顿抑心肌局部心功能变化及其超声心动图评价的实验研究

本研究建立犬心肌缺血－再灌注模型，用二维超声心动图（２ＤＥ）测量的节段性室壁增厚率（ΔＴ）作为反映心肌局部收缩功能的指标，Ｍ型测量的舒张末期室壁变薄一半时的平均速率（ＲＨＥＤＴ）作为反映心肌局部舒张功能的指标，定量评价了阻断犬冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）１５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ期间的心功能变化。结果表明：顿抑心肌局部收缩功能和舒张功能均受到抑制，功能的恢复为一渐进过程，两者的变化呈平行发展的趋势。该结果扩充了传统的顿抑心肌概念。     

实验性心肌顿抑左室形态和功能的研究

本文分析了犬心肌顿抑（myocardial stunnig）左室电影造影和血液动力学改变,探讨了心肌顿抑早期左室几何形态学和功能变化。结果显示:12条犬室壁运动异常发生在缺血1～3min内,表明局部室壁运动是反映心肌缺血最敏感的指标。左室功能的恢复早于结构功能的恢复,提示挽救缺血心肌的唯一措施是恢复再灌注。测量局部射血分数的显著优越性在于能定量判断室壁运动失常。     

二维超声心动图评价局部左室收缩功能及整体左心泵功能的实验研究

应用二维超声心动图（2DE）评价11只犬在定量心肌缺血时的局部左室收缩功能（RLVF）与整体左心泵功能（TLVF）。结果显示:随着冠脉狭窄,左室舒张末期面积和左室收缩末期面积都有增加（P<0.01）,左室面积喷射分数（LVAEF）从56％减低到36％（P<0.01）。轻度心肌缺血时,RLVF明显异常,局部室壁运动异常的圆周范围（CERWMA）小于40％。中度心肌缺血,除RLVF异常外,LVAEF出现异常,CERWMA小于50％,TLVF无明显变化。重度心肌缺血,CERWMA大于50％,TLVF出现明显异常。局部室壁运动异常是检测心肌缺血敏感和特异的技术,RLVF变化明显早于TLVF。同时,CERWMA和心肌灌注缺血区相关较好,为临床负荷超声心动图检测暂时性心肌缺血提供了实验依据。     

犬急性缺血再灌注左室局部功能与心肌细胞凋亡

目的应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能,缺血局部心肌细胞凋亡及Caspase3表达的变化。方法健康杂种犬30只,分为对照组(10只),缺血组(10只),再灌注组(10只)。缺血组于第1对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min,再灌注组套扎30min后再灌注120min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能,TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测缺血心肌细胞Caspase3的表达。结果结扎30min后,缺血组左室前壁缺血节段(中间段)收缩期应变率明显降低(-0.54±0.23)(P<0.01)。并出现收缩后压缩(postsystoliccompression,PSC),再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复(-0.89±0.43),但仍低于对照组(P<0.05)。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞指数与对照组比较无显著性差异(2.9±1.3比对照组2.7±1.7)(P>0.05);再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性指数明显增加(25.1±3.3)(P<0.01)。缺血区心肌细胞Caspase3表达升高,(20.0±3.1比对照组4.7±2.4)(P<0.01),再灌注组Caspase3表达进一步增强(P<0.01)。结论急性心肌缺血再灌注促凋亡基因Capase3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变,应变率成像可以评价早期心肌局部收缩功能。     

犬急性缺血再灌注左室局部功能与心肌细胞凋亡

目的 应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能,缺血局部心肌细胞凋亡及Caspase 3表达的变化.方法 健康杂种犬30只,分为对照组(10只),缺血组(10只),再灌注组(10只).缺血组于第1对角支1 cm以下套扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注组套扎30 min后再灌注120 min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎.超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能,TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测缺血心肌细胞Caspase 3的表达.结果 结扎30 min后,缺血组左室前壁缺血节段(中间段)收缩期应变率明显降低(-0.54±0.23)(P＜0.01).并出现收缩后压缩(postsystolic compression,PSC),再灌注120 min后缺血节段的应变率有所恢复(-0.89±0.43),但仍低于对照组(P＜0.05).缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞指数与对照组比较无显著性差异(2.9±1.3比对照组2.7±1.7)(P＞0.05);再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性指数明显增加(25.1±3.3)(P＜0.01).缺血区心肌细胞Caspase 3表达升高,(20.0±3.1比对照组4.7±2.4)(P＜0.01),再灌注组Caspase 3表达进一步增强(P＜0.01).结论 急性心肌缺血再灌注促凋亡基因Capase 3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变,应变率成像可以评价早期心肌局部收缩功能.     

心肌内控制释放bFGF血管再生治疗对急性心肌梗死犬心脏局部功能的影响

目的 :采用超声心动图评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的血管再生治疗对急性心肌梗死 (AMI)犬局部收缩与舒张功能的影响。方法 :18只成年健康杂种犬于麻醉开胸后暴露心脏 ,结扎左前降支 (LAD)制作AMI模型。动物平均分为 3组 ,单纯心肌梗死 (MI)组 ,直接关胸 ;激光心肌血运重建 (TMR)组 ,于AMI 30min后行透壁心肌打孔 ;bFGF组 ,则于AMI 30min后行非透壁心肌打孔 ,并随后向孔道内注射含有bFGF的纤维蛋白胶 (FG)。 8周后行超声心动图检查评价局部收缩与舒张功能。结果 :与MI组相比 ,TMR组和bFGF组室间隔和 (或 )左心室前壁的局部室壁增厚率 (△T % )更大 ,局部半轴缩短率 (△H % )更高 ,左室前壁的运动幅度 (MA)更大 (均P <0 .0 5 )。而与TMR组相比 ,bFGF组室间隔与左室前壁的△T %更大 ,左室前壁的MA更大 (均P <0 .0 5 )。另外 ,采用组织多普勒成像 (DTI)技术评价左心室前壁局部舒张功能发现 ,bFGF组的左室前壁运动频谱E/A比值明显高于MI组 ,而TMR组与MI组相比无明显差异。结论 :采用FG在心肌内控制释放bFGF的血管再生治疗能显著改善犬AMI局部的收缩与舒张功能 ,其疗效明显优于TMR。     

高血压左室构型与左室中层力学的关系

目的：用室壁应力－左室中层缩短率关系做为评价心肌收缩性的指标,研究高血压不同左室构患者心肌收缩性的改变与心功能变化的关系。方法：应用超声心动图计算左室重量指数（ＬＶＭＩ）和相对室壁厚度（ＲＷＴ）,按ＬＶＭＩ和ＲＷＴ将左心室分为四种构型。对１１７例原发性高血压病人和４５例健康人左心室结构按左室室壁应力（ＭＥＳＳ）和室壁中层缩短率（ｍＦＳ）来估计心功能情况。结果：以射血分数、左室短轴缩短率和左室中层缩短率表示的收缩功能离心性肥厚受损严重,以室壁应力－左室中层缩短率关系表示的心肌收缩性,向心性肥厚最重。以ＥＦ斜率等表示的心脏舒张功能高血压不同左室构型患者损害不同,舒张功能的改变与心肌收缩必的损害成正相关。结论：高血压不同左室构型患者心肌收缩性损害不同,左室构型向向心性发展在一定阶段上代偿了心肌收缩性的下降,以保持心脏     

超声心动图评价二尖瓣病变血液动力学变化的研究

以超声心动图测定二尖瓣病变67项血液动力学指标,二狭病人舒张早期充盈不足,室壁应力正常,舒张期顺应性降低;关闭不全心功能失代偿者室壁应力明显增加,心肌收缩力减退,顺应性差。作者认为在分析左室功能时,考虑收缩力减退和顺应性降低两种可能性,对治疗侧重点的判断有实际意义。     

72例2型糖尿病患者超声心动图分析

目的 通过对72例2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者超声心动图分析,探讨糖尿病患者心脏形态及功能的改变,为临床诊治提供参考.方法 72例血糖控制不佳2型糖尿病患者,糖尿病病程<5年为DM1组(42例),≥5年为DM2组(30例).应用超声心动图测量心腔大小、室壁厚度、左室收缩舒张功能,并观察心肌回声.结果 72例2型糖尿病患者中,心腔增大48例,室壁增厚19例,心肌回声增强11例,左室舒张功能降低58例,左室收缩功能降低9例.结论 糖尿病患者其内环境的紊乱可导致心肌损害,应用超声心动图检查可早期、无创、准确地反映心内结构和功能的改变,为临床及时诊治提供帮助.     

无创检查对冠状动脉旁路移植术疗效的评价

目的 采用组织多普勒超声心动图联合核素心肌断层显像技术评价冠状动脉旁路移植(CABG)术的治疗效果.方法 86例需行CABG手术治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者(其中男性62例、女性24例,年龄41～76岁),于术前 1 周、术后 4 周行组织多普勒超声心动图检查和99m锝-甲氧基异丁基异腈心肌断层显像检查.按冠状动脉分布观察心脏节段室壁运动,测量左心室收缩末容积(LVESV)、舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)等参数,定量分析心肌灌注缺损部分的范围和程度.结果 CABG术后 4 周超声心动图检查各指标与术前相比,心脏局部室壁运动异常明显改善,LVEsV,LVEDV显著降低,LVEF等显著增加.术后核素心肌断层显像检查发现有 63 例(73%)心肌灌注缺损而积和程度由术前 71.4%减少到54.6%,改善约16.8%(P＜0.01).结论 CABG 术可明显减少心肌灌注缺损而积,有效提高心脏功能.     

老年左室舒张性心力衰竭超声心动图观察

目的评价老年左室舒张性心力衰竭超声左心形态、功能的特点。方法对核素心室造影证实的４０例左室舒张性心力衰竭（ＬＶＤＨＦ）及３０例左室收缩性心力衰竭（ＬＶＳＨＦ）进行超声心动图检查，并以２０例正常人为对照组（ＣＧ）。结果ＬＶＤＨＦ组左房内径、室间壁及左室后壁厚度增加，左室内径不大，左室舒张功能参数减低，而左室收缩功能参数正常。ＬＶＳＨＦ组左室内径明显增加，左室收缩、舒张功能参数均异常。结论老年ＬＶＤＨＦ超声心动图特点为左房内径扩大、室壁增厚、左室内径不大，左室收缩功能正常，而左室舒张功能异常。     

超声心动图评价冠心病左室舒张功能的新进展

冠心病时左室舒张功能的减退发生在左室收缩功能减退之前,故左室舒张功能在反映心肌缺血性病变方面显得更具有敏感性.超声心动图可评价冠心病患者早期左室舒张功能的变化.现就超声心动图评价冠心病左室舒张功能的临床价值做一综述.     

关于负荷超声心动图与负荷核素心肌灌注显像

因为潘生丁可引起局部的灌注差异，而多巴酚丁胺导致节段性左室室壁运动减低，所以灌注显像（目前指核素或PET扫描，当然将来是超声心动图）最适应于潘生丁试验，而超声心动图（或MRI）可选择性应用于多巴酚丁胺试验。由于缺血并不一定产生局部的灌注差异，故潘生丁心肌灌注显像对冠心病患者的探查比多巴酚丁胺的室壁运动显像具更高的敏感性。多巴酚丁胺导致的节段性左室室壁运动受损依赖其所诱发的缺血，     

犬急性缺血再灌注模型左室心肌功能的应变率成像评价和活性氧水平变化

目的 应用应变率成像(SRI)技术观察犬急性心肌缺血再灌注后局部心肌收缩功能变化,同时测定活性氧水平变化.方法 健康杂种犬30只,随机均分成对照组、缺血组和再灌注组.SRI技术测量三组模型心肌收缩期峰值应变(SSYS)及峰值应变率(SRSYS),流式细胞仪测定心肌细胞及外周血活性氧(ROS)水平变化.结果 缺血组左室前壁和前间隔中间段SSYS及SRSYS明显减低,与对照组比较具有统计学差异(P<0.01),再灌注组左室前壁和室间隔中间段SSYS及SRSYS与缺血组比较有所升高,但仍低于对照组(P<0.01).心肌细胞和外周血中ROS平均荧光强度,缺血组高于对照组(P<0.05),再灌注组明显高于对照组和缺血组(P<0.01),三组间有显著性差异.结论 SRI技术能够准确判定缺血再灌注后局部心肌收缩功能,心肌缺血再灌注损伤发生过程中ROS增高.     

肢体枪弹伤致心脏间接损伤后心功能改变的超声研究

目的 :应用超声技术阐明肢体枪弹伤致心脏间接损伤后的心功能改变。方法 :2 3只猪随机分为致伤组 18只 ,对照组 5只 ,采用高速弹射击致伤组后肢。致伤组致伤前后均接受传统超声心动图的整体心功能检测及多普勒组织成像的局部心功能检测 ,并且伤后均作心脏病理检查 ,以心肌出现组织学改变为心脏间接损伤发生标准 ,致伤组有 10只发生损伤 （列为效应组 ） ,另外 8只无损伤发生 （列为非效应组 ）。结果 :非效应组致伤前后左室整体或局部舒张及收缩功能均无差异 （P>0 .0 5 ）。效应组致伤前后左室整体或局部收缩功能无变化 （P>0 .0 5 ） ,而伤后局部舒张功能降低 （P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ）。效应组致伤前后整体舒张功能也无变化 （P>0 .0 5 ） ,但逐例分析伤后效应组有 4例整体舒张功能降低 ,平均每例舒张功能受累的心肌节段数目为 6个 ,而效应组中另外 6例整体舒张功能正常者每例仅累及 2 .1个心肌节段。结论 :1应用传统超声心动图并结合多普勒组织成像可以全面、客观评价枪弹伤后心功能改变。 2肢体枪弹伤致心脏损伤后 ,首先出现舒张功能 （整体或局部 ）下降 ,而收缩功能可仍属正常。 3整体舒张功能的降低可能与舒张功能低下的心肌节段数目有关。而当整体舒张功能正常时 ,也可能已存在有局部舒张功能的降低     

致心律失常性右室心肌病超声心动图的诊断进展

超声心动图诊断致心律失常性右室心肌病(ARVC)技术有三维超声、组织多普勒、斑点追踪;三维超声能更好的评价右室容积及射血分数,组织多普勒能更准确反映心肌收缩舒张功能变化,而斑点追踪则能定量描绘室壁节段运动异常。这些技术的运用为ARVC的早期诊断提供了更多有用信息。     

高血压左室构型与左室中层力学的关系

目的:用室壁应力-左室中层缩短率关系做为评价心肌收缩性的指标,研究高血压不同左室构型患者心肌收缩性的改变与心功能变化的关系.方法:应用超声心动图计算左室重量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT),按LVMI和RWT将左心室分为四种构型.对117例原发性高血压病人和45例健康人左心室结构按左室室壁应力(MESS)和室壁中层缩短率(mFS)来估计心功能情况.结果:以射血分数、左室短轴缩短率和左室中层缩短率表示的收缩功能离心性肥厚受损最重,以室壁应力-左室中层缩短率关系表示的心肌收缩性,向心性肥厚最重.以EF斜率等表示的心脏舒张功能高血压不同左室构型患者损害不同,舒张功能的改变与心肌收缩性的损害成正相关.结论:高血压不同左室构型患者心肌收缩性损害不同,左室构型向向心性发展在一定阶段上代偿了心肌收缩性的下降,以保持心脏收缩排血功能的正常.     

多普勒组织成像技术在心肌梗死心功能评价中的应用

目的:研究多普勒组织成像(DTI)技术评价心肌梗死的临床应用价值。方法:回顾性分析应用DTI及彩色多普勒超声心动图(UCG)检查30例急性心肌梗死(AMI)患者的资料。结果:①AMI后2周,3个月,6个月时左室舒张功能显著减退(P<0.01),而左室收缩功能在2周时显著降低(P<0.01),随时间的推移略有改善;②AMI患者DTI速度图显像能更直观反应梗死相关局部的心肌室壁病变;③AMI患者2周时DTI频谱图特征:收缩波,舒张早期波E波和E／A(舒张晚期波)振幅比值降低(P均<0.01)。结论:DTI技术为观察AMI后心肌的室壁运动,心脏的收缩和舒张功能提供了一个直观,而且重复性好的有效方法。     

实验性顿抑心肌微血管结构和功能改变

目的 探讨心肌顿抑时心肌微血管结构和功能改变。方法 制备冠状动脉左前降支（LAD）不同阻断时间（15min和60min)后再灌注犬心肌顿抑模型，在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂，采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影。由主动脉根部分别注射乙酰胆碱（ACH）和硝酸甘油（NG）后重复心肌声学造影，并计算用药后／前二维超声上所示心肌灰阶峰值比值（PVIR）和顿抑区与正常区心肌灰阶峰值比值的比值PVIRR。心肌标本行透射电镜检查。结果 （1）LAD阻断15min组再灌注早期NG－PVIR和ACH－PVIR明显减低，但分别在再灌注60min和120min时恢复至结扎前水平；（2）LAD阻断60min组再灌注早期NG－PVIR减低，至再灌注120min时才恢复到结扎前水平，而再灌注ACH-PVIR明显减低，随着再灌注时间的延长虽有逐渐回升趋势，但至再灌注120min仍未恢复至结扎前水平；（3）两组PVIRR的变化与PVIR一致，唯恢复稍慢；（4）LAD阻断15min组心肌毛细血管和内皮细胞结构未见明显改变，而LAD阻断60min组毛细血管内皮细胞肿胀，内皮细胞间连接间隙稍增宽。结论 顿抑心肌微血管舒张功能受损，缺血时间较长则还有微血管结构改变，其受损的细胞主要是内皮细胞。     

计算机辅助心肌造影负荷超声定量评价心肌灌注及局部收缩功能

目的 探讨计算机辅助心肌造影负荷超声(MCSE)定量评价心肌灌注和局部收缩功能的应用价值.方法 采用急性阻断再灌注左室支建立兔模型,根据阻断和再灌注时间分为两组:阻断30 min后再灌注60 min(Ⅰ组)和阻断120 min后再灌注60 min(Ⅱ组).分别在基础状态、阻断、再灌注和多巴酚丁胺负荷(5、10、15和20 μg·kg-1·min-1)行心肌造影超声心动图,造影图像经自制计算机辅助软件处理后,自动标出每个节段的标化造影剂密度(CI),根据标化CI值,彩色编码标记为:0～ -20像素(pix)黄色、-21～ -40 pix蓝色、-41～ -70 pix绿色以及＜-70 pix红色.分别计算出阻断时和再灌注后红色编码区面积,并与荧光微球染色和氯化三苯基四氮唑染色面积对照分析.同时测量各阶段危险心肌的收缩期室壁增厚率(WT).结果 (1)阻断时,危险心肌的WT降到零点或呈负值,CI明显低于基础状态,红色编码区面积与荧光染色危险心肌面积呈正相关(r=0.91,P＜0.01).(2)再灌注和多巴酚丁胺5μg·kg-1·min-1后,各组危险心肌的WT和标化CI仍减低.以标化CI-70 pix为截断值,识别梗死节段的敏感性为95%,特异性为87%.红色编码面积与氯化三苯基四氮唑染色梗死心肌面积呈正相关(r=0.89,P＜0.01).(3)随着多巴酚丁胺剂量的增加,Ⅰ组的标化CI恢复至基础状态,WT逐渐增加超过基础水平,但Ⅱ组仍保持较低水平.结论 计算机辅助心肌造影负荷超声可以定量评价心肌灌注和局部收缩功能,是识别顿抑和梗死心肌安全可行的方法.