肢体缺血预处理减少肝门阻断再灌注后肠黏膜损伤和中性粒细胞浸润的实验研究

目的 观察肢体缺血预处理（LIP）对肝门阻断（HPO）再灌注损伤后肠黏膜损伤和中性粒细胞（PMN）浸润的影响,并探讨INF-α和细胞间黏附分子（ICAM-1）的作用.方法 将24只大鼠随机分为3组各8只,分别为假手术（Sham）组、HPO再灌注组（HPO组）和肢体缺血预处理＋HPO再灌注组（LIP＋HPO）组.以肠黏膜为目标,采用光镜病理学Chiu评分系统评价肠损伤程度,测定髓过氧化物酶（MPO）、评价PMN浸润程度,以放免法和ELISA法分别测定肠黏膜组织INF-α和ICAM-1含量.结果 HPO组肠黏膜损伤明显,PMN浸润程度较高,MPO活性明显升高（P〈0.01）,同时组织中TNF-α和ICAM-1浓度升高明显（均P〈0.05）;LIP＋HPO组肠损伤减轻,MPO活性降低,但TNF-α、ICAM-1水平仍高于Sham组（均P〈0.05）.结论 HPO后肠黏膜损伤严重,致炎因子TNF-α大量生成,激活了PMN并使其聚集;ICAM-1介导了PMN细胞毒效应,可致肠黏膜屏障损伤.LIP通过抑制肠黏膜组织中TNF-α和ICAM-1的生成,可减少PMN浸润,减轻肠黏膜屏障损伤.     

罗格列酮抑制TLR-4/NF-κB信号通路对肠缺血再灌注损伤的影响

目的探讨罗格列酮(Rosiglitazone,RGZ)对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)和RGZ预处理组(RGZ组)。RGZ组在手术前1 h给予罗格列酮(0.3 mg/kg)静脉注射,Sham组和IRI组术前1 h给予等量生理盐水静脉注射。手术分离肠系膜上动脉,夹闭45 min、再灌注4 h诱导缺血再灌注损伤。PAS染色观察肠道黏膜病理学形态学变化,RT-PCR和ELISA检测白介素6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达。Western blot检测PPAR-γ、p-PPAR-γ、TLR-4、p-p65和p65的表达。结果与Sham组比较,IRI组肠黏膜损伤明显增加。ELISA和PCR显示,IL-6、IFN-γ和TNF-α也明显上调;WB显示,p-PPAR-γ、TLR-4和p-p65表达明显增加,但PPAR-γ和p65无明显变化。与IRI组比较,RGZ组小肠黏膜损伤明显减少,促炎症因子IL-6、IFN-γ和TNF-α,TLR-4和p-p65表达明显降低,而p-PPAR-γ表达进一步增加,但PPAR-γ表达和p-p65无明显变化。结论罗格列酮预处理可通过抑制TLR-4/NF-κB信号通路激活而抑制炎症反应,从而减轻肠缺血再灌注损伤。     

人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低。结论人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关。     

谷氨酰胺对肝脏手术后缺血再灌注肠道功能的影响

目的观察谷氨酰胺对肝脏手术后缺血再灌注肠道功能的影响。方法将40只新西兰兔采用Pringle法进行持续性肝门阻断,持续时间30min后随机分为试验组与对照组各20只。试验组术前12h及术后给予谷氨酰胺溶液(300mg/kg)腹腔内注射,每天2次;对照组同期给予等量生理盐水腹腔内注射。分别于阻断前和阻断再灌注后4h、24h各取10只新西兰兔,测定肠道组织中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD),检测血浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内毒素水平,比较2组该3个指标的水平变化情况。结果再灌注后4h,2组新西兰兔肠组织MDA、TNF-α及内毒素水平增高,SOD水平下降;再灌注后24h MDA、TNF-α及内毒素水平较再灌注后4h降低,而SOD水平较再灌注后4h上升。而试验组再灌注后4、24h的SOD、MDA、TNF-α及内毒素水平变化幅度均小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论谷氨酰胺具有肠黏膜保护作用,肝脏手术后应用谷氨酰胺可以减轻缺血再灌注对肠道黏膜损伤。     

丙泊酚对肝缺血-再灌注损伤患者血浆TXA2／PGI2和炎症因子的影响

目的观察丙泊酚对肝缺血．再灌注损伤患者血浆血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）和炎症因子的影响。方法选择择期行肝叶切除的手术患者60例,随机分成对照组和丙泊酚组。丙泊酚组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经外周静脉持续给予丙泊酚4mg／（kg·h）,直至术毕前10min,余同对照组。两组患者分别在肝门阻断前（T1）、肝门阻断束（T2）和术后第一天（T3）抽取静脉血,采用放射免疫法测定血浆TXB2、6-keto-PGF1、IL-8和TNF-α含量。结果肝门阻断末两组患者血浆TXB2浓度均增加（P〈0．05或P〈0．01）,但丙泊酚组增加幅度低于对照组（P〈0．05）,且术后第一天TXB2浓度己降到肝门阻断前水平。低于同时点对照组（P〈0．05）。肝门阻断末两组患者血浆6-keto-PGF1α浓度均增加（P〈0．05）,但对照组血浆6-keto-PGF1α浓度在术后第一天己降到肝门阻断前水平,明显低于同时点丙泊酚组（P〈0．05）。肝门阻断末或术后第一天对照组患者血浆TXB2／6-keto-PGF1α比值明显升高（P〉0．05）,而丙泊酚组血浆TXB2／6．keto-PGFh比值无明显升高,明显低于同时点对照组（P〈0．05或P〈0．01）。肝门阻断末两组患者血浆IL-8和TNF-α含量均增加（P〈0．05或P〈0．01）．但丙泊酚组增加幅度均低于对照组（P〈0．05）,且术后第一天两组患者血浆IL-8和TNF—α含量均恢复至术前水平。结论肝缺血再灌注损伤可引起血浆TXA2／PGI2的比例失衡和促炎症因子释放,从而引起花生四烯酸代谢紊乱和产生或加重炎症反应。丙泊酚对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与调节血浆TXA2／PGI2比例失衡和抑制促炎症因子释放。与改善花生四烯酸代谢紊乱和减轻炎症反应有关。     

缺血再灌注肝损伤对肠道功能的影响

目的：分析缺血再灌注肝损伤对肠道功能的影响。方法将新西兰兔40只随机分为实验组与假手术组各20只。采用Pringle法进行持续性肝门阻断,持续时间30min。分别于阻断前和阻断再灌注后4h、24h各取10只新西兰兔,测定肠道组织中的超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）水平,检测血浆中的肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）及内毒素水平。结果再灌注4h后,手术组肠组织MDA水平增高,SOD水平下降,TNF-α及内毒素水平明显升高,随时间进展,24h后MDA、TNF-α及内毒素水平逐渐下降,而SOD水平上升。手术组与假手术组比较,再灌注后4、24h手术组肠组织MDA水平增高,SOD水平下降,TNF-α及内毒素水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论肝门阻断后造成的缺血再灌注可以造成肠道粘膜屏障功能障碍。     

谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及其对eNOS-NO通路的影响

目的探讨谷氨酰胺(Gln)预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤(IR)后的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(e NOS)/一氧化氮(NO)信号通路的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、IR组、Gln组,每组10只,Gln组给予谷氨酰胺1 g/(kg·d),连续灌胃7 d。Sham组和IR组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。Sham组仅分离肠系膜上动脉(SMA)而根部不夹闭。IR组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集腹主动脉血和回肠标本。应用HE染色法观察肠黏膜组织形态学改变,ELISA试剂盒双抗体夹心法测定D-乳酸、内毒素含量,硝酸还原酶法检测血清NO的含量,比色法检测血清e NOS、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量,荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠肠组织e NOS、i NOS m RNA表达水平。结果再灌注后,与Sham组相比,IR组肠黏膜绒毛上皮脱落,固有层崩解,部分绒毛顶端出血,腺体明显受损;Gln组表现为肠黏膜绒毛上皮下间隙扩大,但不明显,绒毛轻度水肿,腺体大致正常,固有层轻度水肿。IR组血清D-乳酸、内毒素、i NOS水平及肠组织i NOS m RNA表达水平均高于Sham组和Gln组(P<0.05)。IR组血清NO、e NOS含量及组织中e NOS的m RNA表达量均低于Sham组和Gln组(P<0.05)。结论谷氨酰胺预处理可以减轻肠缺血再灌注后的组织形态学改变及损伤,其机制可能与抑制i NOS表达,增加e NOS表达,从而增加NO活性有关。     

乌司他丁对肝缺血再灌注损伤患者血浆TXA2/PGI2平衡的调节作用

目的探讨乌司他丁对肝缺血再灌注损伤患者血浆血栓素（TXA2）/前列环素（PGI2）平衡的调节作用。方法将50例择期行肝叶切除的患者随机分为两组（乌司他丁组和对照组）。对照组在肝门阻断前30min静脉滴入5%葡萄糖盐水250mL;乌司他丁组在5%葡萄糖盐水250mL中加入UTI1.2万U.kg^-1体重,余同对照组。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放120min时,采用放射免疫法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度。结果肝门阻断末两组患者血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度均增加,但乌司他丁组血浆TXB2增加幅度低于对照组,且肝门再开放120min后血浆TXB2浓度己降到肝门阻断前水平,低于同时点对照组。对照组血浆6-keto-PGF1α浓度在肝门再开放120min己降到肝门阻断前水平,明显低于同时点乌司他丁组。肝门阻断末或肝门再开放120min,对照组患者血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值明显升高,而乌司他丁组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值无明显升高,明显低于同时点对照组。结论血浆TXA2/PGI2比值升高,可能是肝缺血再灌注损伤机制之一。乌司他丁对肝缺血再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制血浆TXA2／PGI2比值升高有关。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组和川芎嗪组。其中空白对照组大鼠直接处死;假手术组开腹后60 min关闭腹腔;缺血再灌注组阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;生理盐水组予腹腔内注射生理盐水8 ml/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;川芎嗪组予腹腔内注射川芎嗪80 mg/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h。速率法测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,酶联免疫吸附法（ELISA）测血白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：川芎嗪组血清ALT、AST、IL-1和TNF-α水平均比缺血再灌注组和生理盐水组明显降低（P〈0.05）,而IL-10则明显高于缺血再灌注组和生理盐水组（P〈0.05）。病理结果显示,川芎嗪组大鼠肝细胞损伤较缺血再灌注组和生理盐水组为轻。结论：川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达有关。     

罗格列酮预处理减轻肠缺血再灌注损伤

目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 30只SD大鼠,♂,随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组(IRI组)和罗格列酮预处理组(RGZ组)。罗格列酮预处理组在手术前1 h静脉注射罗格列酮(0.3 mg·kg^-1),假手术组和IRI组在手术前1 h静脉注射等量生理盐水。手术分离肠系膜上动脉,通过夹闭45 min、再灌注4 h诱导缺血再灌注损伤。PAS染色观察肠道黏膜病理学形态学变化,RT-PCR和ELISA检测白介素6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)。Western blot检测PPAR-γ,p-PPAR-γ,JAK2,p-JAK2,STAT3和p-STAT3的表达。结果 与假手术组相比,IRI组肠黏膜损伤明显增加,ELISA和RT-PCR显示IL-6,IFN-γ和TNF-α也明显上调,Western blot检测结果显示,表达p-PPAR-γ,p-JAK2,p-STAT3明显增加,但PPAR-γ,JAK2和STAT3无明显变化。与IRI组相比,RGZ组小肠黏膜损伤明显减少、IL-6、IFN-γ和TNF-α表达降低,但p-PPAR-γ,p-JAK2和p-STAT3表达进一步增加,而PPAR-γ,JAK2和STAT3表达差异仍无统计学意义。结论 罗格列酮预处理可通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制炎症反应,从而减轻肠缺血再灌注损伤。     

乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠160只,体重250～300g,随机分为5组,每组32只,对照组(A组)、假手术组(B组)、缺血再灌注模型组(C组)、脂肪乳组(D组),乳化异氟醚预处理组(E组)。对照组不作任何处理;假手术组仅开胸游离左肺门后,不进行阻断左肺门,用生理盐水5mL/(kg.h)输注30min;缺血再灌注组(I/R组):开胸游离左肺门后,用生理盐水5mL/(kg.h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注;脂肪乳组用30%浓度的脂肪乳5mL/(kg.h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注;乳化异氟醚组用6.9%乳化异氟醚5mL/(kg.h)静脉注射30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注。观察各组大鼠肺组织病理学,测定肺组织匀浆MPO、TNF-α水平。结果肺缺血再灌注可导致严重的肺组织损伤,表现为肺组织有明显的水肿、渗出和炎性细胞浸润。与A、B组相比,C组肺组织各时间点MPO和TNF-α活性增强(P0.05)。与C组相比,乳化异氟醚预处理组(E组)肺组织的病理表现及损伤程度明显减轻,肺组织各时间点MPO和TNF-α水平降低(P0.05)。结论肺缺血再灌注可引起严重的肺损伤;乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的具有保护作用。     

围手术期肝缺血-再灌注损伤患者血浆TXA2/PGI2的失衡及乌司他丁的调控作用

目的观察乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤患者血栓素（TXA2）和前列环素（PG I2）的调控作用。方法将30例择期行肝叶切除的患者随机分为两组。对照组在第一肝门阻断前20 m in静脉滴入5%葡萄糖盐水100 ml;实验组在5%葡萄糖盐水100 ml中加入UTI每kg 1.2万U。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放60 m in时放射免疫法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度。结果两组患者血浆TXB2,6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α浓度均增加（P〈0.05）,但实验组增加幅度低于对照组（P〈0.05）,且肝门再开放60m in后TXB2,6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α己降到或低于肝门阻断前水平（P〈0.05）。结论血浆TXA2/PG I2比值升高,可能是肝缺血-再灌注损伤机制之一。乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制TXA2/PG I2比值升高有关。     

缺血后处理对再灌注损伤鼠肺IL-17和IL-8的影响

目的研究缺血后处理对再灌注损伤鼠肺IL17和IL-8的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法构建大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,30只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPostC组),每组10只。在体大鼠IR损伤模型制备完成后,阻断左肺门,终止血供及通气,造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注损伤。Sham组开胸游离左肺门穿阻断带而不结扎持续180 min;IR组缺血60 min后再灌注120 min;IPostC组缺血60 min后给予重复三次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,继以恢复血供行再灌注90 min。三组实验结束后均留取左肺组织、左支气管肺泡灌洗液标本,分别用于测定IL-17、IL-8的含量,留取小块肺组织测定肺湿/干重比(W/D)。结果Sham组支气管肺泡灌洗上清液中IL-17含量明显低于IR组和IPostC组(P0.05);IPostC组支气管肺泡灌洗上清液中IL-17含量明显低于IR组(P0.05)。Sham组支气管肺泡灌洗上清液中IL-8含量明显低于IR组和IPostC组(P0.05);IPostC组支气管肺泡灌洗上清液中IL-8含量明显低于IR组(P0.05)。Sham组肺组织中IL-17明显低于IR组和IPostC组(P0.05);IPostC组肺组织中IL-17明显低于IR组(P0.05)。Sham组肺组织中IL-8明显低于IR组和IPostC组(P0.05);IPostC组肺组织中IL-8明显低于IR组(P0.05)。Sham组肺组织W/D明显低于IR组(P0.05)和IPostC组;IPostC组肺组织W/D明显低于IR组(P0.05)。结论缺血后处理能明显减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。其机制可能与抑制IL-17、IL-8活性从而减轻肺组织炎症损害有关。     

依达拉奉对肠部分缺血-再灌注损伤大鼠肠组织TNF-a和IL-6的影响

目的探讨依达拉奉(edaravone)对大鼠肠部分缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法选择健康雄性SD大鼠30只,体重220～280g,随机分为3组,假手术组(C组)、肠部分缺血再灌注组(IR组)、依达拉奉治疗组(E组),每组10只。除C组外,其他两组大鼠分离肠系膜上动脉(SMA)后,用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量70%左右,缺血60min,然后开放SMA,再灌注120min,E组于开放SMA同时静脉内给予依达拉奉3mg/kg,所有大鼠在试验过程中均以生理盐水10ml/kg·h持续输注,以维持血流动力学稳定。观察肠部分缺血再灌注后肠粘膜的损伤程度,应用酶联免疫吸附法测定肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平。结果依达拉奉治疗组肠粘膜损伤程度较轻,小肠粘膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平明显降低,与IR组比较差异具有显著性(P<0.05),与C组比较,E组小肠粘膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-a)和白细胞介素6(IL-6)的水平有所升高,但无统计学意义。结论依达拉奉对大鼠肠部分缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,这种保护作用的机制可能与依达拉奉抑制小肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平有关。     

丙泊酚对肝缺血－再灌注损伤患者血管内皮细胞功能和炎性因子的影响

近年来研究发现血管内皮细胞功能紊乱和炎性反应是肝缺血再灌注损伤的重要机制。丙泊酚对肝缺血／再灌注损伤具有保护作用,但作用机制尚不完全明确。本研究观察丙泊酚对肝叶切除术患者血浆一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET-1）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）含量的影响,探讨丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及可能的作用机制。     

重组人促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后炎症因子表达及运动功能的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子的表达及运动功能的影响,探讨其减轻脊髓损伤、保护神经功能的可能机制以及对运动功能恢复的影响。方法36只SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、治疗组(EPO组),每组12只。Sham组:不损伤脊髓,仅行椎板切除术;SCI组和EPO组:行椎板切除术后,均采用改良的Allen's撞击法造成脊髓损伤。EPO组于术后1 h、1 d、3 d、7 d、14 d腹腔注射rhEPO;Sham组及SCI组,于术后1 h、1 d、3 d、7 d、14 d腹腔内注射等量的0.9%氯化钠溶液。术后第3天,各组分别处死6只大鼠并取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平;并用脊髓损伤Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分法评价大鼠术后第1、3、7、14天的运动功能情况。比较三组脊髓组织中各炎症因子表达情况及不同时间点BBB评分。结果术后第3天,Sham组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于SCI组及EPO组,EPO组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于SCI组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。BBB评分最高分21分,Sham组无脊髓损伤,术后大鼠运动功能正常,BBB评分接近正常值。术后第1、3、7、14天,EPO组和SCI组大鼠的BBB评分随着时间的延长而升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后第1、3、7、14天,EPO组和SCI组大鼠的BBB评分均低于Sham组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后第7、14天,EPO组大鼠的BBB评分分别为(10.04±1.01)、(12.50±1.17)分,均高于SCI组(7.92±1.04)、(9.92±1.12)分,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论rhEPO可减少急性脊髓损伤后炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,减轻炎症反应,从而发挥保护神经的作用;且rhEPO可明显改善脊髓损伤后大鼠的运动功能,有利于神经功能的恢复。     

异丙酚麻醉对围手术期肝缺血再灌注损伤患者肝功能与细胞因子的影响

目的观察异丙酚麻醉对围手术期肝缺血再灌注损伤患者肝功能与细胞因子的影响。方法选择择期行肝叶切除的手术患者64例,随机分成对照组和异丙酚组。异丙酚组加用异丙酚4～6mg／（kg·h）微泵持续静脉输注至关腹,对照组以同样方法输注等量生理盐水。两组患者分别在术前（T1）、肝门阻断末（T2）、术后第一天（T3）和术后第三天（T4）抽取静脉血．测定肝功能包括谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）及血浆细胞因子1L-6、IL-8、IL-10和TNF—α水平。结果肝门阻断末和术后第一天两组患者血浆ALT和AST水平均较术前明显增加（P〈0．05或P〈0．01）,但异丙酚组增加的幅度明显低于对照组（P〈0．05）,且求后第三天两组患者血浆ALT和AST水平均恢复至术前水平。肝门阻断来和术后第一天两组患者血浆IL-6、IL-8和TNF—α含量均较术前明显增加,血浆IL-10含量较求前明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,但异丙酚组增加或下降的幅度明显低于对照组（P〈0．05）．且求后第三天两组患者血浆IL-6、IL-8、IL-10和TNF—α含量均恢复至求前水平。结论肝脏缺血再灌注损伤可引起促炎症因子择放,抑制抗炎症细胞因于释放,从而产生或加重炎症反应。围手术期应用异丙酚麻醉对肝缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用可能通过抑制促炎症细胞因子释放,促进抗炎症细胞因子释放．从而减轻炎症反应。     

参附注射液预处理对大鼠肝缺血再灌注肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨参附注射液（SF）对大鼠肝缺血再灌注损伤肠黏膜的保护作用。方法选用健康雄性SD大鼠90只,阻断第一肝门建立肝缺血再灌注模型,随机分为假手术组（SO组）、0．9％氯化钠注射液（NS）对照组（IR＋Ns组）和参附注射液治疗组（IR＋sF组）,SO组和IR＋NS组于再灌注前用与SF注射液等量之NS注射预处理,IR＋sF组则用SF灌注前做预处理,每组30只。建立肝缺血再灌注模型后再分为6h和12h两个时相点组,每组15只。检测血浆内毒素含量、ALT、丙二醛（MDA）和统计肠系膜淋巴结细菌移位率,并用光镜观察肠组织的病理变化。结果细菌移位率、内毒素、ALT和MDA水平IR＋sF组均较1R＋Ns组低。结论参附注射液对肝缺血再灌注后的肠黏膜屏障损伤有保护作用。     

肝缺血再灌注前后ICAM-1在肝窦内皮细胞表达的变化及意义

目的　了解肝缺血再灌注前后细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )在肝窦内皮细胞表达的变化及意义。方法　SD大鼠 2 4只 ,雌雄各半 ,随机分为分流组 (组 1 )、不分流组 (组 2 )和假手术组 (组3)。组 1、2在全麻下行肝门阻断 45min、再灌注 2h制备肝缺血再灌注损伤模型。组 1在肝缺血再灌注前行门腔分流 ;组 3仅作剖腹术 ,不经受肝缺血再灌注过程。术前术后均抽取门静脉血并于术后切取部分肝脏及回肠以检测血清酶学、组织病理学改变。结果　术前各组动物血中ALT、AST水平以及细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )在肝窦内皮细胞的表达均无显著性差异。在组 1和组 2 ,肝脏缺血再灌注前后 ,上述指标比较有显著性差异 (P <0 0 5) ,术后明显高于术前。缺血再灌注后两组间上述指标亦有明显性差异 (P <0 0 5) ,组 1明显低于组 2。组 3各项指标术前术后无显著性差异 ,肝脏及肠粘膜组织病理学检查在分流组基本正常 ,未见细胞结构的改变。结论　组 2肝缺血再灌注前 ,肠道血液回流受阻淤血 ,肠道受到损害。肠道产生的毒性物质使ICAM 1在肝窦内皮细胞的表达上调 ,加重了肝损伤。组 1由于再灌注前解除了肠道淤血 ,减轻了肠道的损害 ,间接地减轻了肝脏的损害。     

白介素8和兔心肌缺血/再灌注损伤研究

目的 探讨白介素8(rhIL-8)参与兔心肌缺血/再灌注损伤的机制,为减轻再灌注损伤探索新的治疗途径。方法 结扎兔冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)造成缺血1小时,再灌注3.5小时。实验分两组:缺血/再灌注组(MI/R,n=8)和假结扎组(Sham MI/R,n=8)。结果 MI/R组发生严重的心肌损伤,包括受累心肌髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性增大和血清肌酸磷酸激酶-MB同工酶(CPK-MB)、异构前列腺素(eoi-PGF_(2α))水平增高(均P<0.01)。血清IL-8浓度逐渐升高,免疫组化示受损心肌区血管内皮基底膜呈IL-8阳性染色。结论 血管内皮细胞释放的IL-8是吸引中性粒细胞浸润于缺血区心肌,造成缺血/再灌注损伤的因素之一。