复方地黄对AD大鼠行为学改变及海马CA1区神经元形态结构的影响

目的：观察复方地黄对阿尔茨海默病（Alzheimer’sDisease,AD）模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元形态结构的影响。方法：在腹腔注射D一半乳糖造成大鼠衰老的基础上,海马CA1区注射喹啉酸（QA）造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,复方地黄汤治疗后,观察光、电镜下海马CA1区神经元形态的变化。结果：复方地黄可明显缩短AD大鼠的Morris水迷宫潜伏期、增加平台象限路程比和跨平台次数,明显减轻海马CA1区神经元的损伤,阻止神经元数量上的过度缺失,明显修复线粒体,保护高尔基复合体、粗面内质网的形态,减少突触的溶解。结论：复方地黄对AD模型大鼠受损的神经行为学有明显的改善,对损伤的神经元有一定的保护作用;尤其对损伤突触有一定程度的修复.     

复方地黄防治AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的实验研究

目的:研究复方地黄对AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的影响.方法:在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,海马注射Aβ1-40造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,灌胃复方地黄水溶液,观察突触超微结构变化.结果:大鼠跳台筛选模型,统计复方地黄对老年性痴呆大鼠海马神经元突触超微结构的影响.结论:复方地黄能够保护神经元突触超微结构,对老年性痴呆大鼠学习记忆能力有增强和提高作用.     

复方地黄对AD大鼠学习记忆及海马CA1区神经元突触超微结构改变的实验研究

目的：探讨“益肾健脾、祛痰清瘀”法应用复方地黄对老年性痴呆（AD）模型大鼠行为学的改善作用及对AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的影响。方法：在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,海马注射喹啉酸（QA）造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,灌胃复方地黄水溶液,观察Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平及突触超微结构的变化。结果：大鼠跳台筛选模型,统计复方地黄对老年性痴呆大鼠学习记忆和海马神经元突触超微结构的影响。结论：复方地黄可明显提高和增强AD老大鼠学习记忆水平,保护神经元突触超微结构。     

电针对拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能和海马CA_1区突触表达的影响

目的：探讨电针对拟老年性痴呆（AO）大鼠学习记忆功能和海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用腹腔注射D-半乳糖、东莨菪碱,胃饲三氯化铝（A lC l3）制备多因素损伤拟老年性痴呆动物模型,在造模同时给予电针干预,应用跳台实验检测大鼠学习和记忆能力,HE染色,光镜观察海马CA1区形态学变化,免疫组化法测定海马CA1区突触素表达水平。结果：电针能明显改善拟AD大鼠学习记忆能力,增加海马CA1区神经元数目,上调突触素表达。结论：电针可促进海马CA1区重建,提高突触素表达可能是其改善拟AD大鼠学习记忆功能的机制之一。     

复方地黄对阿尔茨海默大鼠神经递质改变的实验研究

在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,双侧海马注射喹啉酸造成拟阿尔茨海默病(AD)学习记忆损害模型。观察AchE、MAO、5-HT的活性,检测复方地黄对AD大鼠神经递质的影响。结果:复方地黄能够降低AchE、MAO活性,增加5-HT含量,证明复方地黄对AD有保护和治疗作用。     

地黄饮子对AD模型大鼠定位航行学习记忆的影响

目的:观察中医古方地黄饮子改善老年性痴呆模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度.方法:应用Morris水迷宫检测地黄饮子对D-半乳糖致亚急性衰老合并右侧海马CA1区注射凝聚态Aβ1-40所致AD模型大鼠定位航行学习记忆改善情况.结果表明:地黄饮子能够改善模型大鼠的定位航行学习记忆能力,缩短模型大鼠在水迷宫中定位航行实验逃避潜伏期,提示地黄饮子对AD模型大鼠的定位航行学习记忆能力有一定的改善作用.     

穴位埋线合并胰岛素对拟阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的 观察穴位埋线和胰岛素联合应用对拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能的治疗机制.方法 大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaic acid,OA)建立拟AD模型大鼠.肾腧、大椎穴位埋线、胰岛素侧脑室注射.用Morris水迷宫实验检测其学习记忆能力,电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达.结果 与模型组比较,穴位埋线组、联合组的学习记忆能力明显改善(P <0.01),海马CA1区神经元凋亡现象明显改善,ChAT表达增加(P<0.05),联合组更为显著(P<0.05).结论 穴位埋线和胰岛素联合应用对拟AD大鼠学习记忆的改善作用强于单用穴位埋线,可能和改善海马CA1区神经元超微结构及胆碱能系统功能有关.     

加减地黄饮子对Aβ1-40所致AD大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的:观察加减地黄饮子对实验性痴呆大鼠的防治作用.方法:凝聚态Aβ1-40直接定向注射右侧海马CA1区造成AD大鼠模型,以大鼠跳台实验检测各组大鼠学习记忆行为,测定脑组织中SOD活性、MDA及脂褐素含量,光镜观察海马病理变化.结果:加减地黄饮子可以通过清除自由基,提高抗氧化能力,改善细胞的退化、变性程度,提高Aβ致痴呆鼠的学习记忆能力.结论:加减地黄饮子可以通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用.     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马Aβ1- 40和nNOS表达的影响

目的:研究银杏内酯对拟AD模型大鼠的作用及作用机理。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaicacid,OA)建立拟AD大鼠模型,银杏内酯腹腔注射30mg/kg·d,连续3周,水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloidprotein,Aβ)及神经元型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)的表达。结果:与拟AD模型组相比,银杏内酯组大鼠Morris水迷宫定向航行试验中平均逃避潜伏期明显缩短,空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P<0.01);同拟AD模型组相比,银杏内酯组大鼠海马CA1区Aβ1-400免疫阳性神经元明显减少或消失,nNOS免疫阳性神经元明显增多。结论:银杏内酯能显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的形成,促进nNOS表达和NO递质的合成,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害,保护海马神经元。     

加减地黄饮子对Aβ1-40所致AD大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的 观察加减地黄饮子对实验性痴呆大鼠的防治作用。方法 凝聚态 Aβ1-40直接定向注射右侧海马CA 区造成 AD 大鼠模型,以大鼠跳台实验检测各组大鼠学习记忆行为,测定脑组织中 SOD 活性、MDA 及脂褐素含量,光镜观察海马病理变化。结果 加减地黄饮子可以通过清除自由基,提高抗氧化能力,改善细胞的退化、变性程度,提高 Aβ致痴呆鼠的学习记忆能力。结论 加减地黄饮子通过降低自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。     

耳针改善血管性痴呆大鼠记忆障碍及其与bcl-2表达的关系

目的 :探讨耳针对血管性痴呆大鼠 (VD)学习记忆障碍的改善与bcl 2凋亡蛋白表达的关系。方法 :采用 4 血管阻断制备VD大鼠模型 ,针刺脑、肾耳穴后 ,作免疫组化、Nissl染色、行为学测试及图像分析。结果 :与正常对照比较 ,VD大鼠海马CA1 区神经元严重丢失 ,而bcl 2蛋白表达增加 ,大鼠学习记忆产生明显障碍 ;耳针治疗后海马CA1 区神经元丢失减轻 ,但bcl 2增加更为明显 ,此时大鼠学习记忆障碍得到明显改善。结论 :耳针改善VD大鼠学习记忆 ,可能是通过针刺调控细胞凋亡 ,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用     

中药天年饮对衰老大鼠学习记忆及脑单胺类神经递质含量的影响

目的观察中药天年饮(Tiann ianyin,TNY)对D-半乳糖衰老大鼠学习记忆及脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法选用成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只:正常组、衰老模型组、TNY用药组、阴性对照组。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力及采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠下丘脑、海马NE,DA,5-HT的含量。结果D-半乳糖衰老大鼠空间学习记忆能力明显下降并且衰老大鼠下丘脑,海马NE,DA,5-HT的含量明显降低(与正常大鼠相比P<0.01);TNY可明显改善衰老大鼠的空间学习记忆能力及提高脑单胺类神经递质的含量(P<0.01或P<0.05)。结论TNY可有效调整中枢神经递质的合成及提高学习记忆能力,具有良好的延缓衰老的作用。     

调心方对氧化损伤型类AD大鼠空间记忆能力和神经元钙稳态的影响

目的：探讨调心方对氧化损伤型类AD大鼠空间学习记忆能力、脑神经元钙稳态的影响。方法：采用二羟延胡索酸（DHF）加FeCl3-ADP左侧脑室注射,造成大鼠氧化损伤型类AD大鼠模型;Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;荧光分光光度法测皮质和海马胞浆钙离子浓度。结果：与对照组比较,模型鼠空间学习记忆能力显下降,皮层、海马胞浆钙稳态失衡,调心方对此有明显改善作用。结论：调心方具有改善氧化损伤型类AD大鼠空间学习记忆障碍、恢复钙稳态的作用。     

益智康合剂对幼年智力低下大鼠学习记忆的影响

目的：观察益智康合剂对实验性智力低下大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其益智的作用机理。方法：40天幼龄SD走鼠150只,随机选出12只作为假手术组,余下造模。随机分为模型组、阳性药物组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组、假手术组。通过Morris水迷宫测试观察了益智康合剂对幼龄智力低下大鼠学习记忆能力的改善作用,经大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶（AchE）活性、海马中一氧化氮（NO）含量的测定来探讨其改善智能的中枢机制。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力降低（P〈0．01）;其大脑皮质Ache活性升高（P〈0．01）;海马中NO含量降低（P〈0．01）。与模型组比较,益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力（P〈0．01,P〈0．05）;降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性（P〈0．01,P〈0．05）;提高其海马中NO含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性、提高其海马中No含量有关。     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

补肾方药对去卵巢大鼠端脑、海马晚期糖化终末产物及β-淀粉样肽含量的影响

目的探讨补肾方药对去卵巢大鼠端脑、海马晚期糖化终末产物(AGEPs)及β-淀粉样肽(AβP)含量的影响。方法将30只9月龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组和补肾方药组。于卵巢切除4周后灌胃给药,连续治疗16周,分别用竞争性ELISA法、放免法检测端脑、海马AGEPs及AβP的含量;荧光法检测血清、尿可溶性AGE-肽的含量;并观察大鼠行为学及海马形态学变化。结果与假手术组比较,去卵巢组逃避正确率明显降低(P<0．01),端脑AβP、血清可溶性AGE-肽的含量明显升高(P<0．05);端脑、海马AGEPs含量有升高的趋势,但无统计学意义;嗜银染色可见神经纤维增粗,大脑皮质颞叶出现老年斑。补肾方药组端脑AGEPs、AβP含量及海马AβP含量明显减少(P<0．05),尿中可溶性AGE-肽明显增加(P<0．05),学习记忆以及神经元变性得到明显改善。结论补肾方药能降低端脑AGEPs的积累及端脑、海马组织的AβP含量,改善由雌激素缺乏所致的学习记忆下降,其机理可能是通过肾脏对AGE-肽排泄增加实现的。     

黄连解毒汤对脑缺血动物的促智作用及机制探讨

目的：研究黄连解毒汤对脑缺血动物的促智作用并初步探讨其作用机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉合并低血压法制造小鼠脑缺血模型，考察了黄连解毒汤对脑缺血小鼠学习记忆行为（跳台实验、避暗实验）的影响；测定了小鼠脑中丙二醛（MDA）的含量；进一步地测定了大鼠大脑皮质和海马组织中脑血流量。结果：在跳台、避暗实验中，黄连解毒汤能改善脑缺血小鼠学习记忆行为，能显著减少脑缺血小鼠脑中MDA的含量。黄连解毒汤股静脉给药能增加大鼠大脑皮质和海马组织中脑血流量。结论：黄连解毒汤能促进脑缺血动物学习记忆行为，其作用机制与减少脑中自由基终产物MDA含量、增加大脑皮质和海马组织脑血流量有关。     

红景天对AD大鼠空间学习记忆能力及海马组织CAT、GSH-Px的影响

目的探讨红景天对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的空间学习记忆能力及大脑海马组织过氧化氢酶（CAT）与谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的影响。方法建立AD大鼠模型，采用Morris水迷宫测试系统检测大鼠学习记忆变化，采用生化检测方法检测大鼠海马组织CAT和GSH-Px的含量。用红景天以灌胃方式对实验大鼠进行干预，并以喜得镇作对照，观察其实验效果。结果模型组大鼠学习记忆功能明显减退。与模型组相比，中药组、西药组及空白组大鼠逃避潜伏期明显缩短，原平台象限比、跨平台次数明显增加；中药组、西药组海马组织CAT、GSH-Px含量与模型组比较明显增加。结论红景天可改善模型大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力，提高大鼠大脑海马中CAT、GSH-Px的含量，从而提高对脑内过量自由基的清除。