黄芪甲苷对大鼠心肌纤维化的影响

目的:研究黄芪甲苷(astragaloside IV)对大鼠心肌纤维化的影响和作用机制。方法:异丙肾上腺素腹腔注射造成心肌纤维化模型。大高鼠随机分为空白对照组、异丙肾上腺素模型组(10mg/kg)、异丙肾上腺素+普萘洛尔组(40mg/kg)、异丙肾上腺素+黄芪甲苷组(40mg/kg);30天后处死大鼠,分别测量大鼠全心质量指数HMI和左心室质量指数LVMI,进行组织形态学染色,测定血清中Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PⅠCP)及其抑制物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ⅠCTP);分别检测转化生长因子β(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2/3、Smad4、Smad7、肌动蛋白α(α-SMA)的表达。结果:异丙肾上腺素模型组的HMI、LVMI较空白组明显增加;血清中PⅠCP、ⅠCTP含量增高;TGF-β1、Smad2/3、Smad 4、α-SMA含量增高,Smad7含量减少。与模型组相比,黄芪甲苷(40mg/kg)能明显降低HMI及LVMI的比例,降低TGF-β1、Smad2/3、Smad 4、α-SMA含量,Smad7含量增加,PⅠCP、ⅠCTP含量降低。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化有保护作用,可能与黄芪甲苷能降低TGF-β1以及α-SMA产生、能够抑制TGF-βSmad通路有关。     

扶正化瘀方与黄芪汤合用对实验性肝硬化大鼠的治疗作用

目的:观察扶正化瘀方与黄芪汤合用对实验性肝硬化大鼠的治疗作用,探讨补虚中药对肝硬化的治疗作用特点。方法:二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射4周制备肝硬化大鼠模型。成模后模型大鼠分别给予扶正化瘀方、黄芪汤、扶正化瘀方合黄芪汤灌胃2周。观察大鼠体重、肝重、脾重;HE染色观察肝组织炎症病理;天狼星红染色观察肝组织胶原沉积;试剂盒检测大鼠血清肝功能(ALT,Alb,T.Bil)、肝组织SOD活性及MDA含量;盐酸水解法测定肝组织Hyp含量;免疫组化染色观察肝组织α-SMA表达;Western blot检测肝组织α-SMA蛋白表达。结果:与正常大鼠相比,模型大鼠血清ALT,T.Bil明显升高,Alb含量显著降低;肝组织SOD活性下降,MDA和Hyp含量显著升高;肝组织炎症病变和胶原沉积明显,α-SMA表达显著增加。黄芪汤、扶正化瘀方及两方合用均可显著改善模型大鼠血清肝功能,改善肝脏脂质过氧化,降低肝组织Hyp含量,减轻肝组织炎症和胶原沉积,抑制α-SMA表达。在改善肝脏胶原沉积与抑制α-SMA表达方面,两方合用优于单用。结论:扶正化瘀方、黄芪汤、扶正化瘀方合黄芪汤均可改善DMN模型大鼠肝纤维化,两方合用较之各单方组抑制胶原沉积明显,其部分机制在于两方合用可更好抑制肝星状细胞活化。     

黄芪多糖对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的保护作用

目的：观察黄芪多糖（APS）对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法：采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,造模成功后,取大鼠血清和肝组织进行检测。测定血清肝纤维化四项、肝脏组织中羟脯氨酸（HYP）含量;HE染色比较炎症及肝纤维化程度;免疫组织化学法分析肝组织中I型胶原（Col-I）、平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)表达量。结果：与模型组相比,APS中、高剂量组的肝纤四项水平、炎症及肝纤维化程度明显降低（P<0.05）;APS中、高剂量组肝脏组织中HYP含量显著降低（P<0.01）;APS中剂量组Col-I、α-SMA表达显著减少（P<0.01）;APS高剂量组Col-I、α-SMA表达明显减少（P<0.05）。结论：APS对大鼠肝纤维化具有一定的防治作用,作用机制可能与其抑制Col-I、α-SMA表达有关。     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响,初步探讨其抗纤维化分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、UUO组和UUO AM治疗组(AM组).在造模后7、14天处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)和胶原Ⅰ(col Ⅰ)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠α-SMA mRNA表达量.用Westemblot检测大鼠α-SMA蛋白表达量.结果:与假手术组相比,UUO术后大鼠肾脏病理损害进行性加重,α-SMA、FN和col Ⅰ表达显著增高(P<0.05);AM治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的α-SMA、FN和col Ⅰ明显降低(P<0.05).结论:黄芪可能通过抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

丹酚酸B盐对大鼠纤维化肝组织脂质过氧化及其MMP-2活性的影响

目的:探讨丹酚酸B盐影响纤维化肝脏脂质过氧化与MMP-2活性的抗肝纤维化作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、丹酚酸B盐组与培哚普利组。以二甲基亚硝胺腹腔注射复制肝纤维化模型,隔天1次,连续4周。丹酚酸B盐预防组与培哚普利对照组于造模开始即开始灌服,正常组与模型组大鼠给予等量生理盐水,连续4周。HE染色与胶原染色观察肝组织炎性坏死与胶原沉积;试剂盒检测血清肝功能(ALT,AST,Alb,T.Bil)与肝组织SOD活性、GSH含量与GST活性;盐酸水解法测定肝组织Hyp含量,Western blot检测I型胶原和α-SMA蛋白表达。明胶酶谱法检测肝组织MMP-2/9的活性。结果:模型大鼠肝脏有明显胶原沉积与肝纤维化,伴有明显肝细胞炎性损伤坏死;模型大鼠血清T.Bil含量、ALT与AST活性明显升高,血清Alb含量明显减少;肝组织Hyp含量、α-SMA与I型胶原蛋白、MMP-2活性明显增加,GSH含量、SOD与GST活性明显降低。丹酚酸B盐与培哚普利明显减轻肝纤维化模型大鼠的血清ALT水平与肝组织Hyp含量,抑制模型大鼠肝组织的α-SMA与I型胶原蛋白表达,以丹酚酸B盐作用明显,且均下调肝组织MMP-2活性,而增加SOD活性与GSH含量;丹酚酸B盐尚可降低模型大鼠血清T.Bil含量、提高肝组织GST活性。结论:改善纤维化肝脏的脂质过氧化损伤与降低肝组织MMP-2活性是丹酚酸B盐预防肝纤维化重要作用机制。     

大黄丹参水煎液对胰腺纤维化模型大鼠胰腺纤维化及糖代谢异常的影响研究

目的：观察大黄丹参水煎液对胰腺纤维化大鼠血清层粘连蛋白（LN）、Ⅰ型胶原（col-1）、透明质酸（HA）、空腹血糖（Fins）及空腹胰岛素（FBG）的影响。方法：50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组与大黄丹参高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠腹腔注射二乙基二硫代氨基甲酸钠（DDC）,连续6周,制备胰腺纤维化模型。大黄丹参高、中、低剂量组在造模同时给予相应剂量药物灌胃（分别为每日5.48、2.74、1.37g/kg体重）,正常组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续6周。造模及干预结束后取胰腺组织,分别观察各组大鼠胰腺大体形态学和超微结构变化,免疫组化检测胰腺α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清LN、col-1、HA含量,葡萄糖氧化法和放射免疫法分别检测各组大鼠血清空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（Fins）含量。结果：模型组大鼠胰腺组织大体形态学和超微结构均存在病理改变,大黄丹参不同剂量组均可不同程度改善上述病理变化。模型组大鼠胰腺α-SMA表达增强,大黄丹参不同剂量组均可不同程度降低其表达。与正常组比较,模型组大鼠血清LN、col-1及HA含量明显增高（P<0.01）;与模型组比较,大黄丹参高、中、低剂量组LN含量明显降低（P<0.01）,大黄丹参高、中剂量组col-1含量明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组大鼠血清FBG含量增高,Fins含量降低,差异均有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,大黄丹参低剂量组FBG含量明显降低,高、中、低剂量组Fins含量明显增高,差异均有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。结论：慢性胰腺炎大鼠在发生胰腺纤维化的同时,存在血糖升高及胰岛素分泌减少而导致糖代谢异常的情况。降低FBG含量,升高Fins含量,降低col-1及LN含量,下调α-SMA表达,从而抑制细胞外基质（ECM）合成并改善ECM异常沉积,可能是大黄丹参水煎液抗胰腺纤维化的主要作用机制。     

通腑泄浊汤对肾间质纤维化大鼠α-SMA、LN、ColⅢ表达的影响

目的:研究通腑泄浊汤(黄芪、大黄、石菖蒲、牵牛子、附子、人参、白术、丹参、王不留行、橘皮)对肾间质纤维化大鼠α-SMA、LN、ColⅢ表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化的动物模型,以依那普利为阳性对照,将大鼠随机分为假手术组,模型组,依那普利组,通腑泄浊汤高剂量组,中剂量组,低剂量组。术后第12天处死大鼠,收集血清测定肌酐、尿素氮水平、免疫组化半定量检测各组大鼠肾间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、层连接蛋白(LN)的表达。肾组织用HE、VG染色评定肾小管间质损伤及胶原沉积程度。结果:模型组α-SMA、LN、ColⅢ表达、BUN、Scr及肾小管间质损伤指数、胶原沉积程度高于假手术组(P<0.01),通腑泄浊汤与依那普利组比较α-SMA、LN、ColⅢ、BUN、Scr的表达均明显降低(P<0.05),肾小管间质损伤指数及胶原纤维沉积减轻。结论:通腑泄浊汤可能是通过下调α-SMA、LN、ColⅢ的表达而减轻肾间质纤维化。     

生、熟地黄缓解肾间质纤维化的作用及其机制研究

目的:探讨生地黄和熟地黄对单侧输尿管梗阻模型(UUO)大鼠肾间质纤维化的作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为生地黄水煎液组、熟地黄水煎液组、模型对照组、假手术组,每组5只。生地黄水煎液组、熟地黄水煎液组分别按生地黄、熟地黄剂量1.6 g/(kg·d)灌胃给药14 d,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。HE染色、Masson染色观察肾脏组织病理学变化,免疫印迹检测TGF-β1、α-SMA和Collagen-Ⅰ的表达。结果:与模型组比较,各给药组大鼠Scr、BUN值显著降低(P0.05);肾小球玻璃样病变减轻,肾小管囊性扩张和空泡变性程度缓解,胶原沉积减少,肾间质纤维化程度明显改善;TGF-β1、α-SMA和Collagen-Ⅰ表达显著降低(P0.05)。与熟地黄水煎液组比较,生地黄水煎液组的Scr、BUN值较低,胶原沉积较少,肾间质纤维化改善较明显,α-SMA表达显著减少(P0.05)。结论:生地黄和熟地黄均能缓解肾间质纤维化,以生地黄作用较强,其作用机制可能与下调TGF-β1、α-SMA和Collagen-Ⅰ的表达有关。     

抗纤灵方对体外培养肾成纤维化细胞TGF-β1/p38MAPK信号通路干预的实验研究

目的:观察抗纤灵含药血清对大鼠成纤维细胞TGF-β1和p38MAPK、α-SMA、Ⅰ型胶原的抑制作用。方法:将抗纤灵方煎至含原药材2g/ml,氯沙坦钾配成含药0.33mg/ml,给大鼠灌胃(正常组给予蒸馏水灌胃),制备抗纤灵血清、氯沙坦钾血清和正常血清。用DMEM培养基稀释血清,将其分为正常血清组、TGF-β1组、抗纤灵组、抗纤灵组+TGF-β1、氯沙坦钾组和氯沙坦钾+TGF-β1组。以大鼠的成纤维细胞为材料,采用Westernblot法检测大鼠成纤维细胞p38MAPK、α-SMA、Ⅰ型胶原和TGF-β1的表达。结果:加入TGF-β1刺激因子的细胞表达TGF-β1和p38MAPK、α-SMA、Ⅰ型胶原较正常大鼠血清组明显增强,抗纤灵及氯沙坦钾含药血清可明显抑制其表达。结论:抗纤灵含药血清可以通过抑制大鼠的成纤维细胞TGF-β1的表达,减少细胞外基质p38MAPK、α-SMA、Ⅰ型胶原的沉积,从而延缓肾纤维化的进程。     

黄芪山药药对降血糖和抗氧化性的实验研究

目的研究黄芪山药药对对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用及抗氧化能力和NO/NOS水平的影响。方法采用高糖高脂饲料结合链脲佐菌素小剂量注射,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。观察高中低剂量黄芪山药药对对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清中SOD、CAT、GSH-PX的活性及MDA含量,以及NO/NOS水平。结果黄芪山药药对高中低剂量均能降低Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠NO/NOS水平,降低血清MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-PX的活性,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪山药药对能够降低Ⅱ型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠的抗氧化作用并抑制糖尿病大鼠血清NO/NOS水平。     

黄芪注射液对系统性红斑狼疮外周血白细胞和免疫功能的影响

目的:探讨黄芪注射液在治疗系统性红斑狼疮中对外周血白细胞和免疫功能的影响。方法:选择外周血白细胞总数低于正常值的系统性红斑狼疮患者79例;随机分为常规治疗组(应用常量皮质类固醇和免疫抑制剂)和黄芪治疗组(在常规治疗的基础上加用黄芪注射液);观察和比较两组患者在治疗前后外周血白细胞、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和补体(C3、C4)的变化。结果:两组患者的外周血白细胞计数、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和补体(C3、C4)在治疗后均有不同程度的提高(P<0.05),但两组患者治疗后外周血象和免疫学指标的比较表明黄芪治疗组疗效显著优于常规治疗组(P<0.05)。结论:黄芪注射液在一定程度提高了应用皮质类固醇和免疫抑制剂治疗系统性红斑狼疮患者的疗效,可以作为提高系统性红斑狼疮疗效的重要辅助治疗措施。     

黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPK信号通路的影响

目的探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病脂肪中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的作用,明确其调控血糖血脂机制。方法将86只SPF级SD雄性大鼠按照随机数字表分成6组:正常组、模型组、金芪降糖组、黄芪组、葛根组、黄芪葛根配伍组,正常组11只,其余各组15只大鼠。一次性腹腔注射2%STZ(46 mg/kg)造模,同日各组分别予金芪降糖混悬液1.47 g/kg、黄芪2.7 g/kg、葛根1.35 g/kg、黄芪葛根汤4.05 g/kg灌胃,给药30 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脂联素(APN)、葡萄糖转运体4(GLUT-4),实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)、AMPK、GLUT-4、过氧化物酶增殖体激活受体-α(PPARα)、PPARγmRNA。结果与正常组比较,模型组大鼠APN、GLUT-4水平降低,AdipoR1、AdipoR2、AMPK、GLUT-4、PPARα、PPARγmRNA表达减少(P<0.05)。黄芪、黄芪与葛根配伍能升高模型大鼠APN、GLUT-4水平(P<0.05);黄芪、葛根及两药配伍能增加AdipoR1(葛根、黄芪与葛根配伍除外)、AdipoR2、AMPK、PPARα(葛根除外)、PPARγ、GLUT-4mRNA表达(P<0.05),黄芪促进AdipoR2、PPARαmRNA表达的作用优于两药合用,黄芪与葛根配伍调节AMPK、PPARγ、GLUT-4mRNA表达的作用优于单一用药(P<0.05)。结论黄芪、葛根及其配伍调节血糖血脂与调控糖尿病大鼠脂肪组织AMPK信号通路有关,黄芪葛根配伍调控血糖、血脂作用优于单一用药,可能与其促进APN、AMPK、GLUT-4、PPARγmRNA表达有关。     

黄芪注射液和有氧运动对一次力竭运动大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨黄芪注射液和有氧运动对一次力竭运动大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响,为改善力竭运动引起的免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:将50只大鼠随机均分为5组:对照组、一次性力竭运动组(取材前做一次力竭运动)、有氧运动+一次性力竭运动组(有氧运动4周后做一次力竭运动)、服药+一次性力竭运动组(灌服黄芪注射液4周后做一次力竭运动)、服药+有氧运动+一次性力竭运动组(灌服黄芪注射液并做有氧运动4周后做一次力竭运动),每组10只。经过4周的实验后,记录力竭运动时间,用流式细胞术测大鼠外周血CD4+和CD8+百分率,并测定实验前后大鼠体重。结果:一次力竭后大鼠CD4+T百分率和CD4+/CD8+比例显著降低(P0.01),CD8+T百分率显著升高(P0.01),黄芪注射液和有氧运动均预防T淋巴细胞亚群的这种变化;有氧+力竭组、服药+力竭组和服药+有氧+力竭组大鼠的力竭时间较一次力竭组大鼠长(P0.01),并且服药+有氧+力竭组大鼠的力竭时间较有氧+力竭组、服药+力竭组大鼠长(P0.01)。结论:黄芪注射液和有氧运动均可提高大鼠运动能力,可预防力竭运动大鼠免疫功能降低,两者配合在提高运动能力方面具有协同作用。     

黄芪注射液对2种力竭运动大鼠血清肌酸激酶及其同工酶活性的影响

目的 :探讨黄芪注射液对两种力竭运动大鼠血清肌酸激酶(CK)及其同工酶的影响,为减轻运动性肌肉损伤寻找有效的方法。 方法 :将50只大鼠随机均分为5组,各10只:安静对照组、一次性力竭运动组、多次力竭运动组、服药+一次性力竭运动组、服药+多次力竭运动组。经过4周的实验后,测血清CK及其同工酶的含量。 结果: 一次力竭和多次力竭大鼠血清CK及其同工酶活性显著增高(P<0.01),黄芪注射液对一次力竭和多次力竭大鼠血清CK及其同工酶活性有降低作用(P<0.01)。 结论: 黄芪注射液对减轻2种力竭运动引起的肌肉损伤均有很好的作用。     

Cardioprotective effects of Astragali Radix against isoproterenol-induced myocardial injury in rats and its possible mechanism

The purpose of the present study was to investigate the effects of the Chinese medical herb Astragali Radix on myocardial injury in vivo and its possible mechanisms. Myocardial injury in rats was induced by the subcutaneous injection of a high dose of isoproterenol for 10 days, and the therapeutic effects of Astragali Radix were observed. Cardiac hemodynamics, heart coefficient and marker enzymes in serum showed that Astragali Radix prevented isoproterenol-induced myocardial damage. Astragali Radix also improved the antioxidant status by decreasing the lipid peroxidative product malondialdehyde and increasing the activity of the antioxidant enzyme superoxide dismutase. The observed depressions in sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase mRNA and protein expression as well as Ser(16)-phosphorylated phospholamban protein expression in isoproterenol-treated rats were attenuated by Astragali Radix treatment. Moreover, treatment with Astragali Radix showed higher myocardial cAMP content compared with the isoproterenol-alone group. These results suggest that the antioxidant property and partial prevention of changes in protein and gene expression of cardiac sarcoplasmic reticulum Ca2+ regulatory proteins which may be mediated through the cAMP pathway could help to explain the beneficial effects of Astragali Radix on myocardial injury in vivo.     

含红芪与含黄芪玉屏风散含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞增殖和抗衰老作用的比较研究

目的:运用中药血清药理学方法,比较含红芪与含黄芪玉屏风散含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞增殖和抗衰老的影响。方法:用相同剂量的红芪替换玉屏风散中的黄芪后,观察两方高、中、低剂量对老龄小鼠脾脏、胸腺指数和脾淋巴细胞增殖能力的影响,确定最佳剂量;采用MTT法确定最佳剂量含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞刺激增殖作用的最佳稀释浓度和作用时间;用最佳稀释浓度的含药血清与老龄小鼠脾淋巴细胞作用最佳时间后观察衰老细胞的阳性率,检测细胞内总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量的变化。结果:与空白组比较,各剂量组均能提高脾脏、胸腺脏器指数和脾淋巴细胞增殖能力,以中剂量(0.4ml/20g)效果最佳。MTT结果表明不同稀释浓度的中等剂量含药血清均可促进体外培养的老龄小鼠脾淋巴细胞增殖,并表现出一定的时-效和量-效关系,以终浓度为20%的含药血清培养72h刺激增殖效果最佳,且红芪玉屏风散优于黄芪玉屏风散;β-半乳糖苷酶染色结果表明含药血清作用于老龄小鼠脾淋巴细胞后,衰老细胞减少,且红芪玉屏风散效果优于黄芪玉屏风散;红芪和黄芪玉屏风散含药血清均能调节老龄小鼠脾淋巴细胞超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)活性和细胞内活性氧(ROS)水平,且红芪玉屏风散提高T-SOD活性作用较黄芪玉屏风散好,其余二者无显著差异。结论:红芪玉屏风散与黄芪玉屏风散在抗衰老方面有相似作用,且在增强脾细胞增殖能力、提高T-SOD活性,降低衰老细胞数方面优于黄芪玉屏风散。     

黄芪对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织血栓素A_2及肺血管结构的影响

目的:探讨黄芪对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺腺泡内肺动脉结构重建及肺组织血栓素(TXA2)的影响。方法:雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组,每组7只。对照组:室内空气正常饲养;低氧组:在常压低氧舱内(10±0.5)%饲养;治疗组:缺氧+黄芪(12g/kg)。低氧30天分别用右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),放射免疫法测定肺组织中TXA2含量,计算MA、PMA、NMA比例及肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT)与相对中膜面积(RMA)。结果:低氧组mPAP、RVHI、TXA2含量较对照组明显升高(P<0.01或P<0.05),治疗组较低氧组明显减少(P<0.05)。低氧组肺小动脉肌化程度、RMT(%)、RMA(%)较对照组明显增多(P<0.01),治疗组较低氧组明显减少(P<0.01)。结论:慢性低氧可引起大鼠肺血管结构重建,黄芪注射液可降低肺组织TXA2含量,可部分逆转肺血管结构重建,降低肺动脉高压。     

黄芪丹参“药对”干预肾纤维化抑制因子par-3的量效关系研究

目的探讨黄芪丹参＂药对＂对大鼠肾间质纤维化的保护作用及其干预肾纤维化抑制因子par-3的量效关系。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组（n=8）和造模组（n=32）。造模组采用单侧输尿管梗阻（UUO）建立肾间质纤维化模型,造模后分为模型组（n=8）,黄芪丹参低剂量组（n=8）、中剂量组（n=8）、高剂量组（n=8）。造模后第2天开始各组给予相应的干预措施;2周后处死大鼠,收集相应标本,检测肾功能、尿α1-微球蛋白,观察肾组织病理改变,并应用Western Blot方法检测肾组织par-3蛋白的表达情况。结果①与正常组比较,模型组及各治疗组血清Cr明显高于正常组（P〈0.05）;除高剂量组BUN水平无差异外,其余各组血清BUN明显高于正常组（P〈0.05）。②与模型组比较,各治疗组尿α1-微球蛋白均降低（P〈0.05）,各治疗组间差异无统计学意义（P〉0.05）。③与模型组比较,各治疗组肾脏组织病理情况均有不同程度的改善。④黄芪丹参＂药对＂可以促进par-3的表达,并且随用药剂量的增高表达量增加。结论黄芪丹参＂药对＂可通过促进par-3的表达,从而保护肾小管功能,减轻肾间质纤维化的进展,并呈一定的量效关系。     

附子相杀、相畏配伍减毒实验研究

目的:根据古代本草关于附子相杀、相畏的记载,研究与附子具有相杀、相畏配伍的中药对附子毒性的影响。方法:ICR小鼠,40μL.g-1体重灌胃给药,平行比较了附子分别配伍不同比例防风、黄芪、远志前后的急性毒性,测定其半数致死剂量(LD50);SD大鼠,十二指肠注射给药,20μL.g-1体重,平行比较了附子分别配伍不同比例防风、黄芪、远志前后的心脏毒性,测定其半数中毒剂量(TD50)。结果:附子配伍各药后可不同程度的提高附子的LD50和心脏毒性的TD50,减毒作用与药物的配伍比例有关。结论:相杀、相畏配伍是我国古代先贤在应用有毒中药过程中实践的总结,具有一定的科学性。     

基于代谢组学的苍耳子配伍黄芪后减毒作用研究

目的:利用代谢组学技术,研究苍耳子及其配伍黄芪后,大鼠肝脏组织病理、血浆生化指标、尿液代谢图谱的变化,探讨黄芪配伍苍耳子对肝脏的减毒作用。方法:大鼠30只随机分为正常对照组、苍耳子组(21.0g/kg)、黄芪配伍组(31.5g/kg),灌胃给药,连续给药28d,收集大鼠24h尿液,测定尿液UPLC-TOF-MS图谱;肝门取血做生化检测;取肝脏做组织病理学检查。结果:给药28d,苍耳子组及黄芪配伍组较对照组ALT、AST均升高,肝组织出现病理改变;黄芪配伍组较苍耳子组ALT、AST降低,肝组织病变明显减轻。苍耳子组、黄芪配伍组尿液代谢物表型的聚类分布均偏离对照组,但黄芪配伍组尿液代谢物表型的聚类分布位于对照组与苍耳子组之间。结论:苍耳子(21.0g/kg)长期给药可造成肝功能的明显损害,配伍黄芪后(31.5g/kg)具有一定的减毒作用。