益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织JAK2/STAT3的影响

目的:探讨益肾活血方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中JAK2/STAT3表达的影响。方法:用煎煮中药药液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB)、血糖;Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径,肾小管短径和完整肾小管数目,并称取各组大鼠左肾重量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织JAK2/STAT3表达。结果:益肾活血方能够降低实验大鼠肾组织JAK2/STAT3的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN及血糖,升高ALB,缩小肾小球直径及肾小管短径,完整肾小管数量增加,肾脏病理改善,肾重及肥大指数减少,治疗组与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织JAK2/STAT3的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织WT1影响的实验研究

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织WT1表达的影响。方法:大鼠喂养1周后按随机数字表法分为空白组、模型组、中药组并建立DN大鼠模型。造模成功后空白组和模型组灌服生理盐水,中药组灌服益气养阴活血方颗粒剂,8周后生化检测24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)等;测量肾小球直径,称取左肾质量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化检测肾组织WT1表达。结果:益气养阴活血方能够上调实验大鼠肾组织WT1的表达,减少24 h尿蛋白、Scr及BUN水平,升高ALB,缩小肾小球直径,改善肾脏病理。结论:益气养阴活血方可能通过影响DN大鼠肾组织WT1的表达而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,对肝功能未见明显损害。     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠作用机制研究

目的：探讨以益气养阴活血法组方的“益肾活血方”对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）模型大鼠的作用机制。方法：用中药煎液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）、血脂、血糖;Leica Qwin P1us图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组织化学检测肾组织TGF-81表达。结果：该方能够降低实验大鼠24h尿蛋白、Scr、BUN、升高ALB,减少肾小球直径及肾重,改善肾脏病理、降低肾组织TGF-131表达,治疗组无论高、低剂量组与模型组相比,均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,但以高剂量组明显（P〈0．01）。结论：益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织中TGF-131的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,且与剂量相关。     

雷公藤多苷对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK表达的影响

目的:探讨雷公藤多苷(TW)对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中TGF-β1/p38MAPK表达的影响。方法:TW灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT);Leica QwinPlus图像分析系统测量肾小球直径、肾小管短径和完整肾小管数目,并称取各组大鼠左肾重量、计算肥大指数,PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织TGF-β1、p38MAPK表达。结果:TW能够降低实验大鼠肾组织TGF-β1、p38MAPK的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN,升高ALB,缩小肾小球直径及肾小管短径,完整肾小管数量增加,肾脏病理改善,肾重及肥大指数减少,TW组与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),ALT组间比较无统计学差异。结论:TW可能通过影响DN大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,而对肝功能未见明显损害。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织TRPC6、RhoA表达的影响

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织TRPC6、RhoA表达的影响。方法:大鼠喂养1周后分为3组:空白组、模型组、中药组。建立DN大鼠模型,造模成功后空白组和模型组灌服生理盐水,中药组灌服益气养阴活血方颗粒,8周后生化检测24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、血脂(TC、TG)、空腹血糖(FBG)等;测量肾小球直径,称取左肾重量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化检测肾组织TRPC6、RhoA表达。结果:益气养阴活血方能够降低实验大鼠肾组织TRPC6、RhoA的表达,减少24 h尿蛋白,升高ALB,缩小肾小球直径,改善大鼠体质量及肾脏病理,保护足细胞,降低肥大指数及血脂、血糖。结论:益气养阴活血方可能通过影响DN大鼠肾组织TRPC6、RhoA的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,并对肝、肾功能未见明显损害。     

通络益肾汤对DN模型大鼠肾组织α-SMA表达影响的实验研究

目的 观察通络益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮及间质平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨本方对DN模型大鼠肾保护作用的可能机制.方法 采用单侧肾切除+STZ诱导DN大鼠模型,大鼠随机分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组.观察各组大鼠治疗后肾功能(BUN、Scr)、24 h尿蛋白定量(24hUpr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)含量、肾脏肥大指数及肾组织α-SMA的表达等指标的变化.结果 与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠肾脏肥大指数、BUN、Scr显著改善(P<0.01),24 h Upr、尿β2-MG明显下降(P<0.01),肾小管上皮及间质α-SMA阳性表达率明显下降(P<0.01),与西药组比较,各项指标无显著性差异(P>0.05).结论 通络益肾汤可能通过降低肾小管上皮α-SMA的表达,抑制肾小管上皮-间质细胞转分化,延缓肾小管间质纤维化,从而达到保护肾脏,改善肾功能的目的.     

通络益肾汤对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的影响

目的: 观察糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的表达,探讨通络益肾汤对DN模型大鼠肾脏保护作用的机理。 方法: 采用单侧肾脏切除+STZ诱导DN大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组、模型组、通络益肾汤组、西药治疗组。观察各组大鼠治疗后证候积分、空腹血糖(FBG)、肾功能(BUN、Cre)、24 h尿蛋白定量(24 h Upr)及肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的表达。 结果: 与模型组比较,通络益肾汤组大鼠的证候积分、FBG、 BUN、 Cre、 24 h Upr均明显下降(P<0.05或P<0.01),肾小管上皮细胞CK-18表达明显升高(P<0.05)。在改善证候积分、恢复肾小管上皮细胞CK-18表达方面,通络益肾汤组明显优于西药治疗组(P<0.05)。 结论: 通络益肾汤对DN大鼠模型具有一定的治疗作用,其机理可能与提高DN模型大鼠肾小管上皮细胞CK-18表达,抗肾纤维化有关。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏病理及肾脏TGF-β_1/Smad信号通路的影响

目的分析化瘀通络中药对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏病理及肾脏TGF-β_1/Smad信号通路相关因子表达的影响。方法糖尿病大鼠模型采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立,大鼠分为正常对照组、模型组、中药组和厄贝沙坦组,各组相应药物剂量灌胃。灌胃16周检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24hUTP),肾组织行光镜、电镜观察,Real-time PCR检测肾脏TGF-β_1、Smad2、Smad7mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型组各项指标均有差异(P0.05);与模型组比较,两治疗组Scr、BUN、24hUTP及TGF-β_1、Smad2 mRNA表达水平明显下降(P0.05),Smad7 mRNA表达水平明显上升(P0.05),病理损伤明显减轻;与厄贝沙坦组比较,中药组24hUTP明显降低(P0.05)。结论化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关。     

雷公藤多甙对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的：探讨雷公藤多甙（TW）对糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾组织中TGF-β1表达的影响。方法：采用高脂饲料＋链脲佐菌素诱导糖尿病肾病造模,用TW灌胃DN大鼠,生化检测实验大鼠24小时尿蛋白、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）;LeicaQwinPlus图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理变化;免疫组化（IHC）检测肾组织TGF-β1表达。结果：TW能够降低实验大鼠24小时尿蛋白、SCr、BUN,升高ALB,减小肾小球直径及减轻肾重,改善肾脏病理变化及降低肾组织TGF-β1表达,与模型组相比,具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：TW可能通过影响DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达,改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

益气养阴 清利活血法对微小病变肾病大鼠脂质过氧化作用的研究

目的:观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,从脂质过氧化反应方面探讨其肾脏保护作用机制.方法:实验动物随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组、中药高、中、低剂量组.用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法复制微小病变肾病大鼠模型,分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液.测定大鼠24h尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、MDA、SOD、T-AOC的含量,并进行电镜下肾脏组织形态学观察.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清MDA含量增高,SOD、T-AOC水平降低(P<0.05～0.01).益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低MDA含量,升高SOD、T-AOC水平,提高机体总抗氧化能力(P<0.05～0.01),修复肾小球上皮细胞足突的结构.结论:微小病变肾病大鼠存在脂质过氧化反应亢进,益气养阴、清利活血法对微小病变肾病大鼠有明显疗效,并能抑制其亢进的脂质过氧化反应,从而减轻肾脏病理损害,缓解肾病.     

益肾活血方联合缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾组织RhoA/ROCK1表达的影响

目的:探讨益肾活血方联合缬沙坦对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织Rho/Rho激酶表达的影响。方法:SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、缬沙坦组、高剂量中药加缬沙坦组和低剂量中药加缬沙坦组。成模后空白组和模型组灌服生理盐水,缬沙坦组给予缬沙坦,高、低剂量中药加缬沙坦组分别按成人用药量的12.5倍、6.25倍给予中药,同时给予缬沙坦。8周后检测24 h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)等指标,过碘酸-雪夫氏(PAS)染色观察肾脏病理,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肾组织Rho A、ROCK1的浓度值。结果:中药干预后尿蛋白明显减少,ALB升高,Rho A、ROCK1表达下调,肾脏病理改善。结论:益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾Rho A、ROCK1的表达而发挥上述治疗作用。     

益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠肾组织TGF-β表达的影响

目的:观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法:实验动物随机分为6组:正常组,模型组,阳性对照组,中药高、中、低剂量组。用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法(6mg/kg)复制微小病变肾病大鼠模型,分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液。测定大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及肾组织TGF-β(ELISA法)的含量,并电镜下观察肾脏组织形态学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织TGF-β含量增高(P0.01);益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低肾组织TGF-β含量(P0.05～0.01),修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论:益气养阴、清利活血中药可抑制微小病变肾病大鼠增高的TGF-β表达,从而减轻肾脏病理损害。     

基于NF-κB/COX-2炎症通路探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制

目的：探究益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾脏保护作用机制。方法：50只雄性SD大鼠随机分为正常组8只、模型组42只,模型组采用高脂高糖喂养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型,除去造模过程中死亡及失败大鼠,将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组8只,正常组予以普通饲料喂养。药物灌胃6周后收集大鼠24 h尿液,腹主动脉取血后处死取材,检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC)、肾功(BUN、Scr)和24 h尿蛋白总量(24 h-UTP),ELISA法检测血清的环氧合酶-2(COX-2)和核转录因子κB(NF-κB),HE染色观察肾脏病理,Western Blot、PCR法分别检测肾组织中相关指标蛋白和mRNA水平。结果：与模型组相比,中药低剂量组和中药高剂量组大鼠FBG、TG、TC、BUN、Scr、24 h-UTP均明显下降(P<0.01),肾小球及肾小管形态基本恢复正常,血清及肾组织中的NF-κB、COX-2蛋白表达下调(P<0.01),中药高剂量组大鼠肾组织中的NF-κB、COX-2 mRNA表达...     

益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠高凝状态作用的研究

目的观察益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠的疗效,从改善高凝状态方面探讨其肾脏保护作用机制。方法根据Bertani的方法,用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法复制微小病变肾病大鼠模型,同时设立正常对照组。分别予益气养阴、清利活血中药或泼尼松混悬液。测定大鼠24 h尿蛋白定量、血清ALB、TC、TG、BUN、SCr、血浆及尿液TXB2、6-keto-PGF 1α的含量,并进行电镜下肾脏组织形态学观察。结果益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低血浆、尿液TXB2水平,提高尿液6-keto-PGF 1α水平,改善高凝状态,修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论依据气阴两虚、湿热瘀阻的病机,益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠有明显疗效,并能改善其高凝状态,从而减轻肾脏病理损害,缓解肾病。     

灯盏益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏组织病理影响的研究

目的:观察灯盏益肾颗粒对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏组织病理的影响,探讨灯盏益肾颗粒对DN可能的作用靶点和机制,为实验用药治疗DN提供依据。方法:雄性SD大鼠90只随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、盐酸贝那普利组(C组)、灯盏益肾低、中、高剂量组(D、E、F组)。链脲佐菌素(STZ) 55 mg/kg一次性腹腔注射建立DN模型,给予不同实验因素干预后,观察实验大鼠的一般情况;测定尿微量白蛋白/尿肌酐(Urine Microalbumin to Urine Creatinine,ACR)、胱抑素C (CystatinC,CysC)、肌酐(Serum Creatinine,SCr)、尿素氮(Blood Uria Nitrogen,BUN)等指标;取肾脏组织,HE、PAS、Masson染色后,用光镜观察各组大鼠的肾脏组织病理改变。结果:与本组造模前比较,B、C、D、E、F组大鼠造模后的血糖和24-hrUP升高(P 0.05)。与A组比较,B、C、D、E、F组大鼠血糖和24 h尿蛋白(24-hour Urinary Protein,24-hrUP)升高(P 0.05);B组ACR明显升高(P 0.01),肾小球系膜基质增生、肾小球基底膜(GBM)增厚、肾小管管腔扩张、肾小管上皮细胞空泡样变性明显;肾皮质坏死、肾小管坏死、肾组织炎性细胞浸润明显(P 0.01)。与B组比较,C、D、E、F组ACR、BUN、CysC降低,肾小球系膜基质增生、GBM增厚、肾小管管腔扩张、肾小管上皮细胞空泡样变性改善(P 0.05,P 0.01);D、E、F组肾皮质坏死、肾小管坏死、肾组织炎性细胞浸润改善(P 0.05);与C组比较,D、E、F组肾皮质坏死、肾小管坏死、肾组织炎性细胞浸润改善(P 0.05);与C、D组比较,E、F组ACR、CysC降低(P 0.05);E、F组肾小球系膜基质增生、GBM增厚、肾小管管腔扩张、肾小管上皮细胞空泡样变性改善(P 0.05)。结论:灯盏益肾颗粒可减少糖尿病肾病大鼠ACR排泄量、减轻肾功能损伤、减轻肾脏组织病理病变。上述效应在一定范围内呈剂量依赖性。     

肾苏合剂对腺嘌呤所致大鼠肾间质纤维化影响的实验研究

目的:观察肾苏合剂对大鼠肾间质纤维化生化指标、病理形态学及血管活性物质AngⅡ、ET-1的影响。方法:采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化模型,将实验动物随机分为正常组、中药组(肾苏合剂)、西药组(苯那普利)和模型组。于造模后及治疗3、6周分别检测血清BUN、Scr、TP、ALB和24hTP、NAG、GAL。实验6周末采用光镜和电镜分别观察各组大鼠肾脏病理形态学及肾脏超微结构变化;采用放免法检测血管活性物质AngⅡ和ET-1。结果:①中药组血清BUN、Scr、24hTP、NAG、GAL等指标明显改善(P<0.05)。其中,在降低血清BUN、SCr方面,中药组优于西药组(P<0.05)。②光镜与电镜均显示,中药组大鼠肾小管损害及肾间质纤维化程度均明显减轻,西药组与中药组病理改变基本相同。③中药组肾组织中AngⅡ、ET-1的浓度明显降低(P<0.05)。结论:肾苏合剂能明显减轻腺嘌呤大鼠模型肾小管间质病理损害,阻抑肾间质纤维化的进展。     

消渴平合剂对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad7信号转导通路的影响研究

目的:观察消渴平合剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠TGF-β1/Smad7信号转导通路的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法:复制DN大鼠模型,随机分为正常组10只,模型组10只、厄贝沙坦组10只和消渴平合剂组10只。12周时处死大鼠,观察各组大鼠24 h尿蛋白变化情况,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO),大鼠肾组织行HE染色,免疫组化检测肾组织TGF-β1及Smad7蛋白。结果:消渴平合剂可以改善DN大鼠的一般状况,明显降低24 h尿蛋白定量(P0.01),减轻肾组织病理性损害。与模型组比较,消渴平合剂组BUN、Scr、TG含量显著降低(P0.01),NO含量明显升高(P0.01);肾组织TGF-β1蛋白表达明显降低(P0.01),Smad7蛋白表达显著升高(P0.01)。结论:消渴平合剂可用于治疗糖尿病肾病,其机制可能与抑制DN大鼠肾脏TGF-β1/Smad7信号转导通路的激活有关。     

针灸对糖尿病造影剂肾病大鼠肾脏细胞凋亡基因Fas/FasL的影响

目的:通过观察针灸对糖尿病造影剂肾病大鼠肾脏细胞凋亡基因Fas/FasL的影响,探讨针灸对糖尿病造影剂肾病的保护机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、艾灸组、联合组,每组8只。采用腹腔注射链脲佐菌素法制备糖尿病造影剂肾病大鼠模型。针刺组、艾灸组及联合组分别给予针刺、艾灸及针刺+艾灸联合治疗,3组均选取"三阴交""肾俞""脾俞",每日1次,连续7d。用HE染色法观察大鼠肾脏病理形态,醋酸铀-柠檬酸双染色法观察大鼠肾脏超微结构,脲酶法测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量,苦味酸法测定大鼠血清肌酐(Scr)含量,氧化还原法检测大鼠肾脏组织一氧化氮合酶(NOS)活性,黄嘌呤氧化酶法检测大鼠肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测大鼠肾脏组织丙二醛(MDA)含量,比色法检测大鼠肾脏组织总抗氧化能力(T-AOC),Western blot法及荧光定量PCR法检测大鼠肾脏组织Fas、FasL蛋白及mRNA表达水平。结果:光学显微镜下,对照组大鼠肾小球、肾小管及间质无明显病理改变;模型组大鼠肾小球呈分叶状,肾小管上皮细胞多有局部坏死、空泡样变性。电镜下模型组大鼠肾小球血管袢基底膜增厚,肾小管上皮细胞胞质见大量空泡,线粒体严重肿胀,线粒体嵴排列紊乱、断裂或消失,可见凋亡样改变的细胞。针刺组和艾灸组肾脏病理改变基本同模型组;联合组大鼠肾脏病理改变有所改善。与对照组比较,模型组大鼠血清BUN、Scr含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠血清BUN含量明显降低(P<0.05),针刺组、联合组大鼠血清BUN、Scr含量明显降低(P<0.05);与针刺组比较,联合组大鼠血清BUN含量明显降低(P<0.05);与艾灸组比较,联合组大鼠血清BUN、Scr含量明显降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠肾脏NOS、SOD、T-AOC活性明显降低(P<0.05)、MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、艾灸组大鼠肾脏NOS活性明显升高(P<0.01,P<0.05)、MDA含量明显降低(P<0.05),联合组大鼠肾脏NOS、SOD、T-AOC活性明显升高(P<0.01,P<0.05)、MDA含量明显降低(P<0.05);与针刺组和艾灸组比较,联合组大鼠肾脏NOS、SOD、T-AOC活性明显升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠肾脏Fas和FasL蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠肾脏FasL蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05),针刺组和联合组大鼠肾脏Fas和FasL蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05,P<0.01);与针刺组和艾灸组比较,联合组大鼠肾脏Fas和FasL蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:针刺、艾灸均可降低糖尿病造影剂肾病大鼠肾脏的氧化应激反应,下调Fas/FasL表达,减少肾细胞凋亡,减轻肾损伤;针刺联合艾灸具有协同增效作用。     

益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠血清细胞因子作用的研究

目的:观察益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠的疗效,从细胞因子水平探讨其肾脏保护作用的机制.方法:根据Bertani的方法,用阿霉素(ADR)尾静脉注射法复制微小病变肾病大鼠模型,同时设立正常对照组.分别给予益气养阴、清利活血中药或强的松混悬液.测定大鼠24h尿蛋白定量、血清ALB、CHOL、TG、Il-8、TNF-α的含量,并进行电镜下肾脏组织形态学观察.结果:益气养阴、清利活血中药可减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄量,提高血清ALB含量,降低血清TG、CHOL、IL-8、TNF-α的含量,修复肾小球上皮细胞足突的结构.结论:益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠有明显疗效,并能改善其免疫功能,减轻其肾脏病理损害.     

雷公藤多苷片对糖尿病肾病大鼠肾组织RhoA/ROCK1表达的影响

目的探讨雷公藤多苷片(TW)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织RhoA/ROCK1表达的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、TW组。空白组和模型组灌服生理盐水,TW组给予TW片。8周后测体质量、肾质量、肥大指数及肾小球体积;生化检测24 h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、血脂(TC、TG)、空腹血糖(FBG)等;过碘酸-雪夫氏(PAS)染色观察肾脏病理;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肾组织RhoA、ROCK1的浓度值。结果模型组ALB减少,体质量、肥大指数、TG、TC及FBG升高,肾小球体积增大,RhoA、ROCK1的表达增多,与空白组比较(P0.05或P0.01),具有统计学差异,说明造模成功。TW干预后,RhoA、ROCK1的表达下调,24 h尿蛋白减少,ALB升高,血脂、血糖及肥大指数降低,肾小球直径缩小,大鼠体质量及肾脏病理改善,足细胞损害减轻与模型组比较(P0.05或P0.01),具有统计学意义。结论 TW可能通过影响DN大鼠肾组织RhoA、ROCK1的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,且对肝、肾功能未见明显损害。