大鼠脑胶质瘤伽玛刀治疗后细胞增殖和凋亡的变化

目的：探讨大鼠脑胶质瘤模型伽玛刀治疗后细胞凋亡水平和增殖活性时程变化，方法：将接种C6胶质瘤细胞的120只大鼠分为空白对照组和伽玛刀治疗组，于治疗后不同时程行流式细胞学检测和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学研究，观察其细胞凋亡和增殖情况，结果：伽玛刀治疗后肿瘤细胞凋亡率较对照组显著提高（P＜0．01），并于伽玛刀照射后48h达到高峰。随时间逐渐下降；治疗组肿瘤内PCNA阳性细胞数量较对照组显著下降（P＜0．05），随时间PCNA阳性细胞数量逐渐减少，结论：大鼠脑胶质瘤伽玛刀治疗后除细胞坏死外，肿瘤细胞增殖水平下降和细胞凋亡也是伽玛刀治疗胶质瘤的机理之一。     

大鼠全腹照射后血中NO及iNOS含量的变化

目的　观察大鼠全腹照射后血清一氧化氮 (NO)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)水平的变化及其与放射性肠道损伤的关系。方法　将 30只SD大鼠随机分为正常对照组、照射对照组、IgY预防组 ,取血清测定NO及iNOS。结果　照射对照组NO及iNOS水平均明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,是后者的 3倍。IgY预防组NO及iNOS水平均明显低于照射对照组 (P <0 0 1) ,稍高于正常对照组。NO与iNOS升高同步。结论　NO及iNOS能较好地反映放射性肠道损伤。     

大鼠坐骨神经损伤后神经再生的形态学观察

目的 研究周围神经损伤后的再生情况。方法 切断并原位吻合右侧SD大鼠坐骨神经。左侧不作任何处理、作为对照。手术后不同时间取跨越吻合口两侧的神经段作纵向冰冻切片,行乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学染色,观察神经纤维的变化。同时取左侧一段神经作对照染色。结果 右侧坐骨神经损伤后。术后第1天至第7天无神经纤维通过吻合口。且神经纤维排列杂乱;第14天只有小部分神经纤维通过吻合口;第21天有部分神经纤维通过吻口;第30天有较多神经纤维通过吻合口;第45天有大量神经纤维通过吻合口。但排列不整齐;第60天吻合口神经纤维排列整齐。而左侧的神经纤维排列整齐、均匀。结论 大鼠坐骨神经切断损伤后,神经纤维先发生溃变,1个月后有大量神经能够再生,至2个月,再生神经纤维的排列近似正常。     

体部伽玛刀旋转聚焦照射治疗局部晚期肺癌所致放射性肺损伤临床观察

 目的 探讨体部伽玛刀旋转聚焦照射治疗局部晚期非小细胞肺癌放射性肺损伤的发生情况及临床救治特点.方法 对367例局部晚期非小细胞肺癌行体部伽玛刀旋转聚焦治疗,其中153例PTV(计划靶区)体积＜60 cm3,60%～70%等剂量曲线4.5～5.5 Gy/次,8～10次,总剂量45～55 Gy; 132例PTV体积60～100 cm3,55%～60%等剂量曲线4.0～4.5 Gy/次,8～10次,总剂量40～50 Gy;82例PTV体积＞100 cm3,50%～55%等剂量曲线3.5～4.0 Gy,10～12次,总剂量35～45 Gy.结果 放射性肺炎的发生率为6.5%(24/367),治疗缓解率为91.7%(21/24).结论 体部伽玛刀旋转聚焦照射治疗局部晚期非小细胞肺癌所致放射性肺损伤的发生率较低,是局部晚期非小细胞肺癌较好的治疗方法之一.     

食管癌伽玛刀治疗后的临床疗效观察

2003年3月-2004年6月，我们采用伽玛刀共治疗食管癌患者18例，其中17例为晚期食管癌，取得了一定的近期疗效，现报道如下。     

原发性颞叶内侧癫痫伽玛刀治疗后放射性坏死的MRI诊断

目的：探讨原发性颞叶内侧癫痫伽玛刀治疗后出现放射性坏死的磁共振表现。方法：搜集2002年～2009年经伽玛刀治疗原发性颞叶内侧癫痫后MRI复查出现放射性坏死患者共13例,评价其磁共振表现。结果：放射性坏死出现时间9～67个月,平均时间为26.2个月。放射性坏死的MRI表现：照射侧颞叶内部大片状长T1长T2信号,静脉注射Gd-DTPA病灶中心不规则花环状强化,周围大片水肿,占位效应明显,强化灶大于照射野,治疗后病灶可缩小。结论：原发性颞叶内侧癫痫伽玛刀治疗后放射性坏死的出现时间及其磁共振表现具有特征性,磁共振检查有助于放射性坏死的早期诊断并指导临床治疗。     

全脑照射后海马组织内氨基酸类神经递质含量的变化

目的 检测受照射后大鼠脑海马中氨基酸类神经递质的含量与变化。方法 一次全脑2、15和30Gy照射SD大鼠，照射后1周、1和3个月的SD大鼠经体脑微透析技术采集其海马组织的细胞外液，用高效液相色谱荧光法测定其中氨基酸类神经递质的含量。结果 30Gy照射后1周、1月和15Gy照射后1月3组大鼠谷氨酸和天冬氨酸的含量与对照组相比增加了1．6和2．5倍；而其他组兴奋性和抑制性氨基酸递质均没有明显改变。结论 大鼠大脑受照射后脑组织内兴奋性氨基酸神经递质有明显的增加，这为放射性脑损伤发病机理的研究提供了新的思路。     

大鼠照射后骨髓组织的扫描电镜观察

本文对15只6.25Gyγ照射大鼠和20只正常大鼠的股骨骨髓组织进行了扫描电镜观察。结果表明:照后一天已出现血窦的扩张、破裂和出血以及造血细胞的明显减少。照后3天,血窦破坏更加严重,造血细胞几乎完全消失,网状细胞和纤维增多。照后7天血窦多趋完整,有大量脂肪细胞和大小不等的造札细胞再生灶出现。由于扫描电镜的景深长,图象立体感强、分辨率高,因此可观察到窦内皮的傲细结构变化和比较直观地观察血窦等间质成分和造血细胞问的三维结构关系。本实验的结果进一步说明了适宜的造血微环境对维持正常造血功能的重要性。     

大鼠脑照射后学习记忆力下降及脑损伤修复的研究

放射性脑病(Radiation encephalopathy REP)是头颈部恶性肿瘤患者放射治疗后经过一段潜伏期产生神经系统损害的疾病，是肿瘤放疗后的严重并发症。本研究通过建立放射性脑损伤动物模型，Morris水迷宫检测其学习记忆能力，观察大鼠全脑照射后学习记忆能力的改变，并给予GM1进行干预治疗，以观察GM1对脑照射后大鼠学习记忆能力的影响，为放射性脑病的临床治疗提供依据。     

大鼠伽玛刀照射后AQP4的表达及其与脑水肿的相关性研究

目的探讨大鼠伽玛刀照射后AQP4的表达及其与脑水肿的相关性。方法Wistar大鼠随机分成对照组和实验组。实验组通过伽玛刀照射尾状核头部（100Gy，4mm）制成大鼠脑水肿模型。观察时间点选定于照射后1、3、7、15、30和45d。干湿比重法检测脑含水量，免疫组化、原位杂交检测AQP4及其mRNA的表达。结果AQP4及其mRNA在软脑膜下星形胶质细胞、脉络膜丛、室管膜及血管周围星形胶质细胞胞膜上均有表达。照射后，上述部位AQP4及其mRNA表达显著增强，30d达高峰。AQP4 mRNA及AQP4，AQP4与脑含水量的变化呈显著正相关。结论伽玛刀照射大鼠尾状核后，可促使特定区域内AQP4及其mRNA表达增加，其意义之一可能在于参与脑水肿的发生发展。     

γ线局部照射后大鼠胰淀粉酶胰蛋白酶活性变化

本文观察了大鼠上腹部局部γ线照射后胰淀粉酶、胰蛋白酶活性.结果表明,腹部局部照射后这些酶的活性明显降低.在一定剂量范围内,随照射剂量增加胰酶活性逐步降低.γ线30Gy腹部分次照射后第5天胰淀粉酶、胰蛋白酶活性降低到正常的60%左右,并长期处于较低的活性水平.照后90～120天两种酶的活性恢复到正常水平.照射后胰腺腺泡细胞的超微结构变化支持上述实验结果.以上结果提示,腹部局部照射可导致胰腺外分泌功能障碍,至于局部照射后胰外分泌酶活性降低及其恢复的机制尚待进一步探讨.     

立体定向手术技术结合伽玛刀治疗颅内病变

应用立体定向手术技术与伽玛刀结合治疗颅内病变患者55例，其中男33例，女22例，年龄12－72岁，平均41岁。病变部位：鞍区21例，大脑半球10例，基底节区9例，小脑半球5例，脑干4例，多发6例。治疗方式为立体定向活检和（或）囊腔穿刺抽吸囊液＋伽玛刀治疗。结果47例活检中44例获得明确的病理诊断，阳性活检率为93.6%。囊腔穿刺抽出囊液1－30ml，穿刺后症状明显缓解，．无严重并发症和手术死亡。说明该联合治疗技术在可在病人接受伽玛刀治疗的同时做出病理学诊断，利用治疗计划的制定和预后判断；囊腔穿刺可迅速降低颅内压力，改善病人症状，减少病变体积及周围 脑组织放射性损伤，扩大了伽玛刀治疗适应症，值得推广。     

人绒毛膜促性腺激素引起大鼠睾丸促黄体生成素/人绒毛膜促性腺激素受体的变化

８０只大鼠分为对照组、单剂人绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）注射组、隔３ｄ双剂ｈＣＧ注射组及多剂ｈＣＧ注射组。ｈＣＧ剂量为１００ＩＵ，分别在处理后第１、３、５、７、１０ｄ分批处死动物，测定血中ｈＣＧ水平及睾丸组织的１２５Ｉ－ｈＣＧ结合位点。结果ｈＣＧ在注射２４ｈ达高峰，７２ｈ下降至检测水平以下，连续多剂组则持续在高水平。ｈＣＧ注射后促黄体生成素／ｈＣＧ的结合位点只为对照组的０．６２％。单剂组的ｈＣＧ结合率１０ｄ恢复至正常水平。双剂组再次注射后第１０ｄ恢复至８４．４％，而连续多剂组一直处于低水平（０．７％～１．４％）。提示ｈＣＧ不宜连续注射。     

小鼠照射后小肠粘膜的髓外造血

本实验观察到小鼠屏蔽两后肢10Gy照射后21和30天,在小肠壁粘膜固有层出现了髓外造血,以十二指肠粘膜最为常见,其次为回肠,空肠粘膜内则未见到.其主要表现是在固有层见到红系、粒系和红粒混合等三种造血灶.文中对照射后小肠壁粘膜出现髓外造血的时间、分布及其发生机理进行了讨论.     

猫视网膜脱离后光感受器细胞形态学改变

为观察猫视网膜脱离后光感受器细胞形态学变化 ,2 8只猫分为实验组和对照组 ,利用微穿刺技术将 0 2 5 %Healon注入到视网膜下腔造成视网膜脱离。脱离后 0 5～90天的视网膜加工成组织切片 ,用于光镜和电镜观察。结果显示 ,视网膜脱离 2 4h,光感受器外节出现膨胀和破裂 ,内节和细胞体损害轻微。脱离后 3～ 1 4天 ,大多数内节出现空泡、线粒体肿胀和嵴的断裂。细胞胞体出现内质网膨胀、线粒体退化以及多囊小体形成。脱离后 1～3个月 ,外核层细胞体之间出现大量空泡或腔隙。某些光感受器胞体出现细胞浆膜破裂 ,胞浆物质和小细胞器丢失。这种改变在视网膜高脱离区比浅脱离区更明显 ,并随脱离时间的延长呈渐进性加重。研究表明 ,视网膜脱离能诱发光感受器细胞发生退行性改变 ,其程度与视网膜脱离的高度和时间有关     

急性辐射损伤小鼠T细胞功能亚群的变化

为了解T细胞功能亚群在急性辐射损伤后的改变,探讨急性放射病细胞免疫功能长期低下的发病机制,用^60Co γ射线5Gy对二级Balb／c小鼠一次性全身照射。在照射后约10、28和120天用双标记免疫荧光流式细胞术检测脾脏淋巴细胞CD4^ 和CD8^ T细胞亚群,用相对定量的RT—PCR法检测脾脏细胞经ConA刺激活化后IL-4基因表达情况。结果发现,照射组相对于对照组CD4^ ／CD8^ 比值显著升高,随着照射后时间的延长,CD4^ ／CD8^ 比值逐渐降低,但至120天左右仍未恢复到同批正常对照的水平。受照后10天左右的小鼠脾细胞IL—4基因在mRNA水平明显升高。提示小鼠CD8^ T细胞比CD4^ T细胞辐射敏感性强,且照射后Thl／Th2的细胞因子分泌模式是向Th2型偏移的。     

X线辐射体外诱发大鼠肺成纤维细胞恶性转化

本文报告了X线辐射0.5、1.0、3.0及5.0Gy体外诱发WAL-F_1细胞系恶性转化的剂量-效应关系及其细胞生物学特征.细胞转化率(y,%)与剂量(D,Gy)有关,可用下式表达:?3.0Gy照射时转化率最高,为0.41×10~(-1)%.转化细胞生物学特性明显不同于对照细胞,(1)呈上皮样细胞形态;(2)具有持续增殖能力,没有衰老现象,复层生长;(3)染色体核型异常,出现异倍体或多倍体;(4)Con A凝集试验阳性;(5)在半固体琼脂培养基中形成集落;(6)接种于同种动物体内诱发肿瘤.本研究为肿瘤病因学、发病机理及防治研究提供一个良好的实验模型.     

大鼠极量运动后心肌血管紧张素Ⅱ的变化

为探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在运动后的变化和意义，本文以大鼠急性衰竭游泳为模型观察了极量运动后心肌的病理改变及心肌局部ＡｎｇⅡ、血浆ＡｎｇⅡ的变化。结果表明，大鼠急性衰竭运动后心肌组织呈嗜酸样变性，心肌局部ＡｎｇⅡ的含量降低了４３％，和对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），血浆ＡｎｇⅡ的含量运动后增加了８３％，和对照组比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。血浆ＡｎｇⅡ和心肌局部ＡｎｇⅡ的含量呈线性负相关（ｒ＝－０．７７２，Ｐ＝０．００２）。提示心肌ＡｎｇⅡ的降低与其释放增多有关，ＡｎｇⅡ的释放增多可能参与了心肌病理改变的发病过程。     

帕金森病大鼠模型尾壳核多巴胺受体活性的变化

在建立6－羟多巴胺损伤的帕金森病大鼠模型基础上，应用放射配基结合方法及Scanchard作图，测定不同时间点模型鼠及对照鼠尾壳核多巴胺D1和D2受体的受体最大结合容量（Bmax）和平衡解离常数（KD）。结果显示，模型鼠毁损侧尾壳多巴胺D2受体Bmax显著升高，KD值显著降低，在1个月模型组达到高峰。D1受体除了2周模型组Bmax轻度升高，KD值轻度降低小，与对照组比较无差异。表明帕金森病模型鼠毁损侧尾壳核存在D2受体上行调节，受体亲合力增高，D1受体活性无明显变化。     

重型颅脑损伤的神经轴索形态改变与病理机制研究

为探讨重型颅脑损伤的发生机制,将大鼠制成脑弥漫性轴索损伤(DAI)模型和Mamarou自由落体致伤模型.对DAI鼠脑行小鼠抗神经纤维丝(NF)蛋白NF68亚单位和HSP70免疫组化检测,延髓部分行电镜观察;对落体致伤鼠脑左顶叶皮层行HE和HSP70检测.结果发现,DAI大鼠伤后30min延髓轴索纡曲肿胀,髓鞘轻度分离,轴浆NF结构紊乱;伤后2h～24h,轴索破坏渐重并形成轴缩球;髓鞘局部断裂,线粒体空泡变,部分胞浆溶解,NF68染色强度也渐增强.两组的HSP70的变化趋势一致,均在伤后3h开始表达,24h达高峰,72h下降.该结果说明DAI可引起NF结构破坏,缺血和缺氧等因素诱发了HSP产生.