补肾活血方对不明原因复发性流产患者分泌晚期血清中IL-11、IL-11R的影响研究

目的探究补肾活血方对肾虚血瘀型不明原因复发性流产(URSA)患者分泌晚期血清中IL-11及其受体的影响。方法第一部分实验测定肾虚血瘀型URSA患者15例(6~10周)及无自然流产病史正常早孕的15例(6~10周)流产蜕膜组织中IL-11、IL-11R及蜕膜化标志物PRL、IGFBP-1mRNA的含量。第二部分实验将未孕的肾虚血瘀型URSA患者80例,随机分为服用中药补肾活血方实验组(40例)、服用西药阿司匹林对照组(40例),收集有过至少一次妊娠史的正常妇女40例作为正常组,检测未孕的肾虚血瘀型URSA患者治疗前后与正常妊娠妇女分泌晚期血清中IL-11、IL-11R及蜕膜化标志物PRL、IGFBP-1的表达水平。结果IL-11、IL-11R、PRL及IGFBP-1mRNA表达在URSA组中较正常组中低;IL-11、IL-11R、PRL、IGFBP-1水平在URSA患者血清中较正常妊娠女性血清中表达低;URSA患者口服补肾活血方治疗4周后,血清中IL-11、IL-11R、PRL、IGFBP-1表达升高,结果好于阿司匹林,且与正常人血清无显著差异。结论肾虚血瘀型URSA患者蜕膜组织中IL-11、IL-11R及蜕膜化标志物PRL、IGFBP-1表达减少,与URSA妊娠早期蜕膜化不足流产相关。补肾活血方可能通过适当升高肾虚血瘀型URSA患者分泌晚期血清中IL-11、IL-11R及蜕膜化标志物PRL、IGFBP-1的表达,促进滋养细胞蜕膜化和胚胎发育,并且比西药阿司匹林效果更显著。     

补肾活血法调节孕激素对不明原因复发性流产分泌晚期蜕膜化的影响

目的:探讨补肾活血法对肾虚血瘀型不明原因复发性流产(Unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)患者分泌晚期血清孕激素(Progesterone,P)与蜕膜化因子泌催乳素(Prolactin,PRL)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(Insulin-Like Growth Factor Binding Protein 1,IGFBP-1)的作用及其可能机制。方法:收集30例已孕观察者[其中15例正常人工流产妇女(正常组)与15例URSA妊娠失败患者(URSA组)]和55例肾虚血瘀型URSA未孕观察者[随机分组为补肾活血法治疗组(35例)和阿司匹林对照组(20例),分别治疗4周]。运用RT-PCR法检测正常组和URSA组蜕膜组织中孕激素受体(Progesterone receptor,PR)、PRL、IGFBP-1 mRNA含量。采用ELISA法测定治疗组和对照组分泌晚期(月经周期第26天)血清中P、PRL、IGFBP-1的水平。结果:(1)URSA组PR、PRL、IGFBP-1 mRNA含量较正常组明显降低;(2)治疗组分泌晚期血清中P、PRL、IGFBP-1水平升高,且与对照组相比水平更接近于正常妇女水平。结论:(1)URSA分泌晚期血清P、蜕膜PR和PRL、IGFBP-1表达异常降低与URSA妊娠早期蜕膜化不足流产有关;(2)补肾活血法可以提高肾虚血瘀型URSA血清P、PRL、IGFBP-1水平为正常妊娠持续提供基础。     

补肾活血方对复发性流产孕鼠Th17/Treg平衡及妊娠结局的影响

目的 观察补肾活血方对复发性流产(RSA)孕鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡及相关细胞因子水平和妊娠结局的影响。方法 将雌性CBA/J小鼠与雄性DBA/2小鼠按照2∶1比例交配建立RSA模型,成功后将RSA小鼠随机分为模型组、地屈孕酮组和补肾活血方低、中、高剂量组,每组10只;另将雌性CBA/J小鼠与雄性BALB/C小鼠按照2∶1交配,取正常妊娠的10只雌性小鼠作为正常妊娠组。妊娠第1天,正常妊娠组和模型组孕鼠给予生理盐水灌胃,地屈孕酮组孕鼠给予6.18 mg/kg地屈孕酮灌胃,补肾活血方低、中、高剂量组孕鼠分别给予7.83 g/kg、15.67 g/kg、31.34 g/kg补肾活血方灌胃,均每天1次,连续14 d。疗程结束,取各组孕鼠外周血,检测血清中白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,计算IL-17/TGF-β比值;处死孕鼠,计算胚胎吸收率;流式细胞术检测脾脏淋巴细胞中Th17细胞比例、Treg细胞比例,计算Th17/Treg比值。结果 与模型组比较,地屈孕酮组及补肾活血方各组孕鼠血清IL-17水平及IL-17/TGF-...     

补肾活血方对不明原因复发性流产外周血中IL-2、IL-6的影响

目的:探讨补肾活血方对不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)患者外周血中IL-2、IL-6的影响。方法:本实验研究共分为两部分,第一部分选取2016年1月—2017年3月符合纳入标准的URSA妊娠失败患者及正常早孕人工流产者各15例,收集其蜕膜组织,用实时定量荧光PCR(RT-PCR)方法检测两组患者蜕膜组织中的IL-2Rα、IL-2Rβ、IL-6RαmRNA的表达量。第二部分收集符合纳入标准的URSA患者60例(孕6～8周)作为研究对象,分为补肾活血方联合地屈孕酮实验组30例和单用地屈孕酮对照组30例治疗4周。于入组及入组4周后收集两组患者静脉血,用ELISA法测定两组血清中IL-2、IL-6含量。结果:(1)IL-2Rα、IL-2Rβ在URSA患者蜕膜组织中的表达明显高于正常人流组(P0.05),IL-6Rα在URSA患者蜕膜组织中的表达明显低于正常人流组(P0.05)。(2)IL-2在患者外周血中的含量治疗后显著降低,IL-6则升高,且实验组比对照组结果更加明显(P0.05)。结论:URSA患者蜕膜组织中IL-2Rα、IL-2Rβ高表达,IL-6Rα的低表达,表明IL-2、IL-6细胞因子在URSA患者和正常早孕患者蜕膜组织中表达不同,提示IL-2、 IL-6可能参与了URSA的发病过程。补肾活血方可能通过降低患者外周血中IL-2的表达,升高IL-6的表达来改善URSA患者的妊娠结局。补肾活血方能够明显改善URSA患者外周血中P、E2、HCG的含量。     

补肾活血方对不明原因复发性流产患者外周血中IL-1β、IL23表达的影响

目的探索IL-1β、IL-23与不明原因复发性流产(Unexplain recurrent spontaneous abortion,URSA)发生的关系;并通过观察补肾活血方对肾虚血瘀型的URSA患者用药前后外周血中IL-1β、IL-23水平的影响,来评价该方剂的临床疗效。方法试验(一)收集正常人工流产者蜕膜组织和URSA患者妊娠失败流产蜕膜组织各15例,采用实时定量荧光PCR法测定两组流产蜕膜组织中IL-1β受体、IL-23受体mRNA表达量。试验(二)收集肾虚血瘀型URSA患者61例(孕6～8周)作为研究对象,随机分为试验组31例(补肾活血方联合地屈孕酮)和对照组30例(单用地屈孕酮)。分别采集两组患者用药前及用药4周后的外周血,通过ELISA法测定患者用药前后外周血中IL-1β、IL-23的含量。结果 IL-1β受体和IL-23受体在URSA患者蜕膜组织的表达均明显高于正常人流组;61例URSA患者(1例脱落)经治疗后外周血中IL-1β和IL-23水平均较治疗前降低,且试验组降低幅度明显优于对照组。结论 IL-1β和IL-23水平的升高可能是导致流产发生的因素;补肾活血方能够适当降低外周血中IL-1β和IL-23的表达,并可能由此来改善URSA患者的临床妊娠结局。     

补肾活血方对复发性流产小鼠蜕膜组织VEGF/PI3K/Akt通路表达的影响

目的观察补肾活血方对复发性流产小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2及对PI3k/Akt信号转导通路的影响,探讨其治疗复发性流产的可能作用机制。方法建立BALB/c×CBA/J正常妊娠小鼠模型及DBA/2×CBA/J复发性流产小鼠模型,实验随机分为正常组、模型组、黄体酮组(3.33 mg/kg)、补肾活血方低剂量组(10.47 g/kg)、补肾活血方中剂量组(20.93 g/kg)、补肾活血方高剂量组(41.87 g/kg),各组给予相应药物灌胃2周。观察各组不同浓度药物干预后CBA/J小鼠的胚胎丢失率;采用免疫组化检测小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2蛋白的表达;采用Western blot检测小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2、PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果 (1)与模型组比较,黄体酮组和补肾活血方低、中、高剂量组小鼠胚胎丢失率均明显下降(P0.05)。(2)免疫组化结果表明,与模型组比较,黄体酮组和补肾活血方中、高剂量组VEGFA蛋白阳性表达增强,黄体酮组和补肾活血方低、中、高剂量组VEGFR2蛋白阳性表达增强(P0.05);与补肾活血方低剂量组比较,补肾活血方中、高剂量组VEGFA蛋白阳性表达增强(P0.05)。(3)Western blot结果表明,与模型组比较,黄体酮组和补肾活血方低、中、高剂量组VEGFA、VEGFR2、PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显升高(P0.05);与补肾活血方低、中剂量组比较,补肾活血方高剂量组VEGFA、VEGFR2、PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显升高(P0.05)。结论补肾活血方能上调复发性流产模型小鼠蜕膜组织VEGFA及其受体VEGFR2的表达,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路相关。     

不明原因复发性流产患者蜕膜及外周血中IL-15、IL-22的表达及补肾活血方对其影响的观察

目的观察不明原因复发性流产(URSA)患者蜕膜及外周血中IL-15、IL-22的表达情况及补肾活血方对其的影响。方法试验一:纳入样本30例,分为实验组(患URSA且妊娠失败)与正常对照组(正常妊娠行人工流产),每组15例;应用RT-PCR法测定两组受试者蜕膜组织中IL-15R和IL-22R的mRNA含量。试验二:将60例患URSA且再次妊娠的患者,随机分为治疗组和对照组,每组30例;治疗组予补肾活血方+地屈孕酮,对照组予地屈孕酮。两组疗程均为4周,观察近期疗效及妊娠结局,比较外周血中IL-15与IL-22水平的变化情况。结果 (1)RT-PCR显示,实验组蜕膜组织中IL-15R、IL-22R的表达较正常对照组明显升高(P0.05)。(2)治疗前,两组外周血IL-15、IL-22水平差异无统计学意义(P0.05)。治疗前后组内比较,两组IL-15、IL-22水平均明显降低(P0.05)。组间治疗后比较,治疗组IL-15、IL-22水平明显低于对照组(P0.05)。(3)治疗组、对照组总有效率分别为93.33%、73.33%;组间近期疗效比较,治疗组明显优于对照组(P0.05)。(4)治疗组、对照组流产率分别为6.67%、26.67%;组间流产率比较,治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论 URSA的发生可能与蜕膜中IL-15R和IL-22R的高表达有关。同时,补肾活血方可明显下调URSA患者外周血中IL-15、IL-22的水平,其机制可能是通过调节妊娠期母体免疫耐受,从而有利于妊娠的维持,并减少流产的发生。     

补肾活血汤对去势后大鼠腰椎间盘p38MAPK蛋白含量影响的研究

目的:观察补肾活血汤对去势后大鼠腰椎间盘髓核组织结构及病理形态变化以及对椎间盘p38MAPK蛋白表达的影响。方法:选取清洁级12月龄健康雌性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、假模型组、模型组、中药组以及阳性药物组,每组12只大鼠。采用绝经后骨质疏松症动物造模方法,空白对照组、假模型组与模型组生理盐水灌胃,中药组予补肾活血汤灌胃。持续给药12周。分别于8周、12周后每组随机抽取6只大鼠处死取材,运用Western Blotting方法检测椎间盘中蛋白表达差异。结果:模型组椎间盘中p38MAPK蛋白含量高于空白对照组、假模型组(P0.05);中药组p38MAPK蛋白含量低于模型组(P0.05)。结论:补肾活血汤可抑制去势后大鼠腰椎间盘组织形态学的退变及p38MAPK蛋白表达,对椎间盘退变具有一定的延缓作用。     

补肾活血方对BPH模型大鼠膀胱逼尿肌缝隙连接蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血方补肾活血方对前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA及蛋白表达的影响。材料与方法:清洁级雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、模型加补肾活血方组、模型加坦索罗辛组四组。除正常组外,其它实验大鼠以去势加睾酮注射法复制大鼠BPH模型。于去势第一天起,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。模型+补肾活血方按1mL/100g/日体重予补肾活血方(由淫羊藿、枸杞子、穿山甲、丹参、菟丝子等组成,含生药量2.34g/ml)灌胃,模型加坦索罗辛组按1.8μg/100g/日体重予坦索罗辛灌胃。其余各组予等体积生理盐水灌胃。均每日1次,连续38天后检测各组大鼠膀胱逼尿肌组织Cx43 mRNA及蛋白表达。结果:与空白组相比,模型组Cx43 mRNA表达明显上升(2.08 vs 30.69,P0.01),坦索罗辛及补肾活血方组Cx43 mRNA表达与空白组相比也有升高,但无统计学差异(16.05,12.74,2.08,P0.05)。与模型组相比,补肾活血方(12.74 vs 30.69,P0.01)Cx43 mRNA表达明显下降。与空白组相比,模型组及补肾活血方、坦索罗辛等各组Cx43蛋白表达明显上升(分别为1.44,3.89,1.86,2.73),而补肾活血方、坦索罗辛各组与模型组相比,Cx43蛋白表达均明显下降(P0.01)。结论:补肾活血方组可以明显降低BPH模型大鼠膀胱组织Cx43 mRNA及蛋白表达,这可能是补肾活血方有效改善BPH继发膀胱改变的机制之一。     

健脾补肾益肺方改善慢性阻塞性肺疾病大鼠气流受限的机制研究

目的观察健脾补肾益肺方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠COX-2和p38MAPK蛋白的影响,研究其改善气流受限的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、COX-2抑制剂组、健脾补肾益肺方组,每组10只。模型组、COX-2抑制剂组、健脾补肾益肺方组采用气管滴注脂多糖加熏香烟方法建立COPD大鼠模型。COX-2抑制剂组给予塞来昔布[10 mg/(kg·d)]灌胃,健脾补肾益肺方组给予健脾补肾益肺方[合生药量25.2 g/(kg·d)]灌胃,正常组和模型组予同等体积的生理盐水灌胃。采用动物肺功能分析系统测定各组大鼠FEV0.3、FVC、PEF、MMEF并留取标本。采用免疫组织化学法测定各组大鼠肺组织COX-2、p38MAPK蛋白的表达量。结果模型组、COX-2抑制剂组及健脾补肾益肺方组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF、MMEF较正常组显著降低(P0.01);COX-2抑制剂组、健脾补肾益肺方组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF、MMEF较模型组显著增高(P0.01);健脾补肾益肺方组大鼠MMEF较COX-2抑制剂显著增高(P0.05)。模型组、COX-2抑制剂组、健脾补肾益肺方组大鼠肺组织COX-2、p38MAPK的表达较正常组显著增加(P0.01或P0.05);COX-2抑制剂组、健脾补肾益肺方组大鼠肺组织COX-2的表达较模型组显著降低(P0.01);健脾补肾益肺方组大鼠p38MAPK的表达较模型组、COX-2抑制剂组显著降低(P0.05)。结论健脾补肾益肺方通过抑制COPD大鼠的COX-2表达,改善气流受限;可能与下调p38MAPK的表达有关。     

补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及JNK/p38 MAPK 信号通路的影响

目的：探讨补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的肾功能及c-Jun氨基末端激酶（JNK）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的影响。方法：建立系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,56只成功造模大鼠按随机数字表法分成4组：模型组、缬沙坦组（10.3 mg/kg）、补肾活血汤低剂量组（5 g/kg）、补肾活血汤高剂量组（10 g/kg）,每组14只;另取14只大鼠不做任何处理设为对照组;各药物组大鼠灌胃相应药物,模型组和对照组大鼠灌胃蒸馏水。给药4周后,检测大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肾组织JNK、p38 MAPK信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达水平,苏木素伊红染色观察肾组织病理结构。结果：对照组肾小球结构正常;模型组可见明显弥漫性系膜细胞增生,伴大量中性粒细胞浸润,可见明显轻度纤维化;缬沙坦组及补肾活血汤高剂量组系膜细胞增生减少,内皮细胞轻度增生,中性粒细胞浸润减少;补肾活血汤低剂量组仍然可见肾小球肿胀增生。与对照组比较,模型组24 h尿蛋白、血清SCr、BUN、肾组织JNK、p38 MAPK mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05...     

补肾活血方对前列腺增生模型大鼠膀胱胶原沉积的影响

目的:观察补肾活血方补肾活血方对前列腺增生大鼠膀胱组织胶原沉积的影响。方法:清洁级雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、模型加补肾活血方组、模型加坦索罗辛组4组。除正常组外,其它实验大鼠以去势加睾酮注射法复制大鼠BPH模型。于去势第一天起,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。模型+补肾活血方按1 mL/100(g.d)体重予补肾活血方(由淫羊藿、枸杞子、穿山甲、丹参、菟丝子等组成,含生药量2.34g/mL)灌胃,模型加坦索罗辛组按1.8μg/100(g.d)体重予坦索罗辛灌胃。其余各组予等体积生理盐水灌胃。均每日1次,连续38 d后检测各组大鼠前列腺、膀胱湿重及脏器指数,免疫组织化学法观察膀胱组织内胶原沉积。结果:模型组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率、总IOD等均明显高于空白组(P<0.01)。补肾活血方、坦索罗辛组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率及总IOD均明显较模型组低(P<0.01)。膀胱胶原Ⅰ沉积情况与胶原Ⅲ类似。模型组膀胱胶原Ⅰ/胶原Ⅲ总IOD可降至0.28,与空白组相比有非常显著的差异(P<0.01),补肾活血方组则明显高于模型组(P<0.01),与空白组相比无统计学差异;结论:补肾活血方组可以明显降低BPH模型大鼠膀胱组织胶原Ⅲ沉积,提高胶原I/胶原III比率,这可能是补肾活血方有效改善BPH继发膀胱改变的机制之一。     

基于STAT3通路探讨补肾活血方抑制骨细胞凋亡

目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg^-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL^-1补肾活血方药液5 mL·kg^-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL^-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg^-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、...     

补肾活血方对慢性特发性血小板减少性紫癜小鼠血小板功能的影响

目的:观察补肾活血方对血小板活化和聚集相关糖蛋白表达的影响,探讨该方是否能够通过改善血小板功能进而治疗慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、CITP模型组、醋酸泼尼松组和补肾活血方组。通过被动免疫造模法成功建立CITP小鼠模型,然后分别用0.9%生理盐水、醋酸泼尼松和补肾活血方干预14 d,采用全自动动物血液分析仪检测小鼠外周血血小板数量和凝血时间;采用流式细胞仪检测各组小鼠血小板活化和聚集相关糖蛋白(CD41、CD61、CD62p、PAC-1)的表达。结果:与正常对照组比较,CITP模型组血小板显著下降、凝血时间显著延长。醋酸泼尼松、补肾活血方干预14 d后,与CITP模型组比较,其血小板显著增加,凝血时间显著下降;其糖蛋白CD41、CD61、CD62p和PAC-1的荧光强度和阳性率显著下降。结论:补肾活血方能在一定程度上有效增加血小板数量和降低凝血时间,并且能够通过改变血小板糖蛋白的表达进而改善血小板的功能,减轻患者的出血。     

清热活血方对CIA大鼠自噬相关蛋白p62表达的影响

目的 研究清热活血方对胶原诱导关节炎(collagen type Ⅱ-induced arthritis, CIA)大鼠滑膜组织、外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)自噬相关蛋白p62的影响,进一步探讨清热活血方防治类风湿关节炎的相关机制。方法 40只SD大鼠随机分成正常组、模型组、清热活血方组、依那西普组,用免疫源性牛Ⅱ型胶原造模,造模成功后各组大鼠分别给予相应药物灌胃,连续治疗28 d后观察大鼠关节肿胀程度,检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)水平、滑膜及PBMC中p62蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠出现关节红肿,血清TNF-α、IL-1β水平上升(P<0.01),关节滑膜组织及PBMC中p62 mRNA水平上升(P<0.01),p62蛋白相对含量降低(P<0.01)。与模型组比较,清热活血方组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.01),滑膜组织及PB...     

补肾活血法对膀胱出口部分梗阻大鼠膀胱逼尿肌组织氧化应激水平的影响

目的:观察膀胱出口梗阻(partial bladder outlet obstruction,PBOO)大鼠膀胱功能及逼尿肌组织氧化应激水平的变化,以及补肾活血方对这些变化的影响。方法:将3月龄雄性Wistar大鼠68只,随机选出12只大鼠作为正常组。剩余大鼠按后述手术方法复制膀胱出口梗阻(BOO)模型,并随机分为4组,每组14只,分别为模型组、补肾活血组、氯化铯组、补肾活血加氯化铯组。于造模成功并分组后第1天起,分别给予相应药物:生理盐水灌胃、补肾活血方灌胃、生理盐水灌胃+皮下注射氯化铯、补肾活血方灌胃+皮下注射氯化铯,正常组同期等体积生理盐水灌胃。给药30 d后,对各组大鼠进行膀胱测压;然后处死各组大鼠,快速取出膀胱并称取湿重;取逼尿肌组织用于检测MDA、SOD、T-AOC等氧化应激各项指标。结果:(1)与正常组相比,模型组(P<0.01)、氯化铯组(P<0.01)膀胱壁组织中MAD水平明显升高,中药组(P<0.01)及中药加氯化铯组(P<0.01)膀胱壁组织中MAD水平则明显低于模型组。(2)模型组(P<0.01)、氯化铯组(P<0.05)及中药加氯化铯组(P<0.01)膀胱壁组织中SOD水平亦明显高于正常组。中药组(P<0.01)膀胱壁组织中SOD水平则明显低于模型组。(3)模型组T-AOC水平明显低于正常组(P<0.05),其它各组与正常组相比,其膀胱壁组织T-AOC水平虽然均有所下降,但均无统计学意义。结论:PBOO可以引起膀胱组织总抗氧化能力下降,并最终导致氧化应激水平上升。补肾活血方可以明显降低大鼠膀胱组织MAD水平,而其对T-AOC的影响似乎并不显著。氯化铯可以部分阻断补肾活血方降低膀胱组织氧化应激水平的作用。     

补肾活血方对复发性流产小鼠母胎界面血管微环境的影响

目的 观察补肾活血方对复发性流产（RSA）小鼠母胎界面血管微环境的影响,探讨其潜在机制。方法 将CBA/J雌鼠与DBA/2J雄鼠2∶1合笼饲养建立RSA模型,同时将CBA/J雌鼠与BALB/c雄鼠合笼饲养建立正常妊娠作为正常组,将成模小鼠随机分为模型组、中药组和西药组,每组10只。妊娠第1日起,中药组予补肾活血方灌胃,西药组予地屈孕酮溶液灌胃,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水,连续13 d。计算各组小鼠胚胎丢失率,HE染色观察蜕膜及迷路组织病理变化,RT-PCR检测蜕膜组织透明质酸合成酶（HAS）mRNA表达,Western blot检测蜕膜组织血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）表达,硝酸还原酶法检测蜕膜组织一氧化氮（NO）含量,ELISA检测血清血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果 与正常组比较,模型组小鼠胚胎丢失率升高（P<0.001）,蜕膜细胞碎裂,血管数量减少,迷路滋养层细胞增生肥大,胞浆广泛空泡化,部分细胞变性、坏死;蜕膜组织HAS-1、HAS-2、HAS-3 mRNA表达和VEGF、VE...     

雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸组织氧化应激水平的影响

目的:观察雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸氧化应激水平的影响。方法:将30只雄性昆明小鼠用计算机取随机数法随机分为正常组、模型组和补肾组3组。其中模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肾组每天给予0.16ml/10g体质量的补肾填精方浓缩液灌胃。正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,造模并给药21d。从造模结束次日起,所有小鼠与正常发情雌鼠配对饲养5d后,取出雌鼠待其分娩。仔鼠饲养至6周龄时每组随机取出10只雄性仔鼠,取出左侧睾丸,检测其组织匀浆上清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、总抗氧化能力(total antioxygen capacity),T-AOC。结果:模型组仔鼠睾丸组织MDA水平(24.26±6.05)μmol/gprot明显高于正常组(16.54±1.47)μmol/gprot及补肾组(15.04±1.50)μmol/gprot,(P<0.01)。模型组仔鼠睾丸组织T-AOC水平(2.71±0.55)U/mgprot与正常组仔鼠(4.33±1.54)U/mgprot比较明显降低(P<0.0...     

补肾活血方对老年大鼠心脏自由基代谢及p16蛋白表达的影响

目的观察补肾活血方对老年大鼠心脏自由基代谢和p16蛋白表达的影响,探讨其对衰老大鼠心脏的保护作用机制。方法 100只大鼠随机分为青年对照组、老年对照组和补肾活血方高、中、低剂量组,每组20只。各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续16周。末次给药后1 h,将大鼠麻醉后取血清和心脏。测定血清和心肌组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化检测心肌组织β-半乳糖苷酶和p16蛋白表达。结果与老年对照组比较,补肾活血方高剂量组大鼠血清NO含量和CAT、SOD活性显著升高(P0.05),补肾活血方各剂量组MDA含量显著降低(P0.01);补肾活血方高剂量组大鼠心肌组织NO含量和SOD活性显著升高,MDA含量显著降低(P0.05),补肾活血方各剂量组CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);补肾活血方各剂量组心肌组织β-半乳糖苷酶和p16蛋白表达降低。结论补肾活血方通过抗氧化损伤和抑制抑癌基因p16表达,发挥抑制老年大鼠心肌老化的作用。     

健脾补肾法与活血补肾法对环磷酰胺致小鼠精子活力下降的影响

目的:观察健脾补肾法与活血补肾法对环磷酰胺致小鼠精子活力下降的影响。方法:40只小鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、健脾补肾组、活血补肾组,每组10只。除正常对照组外,其余各组以环磷酰胺腹腔注射造模,50mg/kg,1次/d,连续5d,造模结束后,将模型组脱颈处死,以了解造模质量。从第6d起,分别予以健脾补肾组、活血补肾组相应的中药水煎液,10ml/kg,1次/d,连续灌胃14d,各组均予以正常饮食。给药结束后,取附睾精液涂片,光镜下观察。结果:模型组小鼠精子的数量、活动度较正常对照组显著降低(P0.01)。与模型组相比,健脾补肾组和活血补肾组小鼠精子数量和活动度均显著升高(P0.01)。结论:健脾补肾法与活血补肾法对环磷酰胺致小鼠精子活力下降模型能显著提高其精子数量和活动度。