针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠延髓GimRNA表达的影响

目的：探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机理。方法：电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧“内关”穴，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定延髓中抑制性G蛋白（Gi）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0.05）。结论：缓慢性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关；G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性快速性心律失常大鼠延髓Gi-mRNA表达的影响

目的：探讨针刺内关穴调节快速性心律失常的效应机理。方法：电针乌头碱所致的快速性心律失常模型大鼠双侧“内关”穴，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定延髓中抑制性G蛋白（Gi）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0．05）。结论：快速性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关；G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响

目的:探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法:电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果:针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论:缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响

目的探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.     

针刺对快速性心律失常大鼠心肌刺激性G蛋白mRNA表达影响的初步研究

目的:探讨针刺“内关”穴对快速性心律失常的调节机制。方法:成年Wistar大鼠40只,随机分为正常组、乌头碱模型组、乌头碱加针刺穴位组、乌头碱加针刺非经非穴组。电针刺激乌头碱所致的心律失常模型大鼠双侧“内关”穴,疏密波,频率2~20 Hz,强度2~3 mA,针刺10 min。观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中鸟苷酸结合蛋白(简称G蛋白)中刺激性G蛋白基因表达(Gs mRNA)的相对表达量。结果:与正常大鼠相比,乌头碱诱发心律失常时大鼠心率显著增快,Gs mRNA增高(P<0.01);针刺“内关”穴可有效改善心率,降低Gs mRNA(P<0.01)。结论:心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关,G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对快速性心律失常大鼠心肌Gi Gs含量的影响

目的:本实验制作大鼠快速性心律失常模型,以针刺大鼠"内关"穴为施加因素,激动性G蛋白(Gs)和抑制性G蛋白(Gi)含量和心电图为实验指标,说明"内关"穴调节快速性心律失常的作用机理。方法:电针刺激乌头碱所致的快速性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)及大鼠心肌细胞Gs、Gi的含量变化。结果:针刺治疗组与模型组相比相关检测指标有明显变化。结论:快速性心律失常和心肌中Gi、Gs有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对缓慢性心律失常大鼠心肌Gi Gs含量影响

目的：以蛋白印迹（Western blot）法测定电针治疗异搏定所致缓慢性心律失常大鼠心肌组织抑制性G蛋白（Gi）和激动性G蛋白（Gs）的含量，继而探讨针刺“内关”穴调节心律失常的效应机理。方法：用异搏定诱发大鼠缓慢性心律失常模型，成模后电针双侧“内关”穴。用MS2000多媒体生物信号记录分析系统记录心电图，观察针刺前后心率（律）变化；以蛋白印迹法测定大鼠心肌组织抑制性G蛋白（Gi）和激动性G蛋白（Gs）的含量。结果：电针治疗后，造模＋针刺“内关”穴组大鼠的心率（律）以及大鼠心肌组织中Gi、Gs含量与正常对照组的心率（律）以及Gi、Gs含量对比发生明显改变（P〈0．05）。结论：针刺“内关”穴能改善缓慢性心律失常；其作用机制与Gs蛋白的含量变化有关。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠延髓Gs基因表达的影响

目的：探讨针刺“内关”穴调节缓慢性心律失常的效应机理。方法：电针异搏定所致的心律失常模型大鼠双侧“内关”穴,观察针刺前后心律（率）变化;用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定延髓中激动性G蛋白（Gs）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0．01）。结论：缓慢性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对缓慢性心律失常大鼠GsmRNA表达影响的初步研究

目的:探讨针刺“内关”穴对缓慢性心律失常的调节机制。方法:用异搏定诱发大鼠心律失常模型,成功后电针双侧“内关”穴。用美国B IOPAC System s MP150生物信号采集系统记录心电图,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中GsmRNA的相对含量。结果:针刺治疗组与模型组相比有显著变化。结论:缓慢性心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关,G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对缓慢性心律失常大鼠GsmRNA表达影响的初步研究

目的：探讨针刺“内关”穴对缓慢性心律失常的调节机制。方法：用异搏定诱发大鼠心律失常模型，成功后电针双侧“内关”欠。用荑国BIOPAC Systems MP150生物信号采集系统记录心电图，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定心肌中GsmRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化。结论：缓慢性心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关，G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性糖尿病大鼠心肌组织内趋化因子-1表达影响的研究

目的:通过观察针刺对实验性糖尿病性大鼠心肌组织趋化因子-1(MCP-1)表达影响的研究,进一步探讨针刺在治疗糖尿病性心肌病(DCM)方面的作用和效果。方法:选用48只健康Wistar雄性大鼠按体重随机分为对照组8只,实验性糖尿病(DM)模型制作组40只,通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ),诱导DM大鼠模型。将确定为DM的34只大鼠随机分为3组,即模型组11只、依那普利治疗组11只、针刺治疗组12只。针刺治疗组选肺俞、脾俞、肾俞、三阴交、内关、胃管下俞,每日针刺1次,每次15min,连续针刺12周;依那普利治疗组每日灌服依那普利1.5mg/kg。检测大鼠空腹血糖水平;对大鼠体重进行前后对比;14周末,HE染色光镜下观察心肌组织;免疫组化染色观察心肌组织MCP-1蛋白的表达水平。结果:治疗后,针刺组大鼠FBG较治疗前显著下降(P<0.01),明显改善DM大鼠的一般状态;针刺组和依那普利药物治疗对照组的MCP-1在心肌内表达从染色强度到面积比DCM模型组均明显减轻,半定量分析结果表明,针刺组的MCP-1蛋白表达接近于对照组,针刺组与依那普利阳性对照组心肌组织单核巨噬细胞浸润明显降低,分别与DCM模型组比较,均具有显著性统计学意义(P<0.01),两组之间比较,针刺组优于依那普利阳性对照组。结论:针刺可明显改善实验性DCM大鼠心肌病理组织,对DCM心肌具有一定的保护作用,较明显的抑制DCM大鼠心肌MCP-1蛋白表达的作用。心肌组织MCP-1蛋白参与了DCM发病过程,提示针刺防治DCM的作用可能是通过抑制心肌组织MCP-1途径,减少MCP-1过度表达,抑制DCM炎症发病机制有关。     

腹针治疗快速性心律失常疗效观察

目的观察腹针治疗快速性心律失常临床疗效。方法将207例快速性心律失常患者随机分为治疗组104例和对照组103例。两组均按照常规给予基础药物治疗,治疗组采用腹针治疗,对照组采用非穴位针刺治疗。观察两组治疗前后心悸症状改善情况及患者心电图、动态心电图检查结果变化。结果治疗组室上性心动过速患者治疗后心率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后心电图疗效及心悸症状即时缓解情况与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论腹针是一种治疗快速性心律失常的有效方法。     

SPmRNA在免疫抑制大鼠下丘脑中的表达及针刺的干预作用

目的:观察免疫抑制模型大鼠下丘脑SPmRNA表达情况及不同穴位针刺干预后SPmRNA表达的变化。方法:实验动物选取健康SD雄性大鼠25只。随机分5组,正常对照组(A组),模型对照组(B组),模型加针刺头针组(C组),模型加针刺体针组(D组),模型加针刺头针体针组(E组),每组5只。采用环磷酰胺注射法制备免疫抑制模型,分别选取"头穴(百会及旁开4 mm两针丛刺)"、"体穴(足三里和关元)"、"头穴加体穴"进行针刺,时间为20 min,每隔5 min进行补法捻针。采用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织中SPmRNA表达的情况。结果:实验结果显示,B组大鼠下丘脑SPmRNA含量显著下降,与A组比较有显著性差异(P0.05);经针刺治疗后,C组和D组大鼠下丘脑SPmRNA表达量下降明显,与A组和B组比较有显著性差异(P0.05);E组大鼠下丘脑SPmRNA表达显著升高,与B组比较有显著性差异(P0.05);各组间以E组干预作用最佳。结论:免疫抑制大鼠下丘脑SPmRNA表达量显著下降,头针加体针的针刺配穴方式可显著提高免疫抑制大鼠下丘脑SPmRNA表达量,增强机体的免疫功能,疗效优于体针和头针组。这一机制可能是通过增加免疫抑制大鼠下丘脑SPmRNA表达,经神经体液途径作用于外周组织淋巴组织和细胞,使低下的免疫功能得到恢复来实现的。该实验为针刺治疗免疫功能低下性疾病提供依据。     

针灸对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元线粒体中亲环蛋白D的影响

目的运用定量RT—PCR法观察针灸对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马神经元线粒体中亲环蛋白D（CypD）基因表达的影响,探讨针灸防治AD的具体作用机制。方法运用大鼠海马注射Aβ1—42的模型复制方法,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸组,采用针剌加灸百会和。肾俞穴的治疗方法,通过定量RT—PCR法检测AD模型大鼠海马神经元线粒体中CypDmRNA的表达水平。结果大鼠行为学观察可见针灸组大鼠进食饮水量正常,对外界刺激反应尚可,较模型组有所改善,同时通过对大鼠海马神经元线粒体中CypD基因表达的扩增倍数统计学分析发现,模型组大鼠海马神经元线粒体中CypD的表达明显高于正常组和假手术组（P〈0．01）,而针灸组表达明显低于模型组（P〈0．05）,提示针灸能够有效抑制海马神经元线粒体中CypD的过度表达,从而改善海马神经元线粒体膜内外渗透失衡,减轻线粒体损伤。结论针灸防治AD可能与其抑制大鼠海马神经元线粒体中CypD的过度表达,阻滞mPTP形成并改善线粒体的损伤有关。