针刺抑制直结肠伤害性扩张引起的大鼠脊髓背角神经元反应

目的:探讨针灸缓解内脏痛的机制.方法:选用SD大鼠,采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激.微电极细胞外记录L1～L3节段脊髓背角广动力型神经元活动.针刺选用与直结肠同神经节段支配的同侧和对侧"足三里"穴位.结果:内脏伤害性传入能明显激活脊髓背角会聚神经元,对侧体表机械刺激和"足三里"穴位手针刺激可抑制这种伤害性反应.急性脊髓化实验,针刺对侧"足三里"穴位抑制CRD反应的效应完全消失.结论:针刺和内脏伤害性传入信号在脊髓水平发生会聚和相互作用,针刺穴位能够抑制内脏伤害性传入所激活的背角神经元反应,且这种作用需要脊髓上中枢参与.     

针刺上巨虚抑制结肠扩张诱发蓝斑核神经元放电反应的实验研究

目的探讨上巨虚与大肠相关的可能机制。方法选用SD大鼠40只,采用末段结肠扩张作为伤害性结肠传入刺激,应用微电极细胞外记录蓝斑核（LC）神经元活动。针刺大肠下合穴上巨虚和大肠经合穴合谷,观察LC神经元放电反应的一般特性、结肠扩张刺激诱发LC神经元放电反应及针刺上巨虚、曲池对结肠扩张刺激诱发LC神经元放电反应的影响。结果结肠扩张可以诱发LC神经元放电增加,增加率为127.33%±45.48%,针刺上巨虚和合谷均能抑制这种伤害性反应,抑制率分别为38.24%±7.69%和21.29%±13.16%,差异有统计学意义（P<0.01）。结论针刺上巨虚和结肠伤害性传入信号在LC神经元发生会聚和相互作用,针刺上巨虚能显著抑制结肠扩张激活的LC神经元放电,可能是上巨虚和大肠相关的机制之一。     

延髓背柱核在穴位敏化现象中的作用

目的：探讨内脏病理状态下穴位敏感程度的变化;观察电针刺激对延髓背柱核（DCN）神经元激活效应在正常和内脏伤害性传入情况下反应的量-效变化,阐述穴位敏化的中枢机制.方法：选用成年雄性SD大鼠,采用直结肠扩张（CRD）作为内脏伤害性刺激,记录延髓DCN神经元活动,观察不同强度CRD刺激前后电针刺激＂足三里-上巨虚＂穴区对DCN神经元的激活作用量-效反应的不同改变.结果：内脏的伤害性传入可以在DCN神经元观察到敏化穴位针刺的反应强度,并随着内脏伤害强度的增加,针刺对DCN神经元的激活作用也随之增加.结论：穴位可随内脏功能的变化而变化,当内脏功能受损时,体表相应反应点的数量、穴位感受野的大小和穴位的敏感程度也发生相应改变.     

微电泳导入纳洛酮对中缝大核刺激抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 全身注射纳洛酮可阻断电针镇痛作用,说明内源性吗啡样物质参与针刺镇痛,进而我们又在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入纳洛酮可以明显阻断电针对脊髓背角伤害性反应的抑制效应,进一步说明脊髓水平脑啡肽参与电针阻抑痛信息的传递。脊髓是外周各种传入冲动进入中枢的第一站,在此初步加工过程中,受着来自脊上水平的下行性调控。以往工作毁损中缝大核(NRM)可减弱针刺镇痛效应,电针穴位可激活中缝大核,电刺激模拟激活可产生与针刺穴位相似的明显镇痛效应,而此效应可被全身注射纳洛酮所阻断说明5-HT能下     

艾灸足三里脊髓响应通路的实验研究

目的:研究艾灸"以温促通"的传入通路与脊髓背角神经元响应的关系。方法:选用成年雄性SD大鼠40只,玻璃微电极细胞外记录L_4节段脊髓背角神经元活动(放电频率),分别给予足三里肌注150μL的0.01M辣椒素(Capsaicin,CAP)和49℃艾灸30 s刺激,观察不同刺激后神经元放电的变化。结果:1)脊髓背角神经元对足三里注射辣椒素有响应,其效应特征以兴奋性作用为主;2)49℃艾灸足三里穴与辣椒素穴位注射足三里可以在脊髓背角的同一个神经元中汇聚;3)脊髓背角神经元对49℃艾灸的响应,也存在与足三里辣椒素注射不一致效应。结论:高温热灸的传入通路和脊髓响应,部分是由辣椒素敏感的C纤维和TRPV1通道介导的。     

灸法镇痛中突触后抑制与生长抑素、P物质的关系

本实验采用特制的光热灸具在大鼠观察到灸次髎穴(穴位温度达45℃)可明显抑制背角神经元伤害性反应,新生大鼠辣椒素处理以毁损 C 类传入纤维可明显减弱此灸法的镇痛效应。光热灸环跳穴6分钟可明显延长腰髓背角投射神经元逆向动作电位的潜伏期,和针环跳的效应相似,说明针灸镇痛效应中均有突触后抑制参与。脊髓表面给以生长抑素抗血清明显阻断灸的突触后抑制效应,并减弱针的效应;而 P 物质抗血清只能阻断针效而不影响灸的效应。上述结果说明光热灸(45℃)和针刺相似,可通过突触后抑制实现镇痛效应。针刺的突触后抑制主要由 P 物质介导,生长抑素也参与,而灸的效应则主要由生长抑素介导。     

电针和刺激中缝大核对内脏传入激活的猫胸髓单位的影响

<正> 脊髓背角某些神经元参与痛觉信息的传递,其中不少神经元对较细直径的躯体和内脏传入发生反应。各种研究证明,脊髓背角神经元的活动持续受到脊髓以上中枢,主要是皮层和脑干的控制。临床实践表明,针刺可以抑制内脏痛。我们在以往的工作中也看到,针刺可以激活包括中缝大核在内的脊髓以上中枢的活动,并由延脑通过下行抑制回路控制内脏传入信息的向上传递和抑制内脏躯体反射(VSR)。组织     

腺苷参与弱电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的抑制

在脊髓横断大鼠，以腰髓背角广动力型（WDR神经元）的伤害性放电为指标，观察弱电针对WDR神经元的抑制作用及静注腺苷受体阻断剂对其的影响。用50Hz，1．0～1．5mA的连续波电针″阳陵泉″-″悬钟″后，WDR神经元的伤害性放电减少，茶碱和咖啡因可阻断电针的抑制效应。提示弱电针可抑制脊髓背角神经无伤害性反应，腺苷可能参与此抑制过程。     

艾灸温度对大鼠脊髓背角不同类型神经元放电变化的影响

目的通过观察不同温度的艾灸对大鼠脊髓背角不同类型神经元放电变化的影响,探索不同温度艾灸在脊髓水平的初级起效机制。方法 87只SD雄性大鼠,在麻醉状态下暴露L1段脊髓,采用玻璃微电极在脊髓后正中沟旁开0.5mm处探查脊髓背角神经元放电。记录到稳定的神经元放电后即通过刷毛及有齿镊夹皮确定神经元类型,之后依次于神经元放电恢复稳定后给予大鼠足三里穴41℃、45℃、49℃艾灸刺激,同时记录脊髓背角神经放电频率。结果低阈机械性神经元多分布在Ⅱ层、Ⅳ层;伤害特异性神经元多分布在I层;广动力型神经元分布范围较广,以Ⅳ层,Ⅴ层为主。三类神经元中,低阈机械性神经元放电频率最低。与艾灸前相比,不同温度艾灸对低阈值机械性神经元的放电频率影响不明显(均P0.05),49℃艾灸可明显增加伤害特异性神经元的放电频率(P0.05),45℃艾灸可显著增加广动力型神经元的放电频率(P0.05)。不同温度艾灸相互比较对艾灸前后神经元的放电频率差值及变化率,49℃艾灸对伤害特异性神经元兴奋效应最强,与41℃、45℃艾灸相比差异具有统计学意义(均P0.05);45℃艾灸对广动力型神经元兴奋效应最强,与41℃艾灸相比差异具有统计学意义(P0.05)。结论艾灸在脊髓背角的传入主要以兴奋伤害特异性神经元与广动力型神经元为主,其中,45℃艾灸对广动力型神经元的兴奋作用最强,49℃艾灸对伤害性神经元的兴奋作用最强。     

不同强度电针对大鼠脊髓背角广动力神经元伤害性放电的抑制作用

目的：观察不同强度电针对大鼠脊髓背角广动力（WDR）神经元伤害性电活动的作用,探讨电针在脊髓背角水平调控伤害性信号的效应特征。方法：采用多通道在体电生理技术记录25只正常雄性SD大鼠脊髓背角WDR神经元的电活动,在神经元的足底感受野（RF）给予连续高强度电刺激诱发神经元的windup,而后于大鼠同侧“足三里”穴区进行不同强度（1 mA或2 mA）的电针（EA1 mA、EA2 mA）干预10 min,刺激频率为2 Hz/15 Hz,然后再次以相同条件诱发WDR神经元的windup。比较不同强度电针干预前后,WDR神经元伤害性放电成分的总数量及windup现象的变化。结果：EA1 mA和EA2 mA均显著减少了WDR神经元Aδ和C成分及后放电的数量（P<0.01,P<0.001）,且EA2 mA对C成分的抑制率显著高于EA1 mA(P<0.05);EA1 mA和EA2 mA干预减弱了WDR神经元的windup现象（P<0.05,P<0.01）,且EA2 mA的效应要强于EA1 mA(P<0.05)。EA1 mA和EA2 mA作用于WDR神经元的非感受野（...     

内脏伤害性传入易化穴位对大鼠脊髓广动力型神经元的激活效应

目的:探讨内脏处于生理和病理的不同状态,体表穴位功能的动态变化及其脊髓机制。方法:选用成年雄性SD大鼠22只,给予持续1min的80mmHg直结肠扩张(CRD)刺激作为内脏伤害性刺激,玻璃微电极细胞外记录L1-3节段脊髓背角广动力型(WDR)神经元活动,观察CRD刺激前后,不同强度电针(1mA、4mA、7mA、10mA)同侧"足三里"穴对WDR神经元激活率的效应。结果:CRD前,电针对WDR神经元放电活动的激活率分别为(18.12±13.56)%(1mA,P0.05)、(152.38±36.19)%(4mA,P0.001)、(231.21±49.74)%(7mA,P0.001)、(331.54±61.89)%(10mA,P0.01);而CRD刺激后,电针对WDR神经元的激活率分别为(226.78±39.59)%(1 mA,P0.01)、(282.80±47.54)%(4 mA,P0.001)、(343.06±58.35)%(7mA,P0.01)、(338.62±80.04)%(10mA,P0.01)。与CDR前的电针效应相比,CDR后,1mA、4mA、7mA的激活效应进一步增加(P0.001,P0.01),而10mA的激活效应无明显变化(P0.05)。结论:内脏伤害性传入可以易化穴位对大鼠脊髓广动力型神经元的激活效应,表明体表穴位的功能和敏感程度在内脏病理状态下会增强,但是,这种穴位敏化效应在电针达到一定的刺激强度时又会达到一个平台期。     

电针足三里穴对内脏痛大鼠腰髓神经元胶质细胞内P2X4受体表达和超微结构的影响

目的:观察电针足三里穴对直结肠扩张性内脏痛模型大鼠腰髓背角内P2X4受体表达及神经元和胶质细胞形态学超微结构关系。方法:18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、结直肠扩张内脏痛模型组(内脏痛组)、电针足三里穴后结直肠扩张内脏痛模型组(电针组)。采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激。取脊髓腰膨大部位切片进行抗P2X4受体免疫染色,电镜观察脊髓腰膨大背角浅层内神经元和胶质细胞超微结构的变化。结果:行为学观察到电针组基础痛阈平均值较内脏痛组明显升高(63.3±6.45→31.2±2.77)mm Hg,两组比较,差异有统计学意义(P0.01)。电镜观察到大鼠脊髓背角有P2X4受体阳性免疫反应产物分布在神经元和胶质细胞的细胞膜上;内脏痛组和电针组中神经元与胶质细胞内部存在突触样结构、缝隙连接等多种超微结构联系。结论:脊髓背角内P2X4受体免疫阳性神经元和胶质细胞存在超微结构改变可能是电针镇痛作用的形态学基础。     

皮、肌神经传入排放于脊髓背角的会聚及电针刺激肌神经对该神经元C放电的影响

本实验对腓肠神经和腓肠肌神经传入排放于脊髓背角的会聚情况及电针肌神经对皮神经诱发的会聚神经元C反应的影响进行了观察。     

痛必定对CCI大鼠镇痛作用和脊髓背角c-fos表达的影响

目的:观察痛必定对CCI模型大鼠痛阈的影响,并探讨其镇痛作用机理。方法:测定用药前后CCI大鼠压痛阈值的变化,采用免疫组织化学方法研究痛必定粉针对CCI大鼠脊髓背角c-fos基因表达的影响。结果:痛必定粉针可明显提高CCI模型大鼠的疼痛阈值(P<0.05),抑制由疼痛所引起的脊髓背角c-fos表达增强的效应(P<0.05)。结论:痛必定粉针对CCI模型大鼠具有明确的镇痛作用,减少脊髓背角神经元对传入的伤害性刺激的反应,可能是其发挥镇痛作用的途径之一。     

电针对大鼠急性实验性关节炎的治疗作用

<正> 我们以前的工作表明,电针能明显提高因踝部注射弗氏完全佐剂引起的关节炎大鼠的痛阈,抑制其背角神经元的伤害性诱发放电,并且发现在急性佐剂性关节炎大鼠注射纳洛酮后伤害性反应明显增强,提示有中枢神经系统内源性抗痛物质的激活。那么在大鼠的行为表现上,这种内源性镇痛系     

不同穴位电针对脊髓背角神经元伤害性反应抑制作用的广泛性和特异性

实验用玻璃微电极细胞外记录大鼠脊髓背角会聚神经元对后爪伤害性刺激的反应,观察不同强度及不同穴位的电针对该神经元伤害性反应的影响。低强度(2V)电针与痛刺激近节段的下肢穴“足三里”对会聚神经元的伤害性反应有明显的抑制作用,而头面部的远节段穴“下关”则没有这种抑制作用。表现出穴位镇痛的特异性。高强度(18V)电针分别给予“足三里”或“下关”对该神元的伤害性反应均可引起明显而持久的抑制作用。表现出穴位镇痛的广泛性。     

血管紧张素Ⅱ在脊髓水平可增强电针的抑制效应

本实验观察了血管紧张素Ⅱ（AII）对脊髓腰段（L2～3）背角神经元伤害性诱发放电的影响，AⅡ（50～500ng）对伤害性诱发放电主要为抑制效应，而较大剂量（2ug）则呈相反效应；AⅡ（250ng）能增强电计“足三里”及“三阴交”穴的抑制效应。实验结果提示AⅡ参与脊髓水平的痛觉信息调制作用。     

电针“内关”对心肌缺血所致兔胸髓背角神经元电活动反应的影响

在乌拉坦-氯醛糖麻醉兔上，用玻璃微电极细胞记录外背角神经元电活动，观察了胸髓（T2-T3）背角在整合电体“内关”和急性心肌缺血（AMI）信息中的作用。结果为：①AMI后，83个背角神经元中，18个放电频率明显增加，14个明显减少，其余51个没明显变化；②AMI引起兴奋反应的10个神经元中，电针“内关”后，有9个被抑制，1个仍呈兴奋状态；AMI引起抑制反应的8个神经元中，电针“内关”后有7个被解除抑制，另1个仍维持抑制状态；③检查了83个背角神经元的感受野及其反应的生理学类型。结果表明，电针“内关”与AMI的信息可在胸髓背角发生会聚性反应，背角参与电针“内关”与AMI的整合过程，因而亦是内关-心脏联系的环节之一。     

延髓某些神经结构对脊髓神经元伤害性传递的下行调制

脊髓伤害性信号的传递受来自廷髓结构的下行调制。本研究比较了脊髓背角和第X层神经元的伤害性反应，分别观察了延髓中缝大核(NRM）和孤束核(NTS)对它们的抑制作用，并初步分析了NTS抑制效应的传出途径及其可能的神经递质。     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应