脉泵注γ-羟丁酸钠60mg/kg,余同缺血再灌注组.分别于缺血再灌注6h后抽血检测血清AST、ALT、SOD及MDA水平,并取肝组织行病理组织学检测和Westernblot法检测HMGB-1水平.结果 缺血再灌注组AST、ALT、MDA及HMGB-1的含量均高于假手术组和γ-羟丁酸钠组(P<0.01).而γ-羟丁酸钠组SOD的活性高于缺血再灌注组(P<0.05).结论 γ-羟丁酸钠预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.