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相似文献
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1.
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)的危险因素及脑电图变化.方法 对83例抢救成功的急性CO中毒昏迷患者按是否发生迟发性脑病分为DEACMP组(32例)和非DEACMP组(51例),比较两组年龄、性别、既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间及随访期间6次EEG评分,分析DEACMP发生的危险因素.结果 与非DEACMP组比较,DEACMP组年龄、既往心脑血管病史评分、昏迷时间和6次EEG评分的差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).相关分析显示DEACMP发生与年龄、既往心脑血管病史评分、CO中度后昏迷时间呈正相关(r=0.311、0.435、0.631,均P<0.01).多元逐步回归分析显示既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间进入方程.DEACMP组EEG具有随假愈期好转后又恶化再缓慢改善的特点,与临床过程平行.结论 CO中毒后昏迷时间长和既往心脑血管病史为DEACMP重要危险因素;DEACMP患者EEG变化与临床过程平行.  相似文献   

2.
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病的相关因素.方法 根据是否存在急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)的312例患者分为观察组(DEACMP组,n=67)与对照组(非DEACMP组,n=245),对比2组患者性别、年龄、体重指数(BMI)、既往中毒史、高血压、冠心病、糖尿病、呼吸系统疾病、脑血管疾病、吸烟史、饮酒史、CO气体接触时间、昏迷时间,合并症、急性期血常规、C反应蛋白(CRP)、心肌酶、脱水降颅压治疗、高压氧治疗、头颅CT及MRI等影像学检查结果等情况,分析相关因素.结果 2组患者性别、BMI、既往中毒史、呼吸系统疾病病史、饮酒史、并发症等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),而在年龄、高血压、冠心病、糖尿病、脑血管疾病病史、吸烟史、CO气体接触时间、中毒后昏迷时间、贫血、CRP、心肌酶、脱水降颅压治疗、高压氧治疗时间、头颅CT及MRI检查结果等方面比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 导致DEACMP的因素较多,对于具有这些相关因素的患者,应给予高度重视,积极采取相应措施有效预防该病的发生.  相似文献   

3.
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清白介素(IL)水平变化及其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测34例DEACMP患者治疗前、后血中IL-2、4、6的水平,并与30名健康人和30例急性CO中毒(ACMP)患者进行比较。结果 (1)DEACMP组治疗后血中IL-2、4、6的含量显著高于治疗前(均P〈0.01),但仍显著低于ACMP组和健康对照组(均P〈0.01);(2)ACMP组血IL-2、4、6的含量明显高于健康对照组(均P〈0.01)。结论 DEACMP的发生与神经免疫病理损伤有关,血中IL-2、4、6的水平可以反映DEACMP患者机体的免疫状态。  相似文献   

4.
目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发病的相关危险因素。方法以2001—2014年在豫北地区10家医院符合入组标准和排除标准的急性一氧化碳中毒(ACMP)752例住院患者为研究对象,收集临床资料,并随访90d以上,根据以后是否发生DEACMP分为ACMP组和DEACMP组,对所有患者的年龄、昏迷时间、昏迷程度、吸烟饮酒史等26个指标进行统计归纳,分析ACMP后患者发生DEACMP的可能危险因素。结果 752例ACMP患者中127例发生DEACMP,发生率16.9%。单因素分析结果显示,ACMP患者男性较女性更易患DEACMP,差异有统计学意义(P0.05);昏迷时间12h者DEACMP发生率明显升高,48h者58.3%发生DEACMP;中度以上昏迷、病理征阳性、丧偶、吸烟史、饮酒史、重大精神刺激等患者发生DEACMP风险大于无此类病史者,差异均有统计学意义(P0.05);ACMP急性期颅脑CT异常、并存其他疾病其DEACMP发生率较高,差异有统计学意义(P0.05)。多因素回归分析显示,性别、丧偶、头颅CT异常、昏迷程度、昏迷时间是发生DEACMP的独立危险因素。结论发生DEACMP的危险因素较多,尤其对40岁以上、男性、有丧偶史、头颅CT异常、中度昏迷以上、昏迷时间12h的ACMP患者应特别注意加强临床监测,提前采取干预措施给予病前预防性治疗。  相似文献   

5.
目的 观察高压氧联合丁苯酞治疗一氧化碳(CO)中毒致迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效及不良反应。方法 选择DEACMP患者40例,并随机分为对照组和研究组(各20例),对照组给予高压氧及激素等常规治疗,观察窗组在对照组常规治疗基础上加服丁苯酞软胶囊,治疗前及治疗后14、28、60 d分别采用Barthel指数(BI)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评定患者神经功能,同时神经电生理检测P300波幅和潜伏期,并观察治疗过程中的不良反应。结果(1)与治疗前比较,观察组治疗后14 d MoCA评分有显著变化(P<0.05),对照组及观察组治疗后28及60 d MoCA、BI评分均有显著变化(P<0.05); 与对照组同时间点比较,观察组治疗后28及60 d MoCA、BI评分均较高(P<0.05);(2)与治疗前相比较,2组患者治疗后60 d P300潜伏期及波幅均有显著变化,差异有统计学意义(P<0.05); 2组治疗后60 d P300潜伏期及波幅有显著差异(P<0.05);(3)两组患者治疗过程中无特殊不良反应。结论 高压氧联合丁苯酞治疗能促进DEACMP患者患者  相似文献   

6.
目的 分析一氧化碳中毒患者迟发性脑病(DEACMP)的临床特征和危险因素。方法 选择2016年1月-2019年12月本院收治的一氧化碳中毒患者115例,根据是否出现迟发性脑病分为2组,31例伴有迟发性脑病作为观察组,84例不伴有迟发性脑病作为对照组,比较2组的基本临床资料、既往病史、检查及治疗情况。结果 115例一氧化碳中毒患者中31例出现迟发性脑病,发病率为26.96%; 31例患者中58.06%表现出痴呆或智能障碍,29.03%表现出椎体外系功能障碍,12.90%表现出精神行为异常; 2组的性别、BMI、职业特点、中毒史、饮酒史、WBC计数均无明显差异(P>0.05); 观察组的年龄、一氧化碳环境暴露时间、昏迷时间、既往有高血压病史、糖尿病史、心血管病史、呼吸系统疾病史、贫血史、吸烟史、CT/MRI异常、CK、CRP水平均明显高于对照组(P<0.05),高压氧治疗时间、脱水降颅内压治疗人数均明显少于对照组(P<0.05),中、重度中毒人数明显多于对照组(P<0.05); 年龄、中毒程度、CO暴露时间、贫血史、心血管病史、昏迷时间、CK、CRP均为一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的独立危险因素,高压氧治疗为一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的保护性因素。结论 根据CO中毒患者的年龄、中毒程度、CO暴露时间、昏迷时间、既往病史及CK、CRP水平、是否接受足够的高压氧疗等可对DEACMP进行预测。  相似文献   

7.
P300在鉴别闭合性颅脑外伤患者真假昏迷的价值   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的:研究P300在鉴别闭合性颅脑外伤患者真假昏迷的价值。方法:将237例闭合性颅脑外伤患者根据其有否昏迷史分为有昏迷组,无昏迷组,假昏迷组及不详组,并对各组视觉(图像)刺激诱发的异常P300波潜伏期和波幅进行比较分析。结果:昏迷组与无昏迷组的P300潜伏期和波幅有非常显著的差异(P<0.001);昏迷组与假昏迷的P300潜伏期和波幅亦有非常显著的差异(P<0.001);但无昏迷组与假昏迷组间无明显差异(P>0.05);昏迷史不详组与无昏迷组间有显著差异(P<0.05)。结论P300波的变化可作为判断闭合性颅脑外伤患者有无昏迷的一项客观指标,在外伤事故鉴定中有重要的参考价值。  相似文献   

8.
目的分析一氧化碳(CO)急性中毒后出现迟发性脑病(DEACMP)的危险因素。方法回顾性分析50例急性CO中毒患者的临床资料,根据临床记录和随访结果诊断DEACMP。收集的临床变量包括年龄、性别、CO暴露持续时间、意识丧失持续时间和实验室检查结果。比较DEACMP和非DEACMP2组间的变量。结果10例患者(20.0%)被诊断为DEACMP。DEACMP最常见的临床表现为认知功能减退,其次为缄默、帕金森综合征、尿失禁、癫痫和去皮层状态。DEACMP组的CO暴露时间显著大于非DEACMP组,2.5(0.5~8,25%~75%Q)h vs 0.3(0.3~0.5,25%~75%Q)h(P=0.007);同时DEACMP组的昏迷时间显著大于非DEACMP组,7.0(1.5~15.4,25%~75%Q)h vs 1.0(0.3~2.0,25%~75%Q)h,(P=0.004)。结论DEACMP是急性CO中毒患者常见的并发症;CO暴露时间和中毒后昏迷时间是DEACMP的发生的危险因素,同时对CO中毒患者进行神经心理症状的随访有利于其早期诊断。  相似文献   

9.
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的高压氧治疗   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :确立一个正确应用高压氧的指导原则。方法 :以记分法对急性一氧化碳 ( CO)中毒迟发性脑病( DEACMP)治疗前后常见的 9项临床症状、体征进行统计学处理。结果 :4 2例 CO中毒迟发性脑病高压氧与综合治疗后 ,有效率为 80 .5%。结论 :高压氧能有效地治疗 DEACMP。  相似文献   

10.
目的探讨急性CO中毒迟发脑病的影响因素及MRI特点。方法回顾性分析45例急性CO中毒后昏迷病人的病例资料,按是否发生迟发脑病分为迟发脑病组(22例)和对照组(23例),比较2组临床相关资料的差异。结果迟发脑病组在年龄、昏迷时间、中毒程度、并发症、高压氧治疗时间与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),迟发脑病组MRI改变分为弥漫性白质病变、皮质改变及基底节神经核团改变三种,多合并存在。结论年龄、昏迷时间、中毒程度、并发症是急性CO中毒后发生DEACMP的重要影响因素,高压氧治疗对DEACMP的预防及改善预后均有一定帮助。对急性CO中毒患者,应根据每个人病情特点,结合头颅MR检查结果进行个体化评估,对一些有潜在DEACMP发病可能的病例,应积极进行规律长疗程的高压氧治疗以尽可能改善预后。  相似文献   

11.
脑电图预测急性CO中毒后迟发性脑病研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)的脑电图(EEG)演变规律与临床症状的关系。方法对136例急性CO中毒患者进行EEG跟踪检查,首次EEG检查均在中毒后48 h内完成。结果136例急性CO中毒患者共行EEG检查360次,其中异常EEG140例次(38.89%),EEG的异常程度与临床症状严重程度呈正相关。首次EEG有异常改变者43例,其中31例(72.09%)最终发生了DEACMP。第二次EEG仍有异常改变者30例,其中24例(80%)最终发生了DEACMP。结论EEG可预测DEACMP,急性CO中毒患者经抢救即使中毒症状已缓解或消失,只要EEG仍有异常改变就不应终止治疗。  相似文献   

12.
目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法动态测定33例DEACMP患者血清CRH水平,并与32例急性一氧化碳中毒(ACMP)后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化。结果 DEAC-MP组急性期血清CRH水平明显高于正常对照组(P<0.05),与ACMP组急性期比较无显著差异(P>0.05);AC-MP组急性期明显高于正常对照组(P<0.05)。DEACMP组恢复期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),但仍明显高于ACMP组随访期和正常对照组(均P<0.05);ACMP组随访期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P<0.05)。DEACMP组急性期、恢复期患者血清CRH水平变化与HDS评分变化之间呈显著正相关性(P<0.05)。结论下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴参与了DEACMP的发病机制,CRH的水平变化与病情变化基本一致。  相似文献   

13.
目的:探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值.方法:对32例DEACMP患者(DEACMP组)及34例无DEACMP的急性一氧化碳中毒患者(非DEAC-MP组)进行BAEP动态检查,比较两组BAEP检查的结果,并与60名健康对照者(正常对照组)进行比较.结果:首次BAE...  相似文献   

14.
目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、TNF-α的水平及其动态变化与急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定31例DEACMP患者血清ET-1、TNF-α水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者病情变化,并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者(急性CO中毒组)和30例同期健康体检者(正常对照组)进行比较.结果 急性CO中毒组、DEACMP组患者急性期血清ET-1、TNF-α水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);DEACMP组患者急性期TNF-α水平明显低于急性CO中毒组,差异有统计学意义(P<0.05),ET-1水平与急性CO中毒组比较差异无统计学意义(P>0.05).DEACMP患者恢复期血清ET-1水平明显低于急性期,差异有统计学意义(P<0.05).DEACMP患者急性期ADL得分均高于常模(正常值≤20分),IMCT和HDS得分均低于常模(正常值分别为≥19分和>16分).DEACMP患者恢复期ADL得分明显低于急性期,IMCT和HDS得分明显高于急性期,差异均有统计学意义(P<0.05).DEACMP患者急性期和恢复期ADL、IMCT和HDS得分两两之间均有明显相关性(P<0.05).结论 动态检测血清ET-1、TNF-α水平可以作为判定DEACMP患者病情程度的指标.  相似文献   

15.
目的检测细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)、p35及p25在急性一氧化碳(CO)中毒迟发脑病大鼠(DEACMP)海马组织中的表达,初步探讨它们的可能作用。方法 220~280g雄性SD大鼠60只,随机分为CO组和空气组,CO组给予腹腔追加注射纯品CO气体并动态监测动脉血碳氧血红蛋白(HbCO),空气组同法给予等量空气注射。分别于1周后、3周后采用Morris水迷宫实验筛选DEACMP大鼠模型。应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测DEACMP及空气组大鼠海马CDK5、p35及p25的相对表达水平。结果 CO组大鼠急性期动脉血HbCO为(55.07±3.98)%,空气组为(0.64±0.19)%;DEACMP大鼠海马CDK5、p35及p25的表达均高于空气组(P<0.01)。结论 CDK5、p35及p25可能在DEACMP的发病中起重要作用。  相似文献   

16.
目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)及迟发性脑病(DEACMP)患者的临床表现与头颅MRI特点。方法对ACOP 564例、DEACMP 102例患者均行头颅MRI及DWI检查,急性期患者在入院后48h内进行检查,DEACMP在临床出现异常表现后即行头颅MRI检查。结果 ACOP患者临床表现及MRI表现可分为3型:①苍白球受累型;②弥漫性脑肿胀型;③大脑皮质及白质受累型。DEACMP患者临床表现及MRI表现可分为5型:(1)脑白质受累型;(2)基底节受累型;(3)枕叶皮层受累型;(4)小脑半球受累型;(5)多灶型。结论 ACOP及DEACMP的MRI表现既有相同点又有区分点,临床应加以区分,并依据MRI的表现作出不同诊断与治疗。并报道了CO中毒并发皮质盲12例及持续低热3例。  相似文献   

17.
目的 探讨血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthsae,NOS)的水平及其动态变化与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用比色法(colorimetric method)动态测定31例DEACMP患者血清NO及NOS水平,并与30例急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)后未发生迟发脑病患者和30 例正常对照进行比较.结果 DEACMP患者急性期血清NO及NOS水平[(62.67 ± 14.39)μmol/L,(27.68 ± 6.14)U/mL]明显高于正常对照组[(50.18 ± 9.95) μmol/L,(20.88 ± 6.32)U/mL] (均P < 0.05),与ACMP组急性期[(62.00 ± 16.46)μmol/L,(28.13 ± 5.23)U/mL]比较无统计学差异(均P > 0.05);DEACMP患者恢复期血清NO及NOS水平[(54.66 ± 11.73)μmol/L,(21.74 ± 5.88)U/mL]明显低于急性期(均P < 0.05),与ACMP组随访期[(52.79 ± 11.22)μmol/L,(20.64 ± 5.92)U/mL]比较无统计学差异(均P > 0.05).结论 NO-NOS系统参与了DEACMP的发病机制,NO-NOS水平变化与病情变化基本一致.  相似文献   

18.
目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法动态检测33例DEACMP患者血清COR、ACTH的水平,并与32例急性一氧化碳(CO)中毒后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化.结果 DEACMP组急性期血清COR水平明显高于急性CO中毒组和正常对照组(均P<0.05);ACTH水平明显高于急性CO中毒组(P<0.05),与正常对照组比较无显著差异(P>0.05).DEACMP组恢复期血清COR、ACTH水平较急性期均有不同程度的降低,但只有COR水平有显著差异(P<0.05).DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P<0.01).DEACMP组急性期、恢复期血清COR水平变化与HDS和ADL评分变化之间呈显著正相关(P<0.05).结论 DEACMP患者血清COR、ACTH水平动态变化与病情变化基本一致,动态检测血清COR、ACTH水平变化可作为DEACMP病情变化和治疗效果的生物学指标之一.  相似文献   

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