越鞠保和胶囊胃肠动力药效研究

目的:观察越鞠保和胶囊对模型动物胃排空和小肠推进的影响,并与越鞠保和丸进行药效比较,探讨其调节胃肠功能的作用特点。方法:对阿托品致胃肠运动抑制的小鼠给予越鞠保和胶囊,含生药1,2,4 g.kg-1口服5 d,以吗丁啉(20 mg.kg-1)为阳性药,观测对模型动物胃肠中酚红推进率,评定越鞠保和胶囊对该模型的治疗功效。结果:越鞠保和胶囊高剂量可明显推进到肠三段、肠四段,越鞠保和胶囊中剂量可明显推进到肠三段。结论:越鞠保和胶囊生药2,4 g.kg-1可对抗阿托品造模所形成的胃肠阻滞,有提高胃肠推进的作用,对机体的胃肠机能有一定的促进作用。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃腺分泌功能影响的研究

目的检测胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃蛋白酶活性及胃液总酸和游离酸含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃蛋白酶活性及胃液总酸和游离酸含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织胃蛋白酶活性、胃液总酸和游离酸含量显著下降(P<0.01;P<0.01;P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可显著提高胃蛋白酶活性(P<0.05)、显著升高胃液总酸含量(P<0.05)和游离酸含量(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。结论胃炎灵胶囊具有促进胃酸分泌及提高胃蛋白酶活性的作用。     

越鞠保和丸对胃排空及胃液分泌的影响

目的：观察越鞠保和丸对小鼠胃排空、小肠推进及对大鼠胃液分泌的影响。方法：采用阿托品致小鼠胃排空抑制模型考察越鞠保和丸对小鼠营养性半固体糊状食料胃排空及小肠推进的影响；以幽门结扎收集胃液，考察越鞠保和丸对大鼠胃液分泌的影响。结果：与模型对照组相比，越鞠保和丸小鼠胃内残留率明显为低，小肠推进率明显为高，对大鼠胃蛋白酶活性较空白对照组大鼠高，但胃液分泌量、总排酸量及胃液总酸度各组无明显变化。结论：越鞠保和丸能对抗阿托品引起的小鼠胃排空抑制，也有增强胃蛋白酶活性的作用。     

健胃胶囊对胃液分泌及小肠吸收功能影响的实验研究

目的:观察健胃胶囊对胃液分泌和小肠吸收功能的影响.方法:采用幽门结扎法测定健胃胶囊对胃液分泌的影响;正常小鼠给药后给予3H-葡萄糖,测定小肠肠壁及肠腔内残留的葡萄糖量.结果:健胃胶囊各剂量组对正常大鼠胃液分泌量及正常小鼠肠腔3H-葡萄糖残留量无明显影响(与对照组比较,P＞0.05),但可以提高胃蛋白酶的活性,高、中剂量组还可提高胃液的游离酸度与总酸度(与对照组比较,P＜0.05).结论:健胃胶囊对小肠吸收功能无明显的促进作用,但可以提高胃蛋白酶的活性,促进胃酸的分泌.     

羧基化氨基多糖抗胃溃疡实验研究

羧基化氨基多糖能使大鼠胃液游离酸、总酸度和总酸排出量减少,胃蛋白酶活性降低,对大鼠幽门结扎所致胃溃疡有明显的防治作用。     

防风解热合剂对胃液分泌、胃排空及肠蠕动影响的实验研究

目的探讨防风解热合剂健胃消食的药理作用,为扩大该药临床应用提供实验依据。方法采用胃液离心常规方法测定大鼠胃液量;采用滴定法测定大鼠胃液游离酸、总酸度;采用胃蛋白酶试剂盒测定大鼠胃液上清中胃蛋白酶活性;测定墨汁推进率以观察小鼠肠蠕动能力;采用比色法测定甲基橙残留率以观察小鼠胃排空能力。结果与对照组比较,防风解热合剂高剂量组可显著升高大鼠胃中总酸水平、胃蛋白酶活性(P<0.01),对胃液量、游离酸的作用不明显(P>0.05);显著增加小鼠墨汁推进率(P<0.01);显著降低小鼠胃甲基橙残留率(P<0.01)。防风解热合剂中、低剂量组可显著升高小鼠墨汁推进率(P<0.05),对大鼠胃液量、游离酸、总酸、胃蛋白酶活性及小鼠胃甲基橙残留率的作用均不明显(P>0.05)。结论防风解热合剂能够促进消化和胃排空,具有一定的健胃消食的作用,为临床防治支气管炎并发消化不良症提供实验依据。     

两面针总碱抗胃溃疡作用研究

目的:研究两面针总碱对实验性胃溃疡的保护作用及其机制。方法:灌服两面针总碱7天后,用无水乙醇、束缚一冷冻法和幽门结扎法造胃溃疡模型,测量溃疡指数、胃液量、游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性以及胃粘膜MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO含量。结果:两面针组能使三种模型溃疡指数降低,对胃液量、游离酸、总酸度无明显影响,可降低胃液胃蛋白酶活性,使胃粘膜MDA含量降低,SOD活性和NO含量升高。结论:两面针总碱具有抗溃疡作用。     

清热化滞颗粒对大鼠胃蛋白酶活性、胃酸和小鼠肠蠕动的影响

[目的]研究清热化滞颗粒对实验动物消化功能的影响。[方法]测定实验大鼠胃蛋白酶的活性、胃酸含量 ;小鼠小肠推进率。[结果]清热化滞颗粒可使胃游离酸和胃总酸分泌量增加 ;能提高大鼠胃蛋白酶活力 ,与空白对照组比较P<0.01 ;并对正常小鼠及盐酸阿托品负荷小鼠小肠推进功能具有促进作用 ,与空白对照组及药物对照组比较P<0.01。[结论]清热化滞颗粒治疗小儿积滞的作用机制可能与其有效地增加胃游离酸及总酸度 ,提高胃蛋白酶活性 ,促进胃肠蠕动 ,从而达到促进消化的目的有关     

加味保和丸消食导滞功效的研究

目的:研究加味保和丸消食导滞的药理作用。方法:灌胃给大鼠加味保和丸,收集胃液,测定胃液酸度及胃蛋白酶活性;阿托品造成小鼠胃排空抑制模型,复方地芬诺酯引起小鼠小肠推进抑制,灌胃给小鼠加味保和丸,观察加味保和丸对胃排空和小肠推进能力的影响。结果:加味保和丸0.8g/kg、0.4g/kg、0.2g/kg剂量组胃液总酸度显著降低,0.8g/kg、0.4g/kg剂量组总酸排出量也有明显减少,游离酸无显著差异;加味保和丸0.8g/kg、0.4 g/kg剂量组胃蛋白酶活性明显增加,0.8g/kg剂量组胃蛋白酶排出量增加;加味保和丸1.6g/kg、0.8g/kg剂量组胃排空能力明显增强;加味保和丸1.6g/kg、0.8g/kg、0.4g/kg剂量组小肠推进功能明显增强。结论:加味保和丸具有抑制胃酸的分泌、促进胃蛋白酶的分泌、增强胃蛋白酶的活性及胃排空能力,促进小肠推进的作用。     

半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响研究

目的观察半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响,探讨其作用机制。方法随机选取18只大鼠作为正常组,90只大鼠用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍制作CAG模型。将造模成功后CAG大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏厚朴汤加味高剂量组、半夏厚朴汤加味中剂量组、半夏厚朴汤加味低剂量组,每组18只。维酶素组给予维酶素0.28 g/kg灌胃,半夏厚朴汤加味高、中、低剂量组分别给予半夏厚朴汤水煎剂10.0 g/kg、5.0 g/kg、2.5 g/kg灌胃,均2 m L/只,1次/d,连续10周。检测各组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度及胃蛋白酶活性,胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果模型组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著低于正常组(P均0.05),胃黏膜组织中MDA活性明显高于正常组(P0.05);维酶素组和半夏厚朴汤各剂量组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著均显著高于模型组(P均0.05),MDA活性均明显低于模型组(P均0.05),且高、中剂量组效果优于低剂量组(P均0.05)。结论半夏厚朴汤加味可能通过增加胃黏膜血流量、调节胃酸和胃蛋白酶分泌及抗脂质过氧化损伤而起保护和修复胃黏膜作用。     

高河菜提取物对积滞化热模型大鼠消化液成分的影响

目的：研究高河菜提取物对积滞化热模型大鼠消化液成分的影响;方法：建立积滞化热模型后,测定模型大鼠胃酸含量及胃蛋白酶活性;结果：高河菜提取物能明显增加胃液分泌量,游离酸和总酸的酸度,提高胃蛋白酶活性,与模型组相比有统计学意义。结论：高河菜提取物能治疗积滞化热证,其机制与增加胃酸分泌量和酸度,提高胃蛋白酶活性有关。     

黄芪养胃冲剂抗大鼠实验性胃溃疡作用的研究

黄芪养胃冲剂(2～4g/100g)灌胃可防止大鼠应激性胃溃疡的发生,能抑制胃液分泌,减少游离酸和总酸度,并使胃液pH值显著上升,胃蛋白酶活性明显下降;亦能对抗大鼠离体回肠因乙酰胆碱所致的痉挛;且可使小鼠中枢递质5-羟色胺和去甲肾上腺素育明显升高的作用。     

制萎扶胃浓缩丸对CAG模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸(FW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响,探讨FW防治CAG的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol.L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常。)诱发建立大鼠CAG模型,设FW 1.67,0.84.0.42 g·kg-1组,阳性药麻罗丹1.26 g·kg-1组,ig,75 d后比色法测定胃蛋白酶活性,测定胃液分泌量、胃酸pH、胃液总酸度并进行胃黏膜组织形态学观察。结果:FW明显改善CAG模型大鼠一般状态,高剂量促进胃液分泌、提高胃液总酸度(P<0.05);各剂量均能增加胃蛋白酶活性(P<0.01),效应与剂量呈正相关;对CAG模型大鼠胃黏膜病理形态具有较好的改善作用。结论:FW能改善CAG模型大鼠胃分泌功能,改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织形态。     

枳术颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨枳术颗粒治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用。方法：大鼠灌胃2％水杨酸钠和30％酒精混合溶液,并自由饮用0.05％氨水,结合饥饱失常建立CAG模型（17周）;治疗4周后检测大鼠胃液游离酸和总酸度、胃蛋白酶活性、血浆胃动素（MTL）、血清胃泌素（GAS）;观察胃黏膜组织病理学情况。结果：与空白组相比,模型组胃液游离酸和总酸度明显降低（P〈0.01）,胃蛋白酶活性明显降低（P〈0.01）,MTL和GAS异常升高（P〈0.01）;与模型组相比,枳术颗粒各剂量组可以明显使胃液游离酸及总酸度增加（P〈0.05,P〈0.01）,胃蛋白酶活性增加（P〈0.05,P〈0.01）,MTL和GAS含量降低（P〈0.05,P〈0.01）;病理结果显示,枳术颗粒能消除胃黏膜炎症,并改善、甚至部分逆转CAG已经形成的萎缩、肠上皮化生及异型增生;并且随着剂量的增加,疗效更显著。结论：枳术颗粒对CAG有良好的治疗作用,其机制可能是：促进CAG大鼠胃酸分泌,改善胃内酸性环境;增加胃蛋白酶活性,促进消化;有效调节胃肠道激素水平,使胃功能趋于正常。     

芸香苷与银杏叶提取物对大鼠胃溃疡的治疗作用

目的 :观察芸香苷 (Ru)与银杏叶提取物 (GBE)对大鼠胃溃疡的治疗作用。方法 :制备乙酸烧灼型溃疡模型 ,测量大鼠胃溃疡体积及组织病理学检查 ,并观察 Ru和 GBE对胃液量 ,胃酸 ,胃蛋白酶活性的影响。结果 :Ru(5 ,10 m g.kg- 1 )和 GBE(2 5 ,5 0 mg.kg- 1 )造模后给药 ,可明显减小溃疡体积 ,组织病理学变化较轻 ,且对大鼠胃液量 ,胃液酸度和胃蛋白酶活性无明显影响。结论 :Ru和 GBE对大鼠胃溃疡有明显的治疗作用     

胃宁胶囊治疗胃癌前病变实验研究

目的 探讨胃宁胶囊治疗胃癌前病变(PLGC)的作用机制.方法 采用综合法制备大鼠PLGC 模型,设正常对照组、模型组、维酶素组以及胃宁胶囊高、中、低剂量组, 观察大鼠胃液中游离酸和胃蛋白酶活性以及胃黏膜病理组织学改变.结果 胃宁胶囊治疗 60天, 与模型组比较,胃液游离酸显著升高(P＜0.05);胃蛋白酶活性升高, 但无显著性差异; 能明显改善胃黏膜上皮细胞形态异常及腺体萎缩, 使血管扩张完全消除, 胃黏膜炎细胞浸润显著减少, 变薄的胃黏膜显著增厚,趋于正常.结论 胃宁胶囊对PLGC 具有较好的治疗作用.     

愈溃宁治疗急性消化性溃疡的作用机制研究

目的：研究愈溃宁治疗急性消化性溃疡的作用机制。方法：取sD品系大鼠60只,随机分为正常对照组、雷尼替丁对照组、平溃散对照组、愈渍宁大、中、小剂量治疗组备10只。除正常对照组外各组采用幽门结扎形成的大鼠急性胃溃疡实验模型,观察对胃液分泌量、总酸度、排出量、胃蛋白酶活性等方面的影响。结果：与正常对照组比较,其他各组胃液分泌量、胃液总酸度、总酸排出量、总酸排出量、胃蛋白酶活性参数显著性降低（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃液分泌量的影响,愈溃宁大、中、小剂量治疗组较平渍散对照组、雷尼替丁对照组可显著降低参数（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃液总酸度的影响,愈渍宁大剂量治疗组较平溃散对照组、雷尼替丁对照组可显著降低参数（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃蛋白酶活性的影响,愈渍宁大、中、小剂量治疗组与雷尼替丁对照组无差异。结论：愈渍宁可抑制胃酸分泌,降低胃酸排出量和胃蛋白酶活性,促进胃溃疡的愈合。     

健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠模型胃黏膜保护作用机制的研究

目的:观察健胃祛痛微丸对慢性胃炎模型大鼠胃黏液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性和胃游离黏液的影响,探讨其对慢性胃炎胃黏膜保护作用的可能机制。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组、胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组,每组各12只,造模组采用60%乙醇、20%去氧胆酸钠、0. 05%氨水自由饮水和饥饱失常灌胃建立大鼠慢性胃炎模型,给药30d,观察健胃祛痛微丸对模型大鼠胃液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性、胃游离黏液量的影响。结果:与模型组比较,胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组均能显著降低模型大鼠胃酸和胃蛋白酶活性(P 0. 05,P 0. 01);健胃祛痛微丸高、中剂量组均能降低模型大鼠游离黏液的含量(P 0. 05,P 0. 01)。结论:健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制可能是通过减少胃酸、胃蛋白酶活性和游离黏液量来实现的。     

胃康胶囊治疗胃溃疡的实验研究

目的:观察胃康胶囊对胃溃疡的治疗作用。方法:建立应激性、利血平性溃疡模型。随机分成模型组,阳性药组和胃康胶囊高、中、低剂量组,分组给药,共6天。观察小鼠腺胃部的溃疡点数、胃液分泌量、胃液总酸度及胃蛋白酶活性;醋酸扭体法观察镇痛作用。结果:胃康胶囊可显著减少胃溃疡小鼠腺胃部的溃疡点数;显著降低胃液分泌量、胃液总酸度、胃蛋白酶活性;显著减少小鼠醋酸扭体次数。结论:胃康胶囊具有抗消化性溃疡作用。     

参苓益胃胶囊药效学及毒理学的基础研究

目的对参苓益胃胶囊的药效学及毒理学进行基础研究。方法采用小鼠胃排空、大鼠慢性胃炎模型观察参苓益胃胶囊对胃的防护作用;观察参苓益胃胶囊对正常大鼠胃液分泌、胃液酸度、胃蛋白酶活性的影响;观察小鼠对参苓益胃胶囊最大耐受量。结果参苓益胃胶囊对小鼠胃排空无影响,可使大鼠胃酸酸度显著回升,胃蛋白酶活性回升。结论参苓益胃胶囊对小鼠胃排空无影响,可使慢性胃炎模型大鼠相应病理指标朝趋于正常值方向呈显著性改善,提示参苓益胃胶囊有治疗慢性胃炎的药理作用,且无明显急性毒性反应。