妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中TGF-β1 MMP-9表达的研究

目的通过研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达,探讨其与该病发病的关系。方法采用免疫组化二步法分别检测TGF-β1、MMP-9在20例正常孕妇和40例妊娠期高血压疾病患者(其中妊娠期高血压20例,子痫前期20例)胎盘组织中的表达。结果妊娠期高血压疾病组胎盘TGF-β1表达明显高于正常妊娠组(P<0.01),妊娠期高血压疾病组胎盘MMP-9表达明显低于正常妊娠组(P<0.01)。结论胎盘组织中TGF-β1、MMP-9的异常表达引起滋养细胞浸润不足,提示可能共同参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。     

基质金属蛋白酶-9金属蛋白酶组织抑制因子-1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

<正>妊娠期高血压综合征是妊娠期特有的并发症,严重危害母婴健康,近年研究发现滋养细胞浅着床,胎盘血管重铸障碍致胎盘灌注不足可能是妊娠期高血压发病的关键环节[1]。研究发现其与胚胎发育和着床过程中滋养细胞浸润能力受累有关,在滋养细胞侵蚀过程中,基质金属蛋白酶-9     

胎盘生长因子与妊娠期高血压疾病的关系

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的多脏器损伤的疾病，病因和发病机理不清，是母儿死亡的主要原因之一，也是医源性早产的主要原因。胎盘生长因子（PLGF）是血管内皮生长因子（VEGF）家庭成员之一．具有促血管生成，促滋养细胞增殖、迁徙、侵袭等生物功能，通过其受体介导生物学功能。其受全有2种形式即游离型和膜型（sVEGFR-1或sFlt-1和VEGFR-1或Flt-1）。近年来研究表明胎盘生长因子与妊娠期高血压疾病的发病有密切关系，现将有关方面的研究进行综述。     

表皮生长因子在妊娠期高血压疾病的水平变化及检测价值

目的 通过检测妊娠期高血压疾病(HDCP))患者血清表皮生长因子(EGF)水平变化,探讨EGF在HDCP发生、发展过程中的作用及其临床检测价值.方法 采用ELISA法测定97例HDCP患者(HDCP组)和35例正常妊娠妇女(对照组)血清EGF水平,分析EGF水平变化对HDCP的影响.结果 HDCP组患者血清EGF水平显著低于对照组(P＜0.01);重度子痫前期患者血清EGF水平显著低于妊娠期高血压患者组(P＜0.01);妊娠期高血压、轻度子痫前期及重度子痫前期患者组随病情加重血清EGF水平依次降低,且差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 HDCP患者血清EGF水平显著降低,此可能在HDCP发生、发展过程中起重要作用,检测血清EGF水平可作为判定病情的重要指标.     

细胞间粘附分子-1与相关妊娠的研究进展

细胞间粘附分子-1（ICAM-1）是表达于细胞表面的糖蛋白,可识别并与附着其表面的特异性受体发生相互粘附现象,参与免疫调节、免疫应答及炎症反应。早期妊娠时,细胞粘附分子主要参与着床、胎盘血管的发育;并与妊娠相关疾病如妊娠期高血压疾病、     

妊娠期高血压疾病研究进展

妊娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP）是妊娠期特有的疾病.发病率我国为9.4%,国外报道为7%～12%.本病强调孕产妇发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系.多数病例在妊娠20周以后出现一过性高血压、蛋白尿等症状,分娩后即随之消失.该病严重影响母婴健康,是孕产妇和围产儿发病及死亡的主要原因.     

子痫前期患者胎盘组织中PDGF-A的表达及意义

目的通过观察子痫前期患者胎盘组织血小板源性生长因子-A（PDGF-A）的表达,探讨子痫前期发病机制。方法采用HE染色观察胎盘形态学病理变化,免疫组化法测定39例子痫前期患者及20例正常晚孕妇女胎盘组织中PDGF-A的表达强度。结果（1）HE染色显示正常孕足月胎盘绒毛和轻度子痫前期胎盘绒毛中滋养细胞以合体滋养细胞为主,而重度子痫前期胎盘绒毛中细胞滋养细胞明显增生,绒毛大部分不成熟,胎盘蜕膜间质细胞呈大小不等块状、杆状,蜕膜血管内皮细胞纤维化,蜕膜纤维素性坏死也明显增多。（2）重度子痫前期组PDGF-A表达强度较正常妊娠组、轻度子痫前期组明显升高（P〈0.05）,而PDGF-A表达强度在正常妊娠组、轻度子痫前期组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论重度子痫前期患者胎盘形态学病理变化明显,且与病情严重程度呈平行关系。PDGF-A由胎盘产生,并参与了妊娠期高血压疾病的病理生理过程。     

层粘连蛋白在重度子(疒间)前期患者胎盘中的表达

妊娠高血压疾病严重影响母婴健康，病因未明，其发病机制与滋养细胞浸润不足有关^[1]。在滋养细胞浸润、胎盘的形成、发生和发展过程中黏附分子发挥重要作用。笔者通过对层粘连蛋白（LN）在胎盘中表达的研究，探讨妊娠高血压疾病的发生，寻求实验室预测指标。     

妊娠期高血压疾病白血病抑制因子表达与围产儿结局的关系

目的探讨在妊娠期高血压疾病（HDCP）发病中白血病抑制因子（LIF）对围产儿结局的影响。方法分别采用酶联免疫吸附试验检测37例子痫前期和50例妊娠期高血压孕妇外周血LIF水平,荧光定量RT-PCR（FQ-RT-PCR）技术检测胎盘组织LIF-mRNA的表达情况,以80例正常足月妊娠妇女作为对照,并详细记录围产儿的情况。结果 （1）子痫前期组孕妇外周血LIF水平低于妊娠期高血压组和正常妊娠组孕妇,差异有统计学意义（P〈0.05）,而后两组之间差异无显著性。（2）子痫前期组LIF-mRNA的表达较妊娠期高血压组和正常对照组明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,且随着病情的加重,LIF-mRNA表达下降。妊娠期高血压组和正常妊娠组比较,LIF-mRNA的表达稍有降低,但无统计学差异（P〉0.05）。（3）孕妇外周血LIF水平与新生儿评分有关,与新生儿出生体重（r=0.47;P〈0.05）和胎盘重量（r=0.36;P〈0.05）均存在显著性正相关;与胎儿胎龄无明显相关。结论 HDCP孕妇血清LIF水平降低,胎盘组织中LIF-mRNA表达明显下降,LIF可能对围产儿的结局有一定影响。     

妊娠期高血压疾病胎盘组织内皮素、一氧化氮和一氧化氮合酶的测定

妊娠期高血压疾病是妊娠期间发病率很高的疾病之一。对于它的研究学说很多,有神经内分泌学说、胎盘缺血学说、免疫学说等。胎盘是由细胞滋养细胞和合体滋养细胞及间质组成的结构简单,功能复杂器官,它娩出后妊娠期高血压疾病患者的临床症状消失,说明胎盘和妊娠期高血压疾病密切相关。内皮素(ET)是迄今已知最强大的血管收缩物质,广泛分布在血管平滑肌、肾、心、子宫和胎盘等部位。据报道,正常妊娠胎盘滋养细胞膜中ET含量随妊娠周数增加而减少。一氧化氮(NO)是一种非常特殊的小分子,可直接导致血管扩张,具有降低血压的作用,而一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的限速酶,其存在于多种组织与细胞中。     

β-catenin表达与妊娠期高血压疾病发生的关系

妊娠期高血压疾病是围产期母婴患病和死亡的主要原因之一.滋养细胞功能异常在妊娠期高血压疾病发病中起重要作用,本实验通过检测正常妊娠和妊娠期高血压疾病胎盘组织和脐带β-catenin的表达情况,进一步研究β-catenin与妊娠期高血压疾病的关系.     

妊娠期高血压疾病278例早期肾损害诊断中的临床分析

<正>妊娠期高血压疾病(HDCP)是妊娠期的特发性疾病,其发病机制尚不明确,新近研究显示胎盘形成不良和胎盘氧化应激释放细胞因子,引起系统炎症反应和血管内皮细胞受损,在HDCP病的发生中起重要作用,是导致子痫前期的一系列症状和体征的关键因素。肾脏损害又是该病最常见的病理改变,造成肾功能不同程度的改变,可出现蛋白尿,而肾功能不全又是引起流产、早产、甚至死胎的原因之一,所以对妊娠期肾功能的变化要引起足够     

妊娠高血压综合征胎盘滋养层细胞凋亡的研究

妊娠高血压综合征(妊高征)是一种常见的严重危害母亲与胎儿健康的妊娠并发症，其病因与发病机制至今尚未完全阐明。近来研究表明，胎盘滋养层细胞显凋亡，导致绒毛植入宫壁过浅，使胎盘无法从母体获得丰富血供，可能是构成妊高征的病因。分析妊高征胎盘滋养层细胞的凋亡及其特征，探讨其与妊高征的病因及发病机制的关系，将为     

血必净对内毒素性肺损伤治疗作用的实验研究

目前的研究表明，机体在遭受各种严重损伤后可以引起全身炎性反应综合征（SIRS）而导致急性肺损伤（ALI）的发生，其中由感染引起的SIRS是引起ALI的最常见的病因。目前对ALI的发病机制研究很多，对ALI后肺组织的修复过程还知之甚少。肝细胞生长因子（hepatocyte growth factcr，HGF）和角细胞生长因子（keratinocyte growth factor，     

妊娠期高血压患者凝血与纤溶功能的变化

<正>妊娠高血压疾病(HDCP)包括妊娠期高血压、子痫前期(轻度、重度)、子痫、慢性高血压并发子痫前期和妊娠合并慢性高血压[1]。本病的基本病理变化是全身小血管痉挛,造成血管痉挛的真正病因尚未完全阐明。HDCP时则出现异常高凝状态,有关研究表明凝血及纤溶系统平衡失调在HDCP发病     

妊娠期高血压疾病病因研究进展

妊娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP）是妊娠期特有的疾病。我国发病率为9．4％,国外报道为7％-12％。本病强调生育年龄女性发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠20周以后出现一过性高血压、蛋白尿等症状,分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康,     

质膜修复蛋白在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其意义

目的：探讨质膜修复蛋白（Dysferlin）在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其临床意义。方法利用免疫组织化学SP法检测正常妊娠者30例（对照组）和妊娠期高血压疾病者30例（实验组）胎盘组织中Dysferlin的表达,探讨dysferlin与妊娠期高血压疾病的关系。结果 Dysferlin在实验组胎盘组织中明显低表达,与对照组比较有显著差异（t=3.41,P〈0.05）;阳性表达率随病情加重而显著降低。结论 Dysferlin在妊娠期高血压疾病中低表达,可能造成合体滋养细胞的细胞膜稳定性下降,在妊娠期高血压疾病发病中起一定作用。     

妊娠期高血压疾病对母婴结局的影响

本研究回顾性分析我院住院患者妊娠期高血压疾病（HDCP）并发症的发生情况及对妊娠结局的影响,探讨HDCP并发症发生的高危因素,为临床更好地认识和减少HDCP并发症发生率,降低孕产妇和围产儿死亡率提供理论指导。     

妊娠期高血压疾病患者血清转化生长因子β1和肿瘤坏死因子-α的表达及临床意义

目的 探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清转化生长因子1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附反应(ELISA)方法检测50例HDCP患者和30例正常晚孕期妊娠妇女(对照组)分娩前血清中TGF-β1和TNF-α水平.50例HDCP患者根据病情严重程度分为三个亚组:妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组.结果 HDCP组患者血清TGF-β1和TNF-α水平显著高于对照组(t=13.283、13.607,均P＜0.05).随HDCP患者病情加重,血清TGF-β1和TNF-α水平呈逐渐上升趋势,HDCP各亚组之间血清TGF-β1和TNF-α水平差异均有统计学意义(均P＜0.05).相关性分析表明,血清TGF-β1、TNF-α水平与HDCP病情呈正相关性(r=0.575、0.512,均P＜0.05),血清TGF-β1和TNF-α水平之间呈正相关(r=0.515,P＜0.05).结论 HDCP患者血清中存在TGF-β1、TNF-α高表达,血清TGF-β1、TNF-α水平可以反映HDCP患者病情的变化与发展,TGF-β1、TNF-α表达异常可能与HDCP滋养细胞功能低下有关.     

子痫前期、子痫患者胎盘组织中VEGF的表达及其与MVD的相关性研究

目的探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织血管病变的机理,以期为进一步认识妊娠期高血压疾病的病因以及对其防治开辟新途径。方法采用SABC法检测30例正常足月妊娠孕妇及90例妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中VEGF蛋白的表达并计数MVD。结果子痫前期、子痫患者胎盘组织中VEGF蛋白表达低于对照组,且与MVD值呈正性相关。结论VEGF参与了胎盘组织血管病变机理过程,其表达异常可能与妊娠期高血压疾病的病因及病理过程有关。