延胸腹外侧区微量注射可乐宁、育亨宾对电针治疗心肌缺血效应的影响

在40只氨基甲酸乙脂与氯醛糖混合麻醉的兔上，结扎冠状动脉左心室支造成心肌缺血，观察了注射微量可乐宁（Clon，0．38mMol）及育亨实（Yoh，5．1mMol）各2μl于双侧延脑腹外侧口侧区（rVLM）对电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针“内关”可明显加快心肌缺血后心电图ST、MBP、LVP及dp/dtmax的恢复；（2）Clon可在一定程度上加强电针对ST及LVP的作用；（3）Yoh可显著削弱电针对ST及LVP的作用。这显示当rVLM内α2受体被兴奋时，电针“内关”对缺血心肌电活动及机械活动的良性调整作用，可得到某种程度的加强；而当α2受体被抑制时，电针的作用基本消失；rVLM细胞α2受体参与电针心包经“内关”对心脏功能的调节过程。     

延脑腹外侧区兴奋和抑制对电针“内关”效应的影响

在40只乌拉坦和氧醛糖混合麻醉的家免上,观察了注射微量谷氨酸（Glu0．2M,2μl）和甘氨酸（Gly1．3M,2μl）于双侧延胸腹外侧口侧区（rVLM）对结扎冠脉左室支造成心肌缺血后电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针可明显促进心肌缺血后ECGST段、MBP、LVP及加／dtmax的恢复;（2）Gln可在一定程度上加强电针对MBP、LVP及办／dtmax的作用;（3）Gly可显著削弱电针的作用。这说明当rVLM细胞兴奋时,电针“内关”改善心血管功能的作用似可得到一定程度的加强,而当这些细胞受到抑制时,电针的作用基本消失;rVLM参与电针“内关”对心脏功能的调整过程。     

延髓腹外侧区在电针改善急性缺血心肌跨膜电位的作用初探

本文用浮置式玻璃微电极记录急性缺血心肌跨膜电位，用局部敷法观察延髓腹水外侧区对电针效果的影响。结果我们到延髓腹外侧区敷阿片受体阻断剂纳络酮后，电针改善铠血心肌跨膜电位的作用明显减弱。表明电针的这一效应可能是通过激活延髓腹外侧区阿片受体而发挥作用 。     

延髓头端腹外侧区在电针预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用（英文）

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元活动的影响,探讨电针改善心肌缺血再灌注损伤的中枢调控机制。方法:72只SD大鼠随机抽取12只作为电针预处理+RVLM核团损毁组(电针+损毁组),剩余60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(电针组),每组均20只。除假手术组外,模型组、电针组和电针+损毁组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。电针组大鼠选择“神门”“通里”进行电针预干预,刺激电流强度1 mA,频率2 Hz,20 min/次/天,于造模前共干预7天。电针+损毁组在双侧RVLM微量注射神经元凋亡病毒3周后行与电针组相同的电针干预,之后建立心肌缺血再灌注损伤模型。模型组不予电针干预。采用Powerlab生理记录仪记录分析各组大鼠造模前、结扎后30 min及再灌注120 min的ST段位移值及心律失常评分;ELISA试剂盒检测各组大鼠血清心肌钙蛋白(cTnl)含量;免疫荧光染色检测假手术组、模型组、电针组RVLM脑区c-fos蛋白表达;Plexon多通道电生理采集系统记录假手术组、模型组、电针组RVLM脑区神经元放电和场电位情...     

延髓内阿片肽对电针抗心肌缺血效应的影响

目的探讨延髓头端腹外侧区(rVLM)内阿片肽在"双固一通"针法电针抗家兔心肌缺血损伤中的作用。方法在"双固一通"针法对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,进一步观察rVLM内微量注射纳洛酮后电针对急性心肌缺血家兔心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果rVLM内微量注射纳洛酮对正常家兔心肌电活动无明显影响,"双固一通"针法电针对缺血心肌电活动有一定保护作用,能显著改善心肌缺血时心电图和心肌跨膜电位的变化(P<0.05),该作用可被纳洛酮减弱(P<0.05),但不具有完全阻断作用。结论"双固一通"针法对急性心肌缺血电活动具有改善作用,其作用与rVLM内源性阿片肽系统的介导有关。     

Salusin-α在尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制研究

 目的 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区（caudal ventrolateral medulla,CVLM）对心血管活动的调节作用及其机制研究尚不清楚。本实验主要探讨salusin-α在麻醉大鼠尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制。方法 雄性SD大鼠61只,其中25 只大鼠单侧尾端延髓腹外侧区注射不同剂量salusin-α （0.04～4 pmol）或人工脑脊液（artificial cerebrospinal fluid,aCSF）,观察salusin-α对大鼠血压和心率产生的影响。36只大鼠分别预先在尾端延髓腹外侧区给予人工脑脊液、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸（kynurenic acid,Kyn）、毒蕈碱受体（M受体）阻断剂阿托品（atropine）、烟碱能受体（N受体）阻断剂六烃季铵（hexamethonium,Hex）或在头端延髓腹外侧区（rostral ventrolateral medulla,RVLM）用人工脑脊液/γ-氨基丁酸受体激动剂蝇蕈醇 （5 pmol）预处理,观察对尾端延髓腹外侧区内salusin-α心血管效应受体机制。结果 在尾端延髓腹外侧区单侧微量注射salusin-α产生剂量依赖性降低血压、减缓心率的作用。尾端延髓腹外侧区预先注射犬尿希酸（1 nmol）或六烃季铵均不影响尾端延髓腹外侧区微量注射salusin-α产生的降低血压、减缓心率的效应（P>0.05）。预先在尾端延髓腹外侧区微量注射阿托品或在头端延髓腹外侧区预先注射蝇蕈醇均能有效阻断salusin-α （4 pmol）在尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的效应（P<0.05）。结论 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的作用可能由尾端延髓腹外侧区内M胆碱能受体介导,通过抑制头端延髓腹外侧区内前交感神经元活动产生的抑制效应。     

室旁核及延髓腹外侧区在电针内关穴对家兔缺血心肌细胞跨膜电位影响中的作用研究

目的 :探讨下丘脑室旁核 (PVN)及延髓腹外侧区 (VLM )在电针内关穴抗家兔急性心肌缺血中的作用。方法 :观察电损毁室旁核及纳络酮贴敷阻断延髓腹外侧区后 ,电针内关穴对心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果 :PVN电损毁 +VLM阻断组分别与AMI组、PVN电损毁组、PVN电损毁 +VLM假阻断组比较 ,各个时段的心电图ST段电位均有显著性升高 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞APA、APD50 、APD90 均有显著性降低 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :电损毁室旁核后 ,再用纳络酮贴敷延髓腹外侧区 ,更加减弱了电针内关穴对缺血心肌的保护作用。延髓腹外侧区及室旁核是电针内关穴保护缺血心肌的中枢通路之一。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑外侧区神经元电活动的影响

目的:观察电针预处理心经经穴对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠下丘脑外侧区(LHA)神经元电活动的影响,探讨电针预处理抗MIRI效应的LHA-小脑顶核(FN)神经环路调控机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、损毁+电针组,每组6只。电针组电针"神门""通里",20 min/次,1次/d,共7 d。损毁+电针组在FN注入1 g/L海人酸溶液0.4μL,注射后常规饲养3 d再行针刺预处理干预。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。应用Powerlab多导生理记录仪记录各组大鼠心电图,Plexon多通道采集系统记录各组大鼠LHA神经元放电和场电位(LFP);采用Offline Sorter软件进行聚类分析,以Neuro Explorer软件对神经元放电进行自相关和光栅分析,并分析各组神经元信号的频率和频谱能量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠ST段明显抬高(P<0.05),LHA锥体神经元放电次数明显减少(P<0.01),中间神经元放电次数显著增多(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠ST段明显降低(P<0.05), LHA锥体神经...     

电针加穴位注射治疗股外侧皮神经炎的临床观察

股外侧皮神经炎是中老年的常见病、多发病.自2004年3月～2008年2月,笔者采用电针加液体张力疗法治疗股外侧皮神经炎70例,疗效满意,现报告如下.     

针刺对高血压大鼠延髓头端腹外侧区氧化应激水平影响的研究

目的:从自由基来源和清除的角度探讨针刺对自发性高血压大鼠(SHR)延髓头端腹外侧区(RVLM)中氧化应激水平影响的潜在机制.方法:15只Wistar(WKY)大鼠为正常组,45只SHR大鼠随机分为高血压组、针刺组和非穴组.针刺组取"太冲穴"直刺,非穴组取非穴位浅刺,治疗1次/d,共14 d.采用遥测技术检测针刺对血压的...     

家兔腓深神经传入冲动对延髓尾端腹外侧区中枢性降压作用的调节

家兔33只，脲脂（500mg／kg）加氯醛糖（50mg／kg）混合静脉麻醉，三碘季铵酚制动在人工呼吸下进行实验。用电刺激延髓尾端腹外侧区（cVLM），引起血压下降。此降压作用可被电刺激对侧腓深神经（DPN）部分抑制（P＜0．001），腓深神经的调节作用在25～30min后基本消失。静脉注射纳洛酮（1．5mg／kg）或延髓头端腹外侧区（rVLM）微量注射纳洛酮（2μg溶于1μl生理盐水中）均可阻断DPN的上述抑制作用（P＜0．01，P＜0．001）。     

猫的十字沟前区与腹后外侧核在针刺镇痛中的关系

<正> 曾有报道,中枢特异和非特异投射系统均参与针刺镇痛的整合作用,其中后者可能起主要作用即。在针刺镇痛的下行调节机制中,本实验室曾证明猫的大脑皮层SII区、SI区和十字沟前区均不同程度地参与对丘脑非特异投射系统髓板内核群的下行调节,本文试图探讨丘脑特异投射系     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑外侧区和小脑顶核多巴胺、5-羟色胺含量的影响

目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠下丘脑外侧区(LHA)与小脑顶核(FN)多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨LHA和FN在电针心经腧穴抗急性MIRI效应中的作用及机制.方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组12只;LHA+心经组...     

双侧损毁腹外侧眶皮层对电针抑制大鼠甩尾反射的影响

本研究在浅麻大鼠发现,电解损毁双侧腹外侧眶皮层（VLO）明显减弱强电针“足三里”穴对大鼠甩尾（TF）反射的抑制效应;但对弱电针的抑制效应无明显影响。表明VLO参与伤害感受调制,它可能在强电针兴奋细纤维（Ⅲ、Ⅳ类）产生的镇痛中具有重要作用。本研究为我们提出的脊髓-丘脑中央下核（Sm）-VLO-导水管周围灰质（PAG）-脊髓负反馈痛调制环路的设想提供了支持。     

电针“足三里”对扩张胃引起下丘脑外侧区单位放电的影响

<正> 针刺“足三里”穴对胃功能的调整作用,国内外已有大量报导,但主要是以胃运动、胃液分泌或胃电为指标,以中枢神经系统内神经元放电为指标尚未见有报导。我们以往的工作表明,扩张胃的外周传入对下丘脑外侧区(LHA)摄食中枢的     

电针对再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区nNOS表达的影响

目的:观察头针"额旁1线"对再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区神经型一氧化氮合酶(n NOS)表达的影响,探讨头针防治再灌注性心律失常的中枢作用机制。方法:Wistar大鼠随机分成假手术组(S组)、模型组(IR组)、电针治疗组(EA组),每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注15 min制备大鼠心肌缺血再灌注模型,以延髓头端腹外侧区n NOS表达水平、左交感神经放电活动及再灌注性心律失常发生率为观察指标。结果:IR组大鼠延髓头端腹外侧区n NOS降低,左交感神经放电活动明显增强,再灌注性心律失常发生率升高,与S组比较差异有统计学意义(P0.01);EA组大鼠与IR组比较,延髓头端腹外侧区n NOS表达显著上调,左交感神经放电活动明显减弱,再灌注性心律失常发生率降低(P0.05)。结论:电针可通过调整再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区n NOS表达水平,从而降低左交感神经放电活动,发挥其抗再灌注心律失常作用。     

大鼠延脑后端腹外侧部和蓝斑注射海人酸对电针镇痛的影响

<正> 本工作用核团内微量注射海人酸,特异性毁损神经细胞的方法,观察大鼠延脑后端腹外侧部和蓝斑在电针镇痛中的作用。体重180～220克雄性大白鼠,脑内埋置外径0.71毫米的纲管至预定注药部位上方1.5毫米处,作为引导管;插入外径0.4毫米的注药管至双侧延脑后端腹侧(含A_1细胞群部位)或蓝斑。上述动物随机分为实验组和对照组。实验组注射海人酸(溶于0.2M,PH7.4磷酸盐缓冲液),双侧注射,每侧0.25微克/0.25微升,2分钟注完。对照组注等量磷酸盐缓冲液。脑内注射后48至60小时间测基础痛阈、观察电针的镇痛效应。电针取双侧“足     

中脑腹侧被盖区参与低频或高频电针对甩尾实验的镇痛效应

中脑腹侧被盖区 (ｖｅｎｔｒａｌｔｅｇｍｅｎｔａｌａｒｅａ,ＶＴＡ)的ＤＡ能通路在成瘾药物中的奖赏作用已被广泛研究。近年来有报道此通路参与吗啡的镇痛作用。而电针镇痛的机制与吗啡镇痛有相似之处 ,但在电针的镇痛效应中是否有此通路的参与尚无研究。本研究利用电针及核团损毁技术研究了中脑ＶＴＡ的ＤＡ能通路是否参与不同频率 (2Ｈｚ,1 0 0Ｈｚ)电针对甩尾实验的镇痛效应。不同频率电针的ＳＤ大鼠分别随机分为两组 :假损毁组及损毁组。随后通过脑立体定位技术分别进行大鼠双侧ＶＴＡ的假损毁 (注入溶 6 ＯＨＤＡ的溶剂——— 0 .3%…     

胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素对电针治疗急性心肌缺血效应的影响

在乌拉坦－氯醛糖麻醉的40只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素（NA，40ug／20ml）对电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针“内关”可显著促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波及血压的恢复；（2）NA可明显加快AMI后ST、T的恢复；（3）NA能明显加强电针“内关”促进ST、T恢复的作用；从而表明胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关—心脏相关联系的环节之一。     

尾加压素Ⅱ及其受体GPR14在延髓头端腹外侧区对血压和心率的影响

目的本工作试图观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体GPR14是否在重要心血管中枢延髓头端腹外侧区(RVLM)影响心血管活动调节,并了解UⅡ及其受体GPR14在RVLM的改变是否与针刺治疗高血压的作用机制有关。方法应用中枢微量注射的方法观察UⅡ在RVLM对血压和心率的影响,应用半定量逆转录一多聚酶链反应(RT—PCR)和免疫组化的方法检测GPR14 mRNA和受体蛋白在RVLM的表达,利用足底电击结合噪音引起慢性应激性高血压大鼠模型,用尾套法无创性测量尾动脉收缩压和心率,并用免疫组化的方法检测应激性高血压大鼠和在接受针刺治疗后RVLM内GPR14受体蛋白表达的改变。结果于RVLM内微量注射UⅡ可量效依赖地升高血压和加快心率,RT-PCR和免疫组化都显示RVLM内有UⅡ受体GPR14的分布,针刺“足三里”穴位能降低应激性高血压大鼠的血压,但免疫组化的结果显示RVLM内GPR14免疫阳性反应强度无明显变化。结论大鼠RVLM内存在UⅡ受体GPR14,UⅡ在RVLM对血压和心率具有调节作用,但针刺治疗应激性高血压的机制可能与RVLM内UⅡ及其受体GPR14的改变无关。