胰复生胶囊对STZ诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤和肾脏病变的保护作用

目的:探讨胰复生胶囊(黄芪、丹参、黄连、大黄等)对STZ诱发的糖尿病大鼠胰岛β细胞和肾脏的保护作用.方法:观察胰复生胶囊对链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠血糖和胰岛素的影响,及其对胰岛β细胞和肾脏超微结构的作用.结果:胰复生胶囊可明显降低糖尿病大鼠血糖,同时升高血清胰岛素水平.并可明显减轻糖尿病大鼠胰岛β细胞和肾脏损伤.结论:胰复生胶囊对高血糖所致胰岛β细胞及肾脏损伤有明显修复和再生作用.     

克糖特2号对实验性糖尿病小鼠的药效学研究

目的观察克糖特2号对实验性糖尿病小鼠的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠模型及肾上腺素引起的高血糖小鼠模型,随机分为糖尿病模型组、优降糖组、克糖特2号高、中、低剂量组,另设正常对照组,连续给药15d。在相应时间测定肾上腺素所致小鼠高血糖模型血糖、STZ致糖尿病小鼠模型空腹血糖、药后2h血糖、胰岛素水平,同时对STZ所致糖尿病小鼠进行胰腺病理组织学检查。结果对STZ诱发糖尿病小鼠模型,克糖特2号的降糖作用显著优于模型组(P<0.01)。对肾上腺素诱发的高血糖小鼠模型,克糖特2号能够减轻高血糖反应,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。病理学研究可见克糖特2号组胰腺组织中胰岛数目较模型组增多。结论克糖特2号有降低血糖、保护胰岛β细胞的作用,降血糖作用机制可能与其促进胰岛素分泌有关。     

克糖特2号对高血糖动物模型作用的实验研究

目的:研究克糖特2号的降血糖作用及其作用机理。方法:采用肾上腺素和链脲霉素分别建立高血糖小鼠模型,分别用格列本脲(50 mg/kg)、3种不同剂量的克糖特2号和等体积生理盐水(0.1 mL/10 g体重)灌胃15 d,并另取健康小鼠作正常对照。并在相应时间采血测定糖尿病小鼠模型空腹血糖(FBG)、胰岛素水平,同时对STZ所致糖尿病小鼠进行胰腺病理切片检查。结果:在肾上腺素诱发的高血糖症小鼠中,克糖特2号能够减轻高血糖反应,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05或0.01);克糖特2号高、中剂量组能明显降低链脲霉素致高血糖小鼠的血糖(P<0.01)。组织学研究可见克糖特2号组小鼠胰腺组织中的胰岛数目较模型组增多。结论:克糖特2号能显著降低2种高血糖动物模型的血糖水平(P<0.05或0.01)。其作用机制可能与修复、改善受损的胰岛细胞功能,促进胰岛素分泌有关。     

铁皮石斛降血糖作用及其机制的研究

目的 :研究铁皮石斛的降血糖作用及其机制。方法 :采用正常小鼠 ,肾上腺素性高血糖小鼠 ,链脲佐菌素性糖尿病 (STZ-DM)大鼠 ,用放射免疫分析和免疫组化HRP-SPA染色等方法进行研究。结果 :铁皮石斛对正常小鼠血糖及血清胰岛素水平无明显影响 ,但可使STZ-DM大鼠的血糖值降低、血清胰岛素水平升高、胰高血糖素水平降低。免疫组化染色显示 ,给药大鼠胰岛 β细胞数量增多 ,α细胞数量减少。它还可使肾上腺素性高血糖小鼠血糖降低、肝糖原含量增高。结论 :铁皮石斛对肾上腺素性高血糖小鼠及STZ-DM大鼠有明显的降血糖作用。其降血糖的胰内机制是促进胰岛 β细胞分泌胰岛素 ,抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素 ,胰外机制可能是抑制肝糖原分解和促进肝糖原合成。     

石榴皮对抗STZ诱导的小鼠血糖升高作用研究

目的:观察石榴皮提取物对链脲佐菌素诱导小鼠糖尿病的预防作用。方法:KM小鼠灌胃石榴皮乙酸乙酯提取物(Pomegranate Acetic ether Extract,PAE)3周后连续4次小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠糖尿病,尾静脉取血测血糖,放免法检测血清胰岛素水平,制备石蜡切片光学显微镜观察胰腺组织病理学变化。结果:30 mg/kg PAE预防给药能对抗STZ引起的胰岛面积萎缩、空泡变,促进胰岛素分泌,显著对抗STZ诱导的血糖升高。结论:石榴皮乙酸乙酯提取物能预防STZ诱发的小鼠糖尿病。     

榛花对糖尿病小鼠降糖作用及对肝脏和胰岛病理学影响

目的:观察榛花的降血糖作用。方法:采用四氧嘧啶制备实验性糖尿病小鼠模型,以比色分析法测定血糖并通过免疫组织化学和透射电镜观察胰岛B细胞以及通过组织化学观察肝糖原。结果:榛花可降低实验性糖尿病小鼠的血糖水平,未能使胰岛B细胞修复和再生,可提高肝糖原含量。结论:榛花具有降低实验性糖尿病小鼠高血糖的作用,而这种作用可能是通过促进肝组织糖原合成等类胰岛素样作用实现的。     

水芹总黄酮对链脲佐菌素小鼠胰岛损伤的保护作用

目的:研究水芹总黄酮(O jF)对链脲佐菌素(STZ)诱发的小鼠胰岛损伤的保护作用。方法:①分别给动物灌胃O jF0.2g/kg、0.1g/kg、0.05g/kg,3d,腹腔注射STZ0.12g/kg造成糖尿病动物模型,再继续治疗14d。②末次给药后3h,取血和胰岛组织。③用自动生化仪测血糖、血脂及胰淀粉酶;用放免法测血清胰岛素;光镜下观察胰腺组织学。结果:O jF防治给药可明显对抗STZ诱发的血糖、血脂、胰淀粉酶及胰岛组织学改变;并能升高血清胰岛素水平。结论:O jF对STZ糖尿病小鼠胰岛损伤有明显保护作用。     

复方莲麦多糖降血糖作用及其机制研究

目的观察复方莲麦多糖对糖尿病小鼠血糖的影响,探讨其作用机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型;分别给糖尿病模型小鼠灌胃复方莲麦多糖、优降糖30 d,然后检测复方莲麦多糖对小鼠空腹血糖、血清胰岛素、超氧化物歧化酶、丙二醛、胸腺指数和脾指数的影响。结果复方莲麦多糖800 mg/kg的剂量能降低糖尿病模型小鼠空腹血糖(P<0.01),能显著提高血清胰岛素水平(P<0.01),同时能提高超氧化物歧化酶水平,减少丙二醛的量,提高胸腺指数和脾指数。结论复方莲麦多糖可降低STZ诱导糖尿病小鼠的高血糖,改善糖尿病症状,其作用机制可能与促进胰岛素分泌、保护应激损伤有关。     

家蚕提取物对糖尿病小鼠胰岛损伤保护作用的研究

目的:研究家蚕提取物乙醇部位(Silkworm alcohol Extract,SA)对1型糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用。方法按体重150 mg·kg~(-1)一次性大剂量腹腔注射STZ复制1型糖尿病小鼠模型,灌胃SA 14天,动态监测小鼠体重及血糖,ELISA法检测小鼠血清胰岛素含量,HE染色观察胰腺的病理结构。结果:SA可增加1型糖尿病小鼠的体重,降低血糖,增加血清中的胰岛素含量,HE染色结果显示SA能改善小鼠胰岛损伤,少见炎细胞浸润。结论:SA能降低血糖,增加胰岛素含量,修复胰岛损伤。     

代谢组学在糖尿病及其中医药干预研究中的应用

糖尿病是由于胰岛分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗引起的一组以高血糖为特征的代谢性疾病,同时伴有脂代谢、蛋白质代谢等方面的异常。糖尿病不仅增加心、脑血管疾病风险,还可以导致肾脏病、视网膜病变、神经病变等微血管病变[1,2]。研究发现,中药复方或活性成分有助于改善高血糖以及相关的代谢紊乱状态[3],中医药在糖尿病的预防和治疗中发挥着独特的作用。     

栀子苷降糖作用及相关机制研究

目的 探讨栀子苷对糖尿病小鼠的降糖作用及机制。方法 C57BL/6J小鼠通过一次性注射90 mg/kg链脲佐菌素（STZ）后结合4周喂养高脂食料建立糖尿病小鼠模型。实验小鼠随机分为对照组、模型组、栀子苷（100 mg/kg）治疗组。ig给药,每日1次,定期检测小鼠空腹血糖及体质量。治疗30 d后,检测小鼠空腹血浆胰岛素和口服糖耐量（OGTT）变化。采用胰岛素及Ki67抗体对小鼠胰腺组织切片进行免疫荧光染色,观察胰腺组织形态学的改变,以及胰岛β细胞增殖情况;Western Blotting方法检测小鼠肝脏组织中p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达水平。结果 与模型组相比,栀子苷治疗组小鼠血糖水平降低,体质量下降,而血浆胰岛素水平升高,OGTT有所改善;胰腺组织切片免疫荧光染色结果表明,模型组小鼠胰岛结构被破坏,而栀子苷治疗组有明显改善,并且观察到Ki67表达,表明栀子苷能够促进胰岛β细胞增殖;栀子苷治疗组小鼠肝脏中Akt、GSK-3β蛋白磷酸化水平较模型组均有显著上调。结论 栀子苷能够有效改善糖尿病模型小鼠的高血糖症状,并增加血浆胰岛素水平,其作用可能与促进胰岛β细胞增殖,激活胰岛素受体下游Akt通路有关。     

知母对糖尿病小鼠脑内APP和BACE1蛋白表达的影响

目的:观察知母水煎液对链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病小鼠模型脑内β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、淀粉样前体蛋白β-分泌酶(BACE1)蛋白表达的影响,以揭示知母改善糖尿病模型小鼠认知功能的可能机制。方法:采用腹腔注射STZ法造成BALB/C小鼠糖尿病模型,随机分为模型组、知母高剂量组、知母低剂量组、阳性药盐酸二甲双胍组,以正常小鼠作为对照组。各组连续给药30天后,利用Western blot法检测各组小鼠脑中APP和BACE1蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组APP和BACE1蛋白表达明显升高(P0.05);与模型组相比,给药组APP和BACE1蛋白表达显著下降(P0.05)。结论:知母水煎液能降低由STZ诱发的糖尿病小鼠脑内APP和BACE1蛋白表达的升高。     

原花青素类成分在防治2型糖尿病作用机制方面的研究进展

糖尿病是一种以升高血糖为主要特点的慢性疾病,长期高血糖会引发多种并发症。原花青素是一类广泛存在于植物中的多酚化合物,在降血糖、改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞方面具有良好的作用,对于2型糖尿病的预防及治疗显示出较好的效果。该文对原花青素类成分调控2型糖尿病在促进葡萄糖吸收、保护胰岛β细胞、改善肠道微环境、调节糖尿病并发症等方面的研究进展进行综述,为该类成分进一步研究提供参考。     

抗糖灵降糖抗栓作用的实验研究

为了探讨纯中药制剂抗糖灵治疗Ⅱ型糖尿病及防治其血管并发症的机理,观察了抗糖灵对肾上腺素所致高血糖模型小鼠、正常小鼠肝糖原的影响及小鼠因iv胶原蛋白——肾上腺素混合液诱发的小鼠体内血栓形成的保护作用。结果表明:抗糖灵口服液(28g/kg)有明显改善肾上腺素高血糖小鼠糖耐量(P相似文献   

两色金鸡菊对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响

目的:研究两色金鸡菊提取物对实验性糖尿病模型小鼠血糖血脂以及胰腺组织结构的影响。方法:采用60%乙醇提取、乙酸乙酯萃取的方法得到两色金鸡菊提取物;采用高糖高脂饲料喂养加STZ的方法建立实验性糖尿病小鼠模型;将建立的模型小鼠按血糖分为模型组、二甲双胍组(0.16g/kg)、两色金鸡菊提取物8.0g/kg、4.0g/kg、2.0g/kg剂量组,连续灌胃30d。每周测量各组小鼠空腹血糖(FBG),干预30后检测各组小鼠血清中C肽、TC、TG、LDL-C、HDL-C含量,计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素分泌指数,HE染色观察各组小鼠胰腺组织结构的变化。结果:两色金鸡菊提取物8.0g/kg剂量组可明显降低糖尿病小鼠的FBG、TC、TG、IRI,增加血清中C肽的含量,明显改善胰岛β细胞功能;病理结果显示,两色金鸡菊提取物对损伤的胰岛具有一定的恢复作用。结论:两色金鸡菊提取物具有降低实验性糖尿病小鼠的血糖、改善血脂的作用,其作用机制可能与恢复胰岛β细胞功能,促进胰岛素分泌有关。     

石榴鞣花多酚对糖尿病小鼠胰岛功能的影响

目的:观察石榴鞣花多酚对糖尿病小鼠胰岛功能的影响,初步探讨其作用机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病小鼠模型,造模成功小鼠随机分为糖尿病模型组,石榴鞣花多酚低、高剂量组,格列本脲组;另取正常小鼠做空白对照。灌胃给药30 d,测量体重和空腹血糖,进行糖耐量实验,取胰脏制备HE和免疫组化切片,观察胰脏病理组织学变化及胰岛素转录因子胰腺十二指肠同源盒-1(PDX-1)的表达。结果:与糖尿病模型组比较,石榴鞣花多酚组小鼠体重增加,糖耐量改善,空腹血糖降低明显,胰岛面积增加,PDX-1蛋白表达增加(P<0.05)。结论:石榴鞣花多酚具有一定改善糖尿病小鼠胰岛功能的作用,其作用机制可能与上调胰脏PDX-1的表达有关。     

藤茶总黄酮对链脲霉素所致糖尿病大鼠的降糖作用

目的：观察藤茶总黄酮降糖作用和机理。方法：用STZ制造大鼠糖尿病模型，给予藤茶总黄酮连续30天。测定糖尿病大鼠血糖、SOD、MDA、血脂、胰岛素水平及检查胰岛细胞病理状况。结果：藤茶总黄酮能使STZ糖尿病大鼠的高血糖反应减轻。提高血清中SOD活性和降低MDA含量，对血脂(TC、TG)也有降低趋势，并可提高血清中胰岛素水平，大鼠胰腺组织中的胰岛和胰岛细胞数较模型组增多，淋巴细胞浸润减少，炎症反应减轻。结论：藤茶总黄酮对STZ糖尿病大鼠有降糖作用，其作用机理可能是通过抗氧化作用，减轻STZ对β细胞损伤，或促进已损伤的β细胞的修复，增强胰岛的分泌功能，从而减轻高血糖反应。     

齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用

目的观察齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠模型,ig给予齐墩果酸3周。实验期间监测小鼠体质量、血糖的变化,实验结束后检测小鼠血清胰岛素浓度以及血清和胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的量。通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化,应用Western blotting法检测胰腺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白表达量的变化。结果 齐墩果酸能增加糖尿病小鼠的体质量,降低糖尿病小鼠的空腹血糖,升高血清中的胰岛素浓度,显著提高血清和胰腺中SOD和CAT的活性,MDA水平显著降低。HE染色等形态学检测显示齐墩果酸能减轻小鼠胰岛萎缩,增加胰岛β细胞的数目。Western blotting结果显示齐墩果酸增加胰腺组织内IκBα的表达,降低NF-κB p65蛋白表达。结论齐墩果酸能减轻STZ诱导的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平,减弱胰岛内NF-κB信号通路的过度激活而发挥保护作用。     

广西匙羹藤茎95%乙醇提取物降血糖作用及其机制的初步研究

目的：研究广西匙羹藤茎95％乙醇提取物（GSEE）的降血糖作用及其机制。方法：采用正常小鼠，四氧嘧啶性糖尿病小鼠，肾上腺素性高血糖小鼠，用放射免疫分析和葡萄糖氧化酶等方法进行研究。结果：GSEE对正常小鼠血糖在较高剂量时有一定影响；可使四氧嘧啶性糖尿病小鼠的血糖值降低、血清胰岛素水平升高；它还可使。肾上腺素性高血糖小鼠血糖降低（P〈0．01）；增强正常小鼠的葡萄糖耐受能力，耐受时间在1h左右。结论：GSEE对四氧嘧啶性糖尿病小鼠及肾上腺素性高血糖小鼠有明显的降血糖作用，并且能增强正常小鼠的葡萄糖耐受。其降血糖的作用机制可能是促进胰岛β细胞分泌胰岛素。     

僵知饮对大鼠实验性糖尿病胰岛β细胞的形态学研究

目的 :探讨僵知饮对实验性糖尿病模型的降糖作用及其作用机制。方法 :采用静脉注射四氧嘧啶诱导大鼠化学性糖尿病 ,选择血糖 >1 1 mmol/L之大鼠 ,分为模型组和治疗组 ,治疗组给予僵知饮 ,观察僵知饮对高血糖大鼠的降糖作用 ,以及对高血糖大鼠胰腺和胰岛β细胞结构形态的影响。结果 :模型组大鼠胰腺结构呈明显损伤改变 ,僵知饮对胰腺结构有修复的功能 ,对糖尿病大鼠胰腺及胰岛 B细胞结构损伤有明显的改善作用。