阴茎组织中一氧化氮合成酶的分布及生理意义

 目的观察大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的分布,并就其生理意义进行讨论.方法NADPH-d脱氢酶组织化学染色方法.结果发现大鼠阴茎海绵体及尿道海绵体中均含有NOS阳性染色神经纤维,海绵体平滑肌小梁内分布有NOS阳性神经纤维,阴茎动脉外膜层环绕着阳性染色神经纤维,而阴茎静脉外膜则无阳性染色神经纤维环绕.血窦内皮细胞系统及血管内皮细胞均呈阳性染色.阴茎勃起组织内未见NOS阳性染色神经元.结论一氧化氮(Nitric Oxide,NO)可能是调节阴茎勃起的生理性介质之一.     

大鼠阴茎组织一氧化氮合成酶基因表达及不同月龄的影响

目的　了解阴茎组织中NOS基因表达水平。　方法　应用RT－PCR方法测定2、12和24月龄大鼠阴茎组织中NOSmRNA的含量。　结果　老龄大鼠与低月龄大鼠相比阴茎组织中NOSmRNA表达水平显著降低（2月龄与12月龄比较,P＜0.05,与24月龄比较,P＜0.01,12月龄与24月龄比较,P＜0.05）。　结论　阴茎组织中NOSmRNA表达下降可能是阳萎年龄依赖性的原因之一。     

运动对大鼠胸主动脉内皮素和一氧化氮合成酶的影响

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成两组：对照组和运动组，游泳运动４周（１５小时／天，５天／周）后，测定大鼠胸主动脉和血浆内皮素（ＥＴ）含量及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性，结果表明运动组主动脉和血浆ＥＴ含量较对照组明显下降（Ｐ＜０．０５），运动组主动脉ＮＯＳ活性较对照组明显增强，结果提示运动对１Ｄ和ＮＯＳ的影响在血管系统对运动适应及运动防治心血管疾病中有重要的意义。     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合成酶基因表达的影响

目的为了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）基因表达的变化，探讨＋ＧＺ引起脑损害的分子机制。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用，对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑，提取总ＲＮＡ，用建立的反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测方法检测大鼠脑组织内ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ大鼠脑组织ＮＯＳｍＲＮＡ明显升高，但２４ｈ时恢复正常。结论＋ＧＺ重复暴露可刺激大鼠脑组织ＮＯＳｍＲＮＡ的表达，ＮＯ可能参与了＋ＧＺ所致脑损害的病理过程，但这种损害是可逆的。     

硫酸镁对急性颅脑损伤一氧化氮合成酶活性的影响

目的：观察硫酸镁对急性颅脑损伤脑组织一氧化氮合成酶（Nitric oxide syantrase,NOS)活性的影响，探讨镁离子对急性颅脑损伤的治疗作用及机理。方法：建立大鼠脑外伤模型，采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中NOS含量进行检测，结果：大鼠脑皮质中的NOS活性在 后30min较对照组升高（P＜0．05），2h后较对照组升高非常显著（P＜0．01），6h开始下降，24h降至基础水平，硫酸镁治疗组在伤后2h,6h,NOS活性较损伤组明显降低（P＜0．01，P＜0．05），结论：颅脑损伤后，受损脑组织中NOS活性升,以酸镁可通过抑制损伤后NOS活性，起到保护创伤神经元的作用。     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合成酶基因表达的影响

为了了解＋Gz重复暴露后大鼠脑组织一氧化氮合成酶（NOS）基因表达的变化，探讨＋Gz引起脑损害的分子机制，本文用建立的定量反转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测方法检测＋Gz重复暴露后大鼠脑组织内NOS mRNA表达的变化。结果＋Gz重复暴露后30min和6h大鼠脑组织NOS mRNA明显升高，但24h时恢复正常，表明＋Gz重复暴露可刺激大鼠脑组织NOS mRNA的表达，NO可能参与了＋Gz所致脑损害的病理过程，但这种损害是可逆的。     

大鼠油酸肺损伤早期肺组织一氧化氮合成酶活性变化,基因表达？…

观察油酸肺损伤早期肺组织一氧化氮合成酶活性活变化，诱导型一氧化氮合成酶基因表达变化及其细胞定位。方法＾３Ｈ－胍氨酸测定法测定ＮＯＳ活性；应用＾３２Ｐ标记核酸探针狭杂交技术和地高辛标记核酸探针原位杂交技术检测油酸肺损伤大鼠肺组织。     

大黄素对兔实验性骨折一氧化氮合成酶表达的影响

目的：观察大黄素对骨折愈合过程骨痂中一氧化氮合成酶（NOS）活性的的影响，探讨大黄素对骨折愈合的促进作用。方法：选用40只新西兰白兔，建立桡骨中下段骨折模型，随机分为2组，每组20只，大黄素组腹腔注射大黄素，对照组腹腔注射生理盐水；分别于骨折后4、7、14、21d收集骨痂，通过HE染色行形态学观察，采用Western—blot方法检测骨痂中NOS蛋白表达量，采用NOS酶活性分型试剂盒检测NOS酶活性。结果：大黄素组和对照组骨痂存在明显的形态学差异；大黄素组eNOS表达及活性显著高于对照组；两组间iNOS表达无显著性差异。结论：大黄素通过对eNOS活性表达调控，可以使骨折断端血管增生和成骨能力增强，促进骨折愈合。     

＋Gz致脑缺血对兔脑组织一氧化氮合成酶分布的影响

为探讨短期内反复发生脑缺血Ｇ－ＬＯＣ中的重要性，将新西兰兔随机分为对照组，＋Ｇｚ暴露后即刻组，１ｈ组和６ｈ组。实验组动物对离心机上暴露至服水平动脉血压降到０ｋｐａ后持续３０ｓ，重复３次，每次间隔３０ｍｉｎ对照组不进行＋Ｇｚ暴露。灌注固定，完整取脑，利用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法，观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阳性神经元在兔脑组织内的分布变化。结果：＋Ｇａ重复暴露后ＮＯＳ阳性神经元在脑内某些部位显著增     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

氧惊厥时大鼠海马组织一氧化氮合酶基因表达的变化

目的 探讨一氧化氮合酶基因在氧惊厥发生机制中的作用.方法 40只SD大鼠按数字表法随机分为5组:正常对照组、氧惊厥组、惊厥前组、氮氧组、抑制剂+高压氧(HBO)组,每组8只.氧惊厥组:实验动物放入动物高压氧舱内,用纯氧加压至600 kPa,当动物发生惊厥大发作时减压.惊厥前组:纯氧加压至600 kPa,动物出现惊厥前期症状时开始减压.氮氧组:动物在含氧3.5％的氮氧混合气下,在600 kPa停留30 min,再减压.抑制剂+HBO组:动物进舱前10 min腹腔注射L-NAME(Nω-硝基-L-精氨酸甲酯),其他处理同氧惊厥组.正常对照组:动物置于加压舱内,模拟除压力和氧浓度以外的其他实验条件.各组动物出舱后取海马组织,抽提RNA后,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组iNOS、nNOS的mRNA表达量变化.结果 相对于正常对照组(0.3563±0.1036,0.5625±0.1035),氧惊厥组和抑制剂+HBO组海马组织中的iNOS(0.5513±0.1253,0.8588±0.1062)和nNOS(0.9300±0.1061,1.2238±0.1374)的表达均显著增加(P＜0.05或P＜0.01);氮氧组NOS基因表达改变不明显;NOS抑制剂可诱导氧惊厥动物海马组织的NOS基因表达.结论 NOS抑制剂可通过不完全阻断NOS的合成,延缓氧中毒的发作及降低发作程度,在氧惊厥发病机制中起重要作用.     

抗痫胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶活力与蛋白表达的影响

 目的探讨抗痫胶囊对小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶活性的影响.方法采用NADPH-d和ABC免疫组化法对戊四唑致痫后,服用抗痫胶囊的小鼠海马不同亚区NOS活性变化的进行研究.结果戊四唑致痫组小鼠海马CA1、CA3齿状回NOS、nNOS阳性细胞数目明显少于正常对照组(P＜0.01),抗痫胶囊各组NOS、nNOS阳性细胞数高于致痫组(P＜0.01).讨论抗痫胶囊对戊四唑海马NOS神经元的明显保护作用,可能是其治疗癫痫的重要机理之一.     

大剂量吡哆醇对大鼠睾丸一氧化氮合酶活性的影响

 目的探讨大剂量吡哆醇(PN)对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法选用2月龄Wistar雄性大鼠36只,均分为实验组和对照组,每日分别自腹腔注射PN(800mg/kg)和等量生理盐水,于第3 d和7 d后,采用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法显示睾丸细胞NOS.结果与对照组相比,注射PN 3 d,实验组大鼠睾丸间质细胞NOS反应活性轻度增加;注射PN7 d后,睾丸间质细胞NOS活性明显增强.结论大剂量PN腹腔注射后;大鼠睾丸细胞NOS活性明显增加,这些变化可能是PN损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高压氧对脑梗塞后患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察高压氧 (HBO)对脑梗塞后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响。方法　将脑梗塞患者分为 HBO治疗组和非 HBO治疗组 ,观察不同病期血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化 ,并与正常对照组进行比较。结果　 HBO治疗组一氧化氮含量较非 HBO治疗组上升快 ,在治疗后第 15天恢复正常 ,但在 1个疗程 HBO治疗结束后 ,却又有所下降 ;两组一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升 ,且未能恢复到正常水平 ,两组之间无明显差异。结论　 HBO通过提高 NO的含量 ,减轻缺血区脑组织的损伤 ,改善脑血循环。HBO对 NOS有一定影响 ,但作用不大。应适当延长 HBO疗程 ,尽可能维持血清 NO基态释放量 ,提高受到低氧抑制的 NOS活性     

三康胶囊对高原人体运动一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨三康胶囊对高原人体运动一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法:对进驻海拔3 700 m高原1年的10名健康青年在服药前和服药第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动,测定血清NO和NOS的含量。结果:服药前运动后NO及NOS分别为(77.10±8.11)μmol/L及(56.29±6.28)U/m l,服药后运动后NO及NOS分别为(101.02±6.49)μmol/L及(71.40±7.23)U/m l,两组间具有非常显著差异(P<0.01)。结论:三康胶囊能增强高原运动时NOS活性,NO合成增加,降低氧耗,提高机体免疫力。     

诱导型一氧化氮合酶在脊髓损伤后组织中的定位和定量研究

 目的研究诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)在大鼠脊髓损伤后局部分布和表达的规律.方法分别于大鼠脊髓压迫伤后6、12、24、48、96h等5个时间点,应用免疫组织化学和图像分析技术,对脊髓组织中iNOS的分布和表达规律进行定位和定量研究.结果iNOS在正常对照组织中没有表达,损伤后开始出现,免疫组化阳性部位为细胞浆内的棕色染色部分,主要分布在脊髓的前角和中央管周围的大多角形细胞以及后角的小圆细胞,图像分析表明伤后12、24、48h等组的测量值分别与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.05).结论脊髓损伤后脊髓组织中存在iNOS表达,其变化规律对进一步研究NO在脊髓损伤中的作用有一定的参考价值.