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《中华中医药学刊》2015,(7)
目的:探讨茅莓总皂苷(TSRP)抑制K562和人原代白血病细胞及分别与化疗药高三尖杉酯碱(Hom)、阿糖胞苷(Ara-c)的协同作用,并探讨其协同作用的可能机制。方法:MTT法和PHA-LCM液相-半固体二步培养法检测不同浓度的TSRP对K562和人原代白血病细胞增殖及其与化疗药联用后的影响;观察TSRP分别和Hom、Ara-c联用的抑制作用,用药物相互作用指数评价药物协同作用;DAPI染色法观察一定浓度下TSRP协同化疗药诱导K562细胞凋亡;Western blot检测促凋亡蛋白Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9和Cleaved PARP以及抗凋亡蛋白Survivin的表达。结果:TSRP能够抑制K562和人原代白血病细胞的增殖,呈浓度依赖性,在一定浓度范围内TSRP和化疗药有显著的协同作用;DAPI染色法观察TSRP和化疗药协同较单用化疗药出现明显凋亡现象,诱导细胞发生凋亡;Western blot检测TSRP联合Hom较单用Hom显著提高了K562细胞内PARP、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的活性;TSRP联合Ara-c较单用Ara-c显著提高了K562细胞内PARP和Cleaved caspase-3的活性,但是对Cleaved caspase-9的活性影响差别不大;TSRP联合Hom或Arac对Survivin的活性影响均未见明显差别。结论:TSRP分别和化疗药Hom或Ara-c联用对K562和人原代白血病细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,且主要是通过线粒体途径增强凋亡效应,从而增加化疗药物的敏感性,具有良好的临床应用前景。 相似文献
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目的:评价茅莓总皂苷对黑色素瘤的体内、外抗肿瘤药效作用。方法:A375人恶性黑色素瘤细胞体外常规传代培养,随机分5组,分别加入环磷酰胺,茅莓总皂苷高、中、低(0.01,0.001,0.000 1 mg·mL-1)3个质量浓度,以不加药作阴性对照,MTT法检测茅莓总皂苷的体外抗肿瘤作用;用B16黑色素瘤细胞移植小鼠,随机分阳性药(环磷酰胺)组,茅莓总皂苷高、中、低(100,50,25 mg·kg-1)剂量组及阴性药(生理盐水)组,观察体内抑瘤效果、荷瘤小鼠生存时间和生命延长率;同时采用TUNEL法检测茅莓总皂苷对B16黑色素瘤细胞凋亡的影响。结果:体外抑瘤试验显示,高、中质量浓度茅莓总皂苷组与阴性对照组比较,P<0.05,有统计学意义;体内抑瘤试验显示,高剂量组平均瘤体积明显低于阴性对照组(P<0.05),抑瘤率37.02%;荷B16黑色素瘤小鼠用茅莓总皂苷治疗后存活时间增加;茅莓总皂苷高、中、低剂量组黑色素瘤细胞凋亡指数分别为32.5%,20.5%和5.5%,与阴性对照组(3.5%)比较差异有统计学意义。结论:茅莓总皂苷对体内、外黑色素瘤细胞有抑制作用,并呈量效依赖关系,能通过促进黑色素瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤活性。 相似文献
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茅莓总皂苷的主要药效学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究茅莓总皂苷(TGRP)的主要药效学和急性毒性。方法:观察TGRP对断尾小鼠对出血时间的影响,对肝素化小鼠出血时间和出血量的影响;对小鼠常压耐缺氧生存时间的影响;对断头小鼠喘气时间的影响;结扎双侧总动脉建立小鼠脑缺血模型,观察TGRP对小鼠6h、12h死亡率和存活时间;采用颈动、静脉旁路方法观察TGRP对大鼠实验性血栓形成的影响。结果:TGRP非常显著的延长断尾小鼠出血时间;对肝素化小鼠TGRP使小鼠出血量明显增加;延长小鼠常压缺氧生存时间;延长断头小鼠喘气时间;降低结扎双侧总动脉小鼠死亡率,延长存活时间;同时,对大鼠血栓形成有明显抑制作用。结论:TGRP对脑缺血缺氧有明显的保护作用。 相似文献
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人参Panax ginseng C.A.Meyer是祖国医学“补气”要药,人参总皂苷(total saponins of Panax ginseng ,TSPG)是其主要有效部位。既往研究已经证明TSPG既能促进造血干/祖细胞增殖分化及其信号转导,诱导造血生长因子基因表达,又能诱导白血病细胞凋亡和向较成熟细胞分化。诱导细胞凋亡的信号和转导途径多种多样,其中Fas—FasL途径属于死亡因子及其受体介导的信号转导途径。本实验就TSPG诱导人慢性粒细胞性白血病K562细胞凋亡的信号转导机制进行探讨,旨在为研究TSPG治疗白血病等肿瘤的机制提供实验依据。 相似文献
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人参皂苷Rh_2抗白血病多药耐药细胞K562/VCR作用研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的通过观察人参皂苷Rh2对人白血病多药耐药(MDR)细胞K562/VCR生长、凋亡的作用和逆转耐药的情况,探索该药在抗人白血病MDR方面的应用价值。方法将人参皂苷Rh2与K562、K562/VCR细胞共培养48 h后采用MTT法分析其对细胞生长的抑制率;将其与K562/VCR细胞于37℃孵育30 min后,采用An-nexin V和PI双染法在流式细胞仪上检测细胞凋亡情况;并观察其对K562/VCR细胞摄取柔红霉素(DNR)能力及细胞表面P-糖蛋白(P-gp)表达的影响;在DNR与K562/VCR培养体系中加入不同质量浓度人参皂苷Rh2,孵育48 h后观察人参皂苷Rh2对K562/VCR细胞耐药的逆转情况。结果人参皂苷Rh2可明显抑制K562和K562/VCR细胞的生长,并呈量效关系,人参皂苷Rh2对K562和K562/VCR的半数抑制浓度(IC50)分别为44.5、59.4μg/mL。K562/VCR经人参皂苷Rh2在37℃作用30 min后,细胞的凋亡明显增加,随人参皂苷Rh2质量浓度的增加,凋亡细胞的比例明显增加[人参皂苷Rh2300μg/mL,Annexin V+细胞(51.5±6.9)%]。K562细胞经长春新碱(VCR)诱导耐药后,P-gp表达率明显提高(从4.28%到93.80%),DNR摄取率减少,25μg/mL以上质量浓度的人参皂苷Rh2即可明显提高K562/VCR对DNR的摄取,但P-gp的表达无明显改变。同时,它可明显提高DNR对K562/VCR的杀伤率,50μg/mL人参皂苷Rh2可使K562/VCR对DNR的敏感性提高到原来的6.30倍。结论人参皂苷Rh2能抑制K562/VCR细胞生长,诱导其凋亡,还可以逆转K562/VCR的耐药,是一种具有广阔开发前景的抗白血病药物。 相似文献
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目的:观察人参皂苷Rg1(Rg1)诱导人白血病K562细胞株衰老的作用及其机制。方法:MTT比色法检测Rg1对K562细胞增殖的影响,筛选最佳作用浓度及时间(20μmol.L-1,48 h)。流式细胞术检测Rg1对细胞周期的影响;SA-β-Gal染色检测细胞阳性染色百分率;RT-PCR法检测衰老相关基因p16,p53,p21,Rb的表达;电镜观察细胞衰老超微形态学改变。结果:Rg1在体外能明显抑制K562细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期;SA-β-Gal染色阳性细胞百分率显著增高(P<0.05);细胞衰老相关基因的表达上调(P<0.05);超微结构观察显示细胞增大,异染色质凝集、碎裂,线粒体体积增大,溶酶体体积增大、数目增多等衰老形态学变化。结论:Rg1能诱导K562细胞衰老,p53-p21-Rb,p16-Rb信号转导通路在其衰老调控中起重要作用。 相似文献
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目的:观察茅莓及其含药血清体内及体外对K562细胞的抑制增殖作用。方法:通过建立荷白血病瘤裸鼠模型,观察不同浓度的茅莓水煎液对荷白血病瘤裸鼠瘤体体积、重量、组织病理学改变的影响;通过半固体琼脂培养观察不同浓度的茅莓含药血清对K562细胞集落生长的抑制作用;通过MTT法观察不同浓度的含药血清对K562白血病细胞的抑制增殖作用。结果:茅莓水煎液高、中、低剂量组瘤体体积、瘤重均较模型对照组明显减少;茅莓水煎液组及阿糖胞苷(Ara—c)组光镜下可见多个坏死灶,瘤细胞肿胀、破裂,细胞核溶解,消失等现象。终浓度为10%和20%的含药血清做琼脂半固体集落培养,显示随着浓度增加,K562细胞集落形成明显减少,抑制作用呈刺量依赖性,MTT法显示终浓度10%和20%含药血清能明显抑制K562细胞增殖。结论:茅莓在荷白血病瘤裸鼠体内具有显著抑制瘤体生长的作用,在一定浓度下,其含药血清对K562细胞也有明显的抑制增殖作用。 相似文献
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目的 探讨太白楤木总皂苷对人白血病K562细胞增殖的抑制作用及其作用机制.方法 MTT法检测不同浓度的太白楤木总皂苷处理后K562细胞的增殖抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,荧光显微镜下观察细胞核的变化,免疫组化法检测NF-κB、Casp3蛋白的表达.结果 太白楤木总皂苷对K562细胞的增殖有抑制作用,呈时间和剂量效应;倒置显微镜及荧光显微镜观察显示K562细胞随太白楤木总皂苷作用浓度增加发生形态学改变,出现凋亡小体;免疫组化法检测显示太白楤木总皂苷可以抑制NF-κB的表达,升高Caspase-3.结论 太白楤木总皂苷对K562细胞增殖有显著的抑制作用,并促进K562细胞凋亡,可能与下调NF-κB的表达和上调Caspase-3表达相关. 相似文献
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芒果甙对白血病K562细胞端粒酶活性和凋亡的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨芒果甙对K562细胞端粒酶活性及凋亡的影响,以进一步研究芒果甙抗白血病作用的分子机制。方法:用光学显微镜及透射电镜观察经芒果甙作用后K562细胞具有的凋亡形态学改变;采用流式细胞仪检测Fas蛋白的表达;采用多聚酶链式反应-酶联免疫测定法(PCR-ELISA)检测白血病细胞端粒酶活性。结果:芒果甙能抑制K562细胞端粒酶活性,随药物浓度增加和利用时间的延长,其抑制作用增强;并能诱导K562细胞凋亡,使Fas蛋白水平上调。结论:芒果甙能显著抑制K562细胞端粒酶活性,其作用可能与诱导细胞凋亡有关。在此过程中,Fas也可能参与了细胞凋亡的调节。 相似文献
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芒果甙对K562细胞端粒酶活性和细胞周期的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究芒果甙对白血病K562细胞端粒酶活性及其细胞周期的影响。方法:采用端粒重复序列扩增(telomeric repeat amplification protocol,TRAP)PCR-ELISA方法检测K562细胞经芒果甙作用前后端粒酶活性的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期的分布。结果:经芒果甙作用后,K562细胞端粒酶活性下降,随药物浓度增加和作用时间的延长,其抑制作用增强;芒果甙作用24小时后,K562细胞G2/M期细胞增多,S期细胞减少,出现G2/M期阻滞,并呈现剂量依赖性。结论:芒果甙能抑制K562细胞的端粒酶活性,其机制可能与其细胞周期阻滞作用有关。 相似文献
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雷公藤红素对白血病细胞Akt信号通路的影响及在细胞凋亡中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究雷公藤红素(celastrol)对人类白?∠赴闗562细胞Akt信号通路的影响及其作用。 相似文献
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芒果苷对白血病K562细胞周期分布及细胞周期素A、细胞周期素B1表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察芒果苷对白血病K562细胞周期分布及细胞周期素A(CyclinA)、细胞周期素B(CyclinB1)表达的影响,以进一步探讨芒果苷抗白血病的分子作用机制。方法:应用流式细胞仪检测细胞周期的分布,用RT-PCR方法检测Cyclin A及Cyclin B1 mRNA表达水平。结果:芒果苷作用24 h后,K562细胞G2/M期细胞增多,出现G2/M期阻滞,并呈现剂量依赖性;Cyclin A mRNA和Cyclin B1 mRNA的表达随作用浓度的增加而逐渐增强,呈显著的剂量依赖性。结论:芒果苷阻滞白血病K562细胞周期于G2/M期,明显上调K562细胞Cyclin A和Cyclin B1 mRNA表达水平,芒果苷诱导K562细胞G2/M期阻滞可能是其抗白血病作用的分子机制之一。 相似文献
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大孔吸附树脂富集纯化茅莓总皂苷工艺研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :研究大孔吸附树脂富集、纯化茅霉总皂苷的工艺条件及参数。方法 :以茅莓总皂苷的洗脱率和纯度为考察指标 ,研究大孔吸附树脂富集、纯化茅莓总皂苷的吸附性能和洗脱参数。结果 :茅莓提取液 1 9.3mL(0 .77mg·mL- 1 )上大孔吸附树脂柱 (干重 2 .68g ,1cm× 2 0cm) ,用蒸馏水 1 0 0mL、50 %乙醇 1 0 0mL依次洗脱 ,茅莓总皂苷富集于 50 %乙醇洗脱液部分 ,且除杂质效果好。结论 :通过大孔吸附树脂富集、纯化后 ,茅莓总皂苷的洗脱率在 79.2 %以上 ,总固物中茅莓总皂苷含量可达 55 .3 %。说明采用本法富集、纯化茅莓总皂苷是可行的 相似文献
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雷公藤内酯醇对K562细胞增殖周期的影响及对比研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨雷公藤内酯醇抑制 K562细胞增殖的机理。方法选用 K562细胞株,运用细胞培养、MTT 法及流式细胞仪研究不同浓度雷公藤内酯醇、足叶乙甙(VP-16)对 K562细胞增殖及细胞周期的影响。结果雷公藤内酯醇能抑制 K562细胞的增殖,呈时间与剂量依赖性,且具有上调 K562细胞 G_1/S 检测点的能力。而 VP-16作用点是 G_2/M 期。结论雷公藤内酯醇有明确的抗白血病细胞增殖的能力,能干扰 K562细胞 G_1/S 检测点的转换,与 VP-16作用点不同。 相似文献