钙黏蛋白11在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎(RA)是一种慢性炎症,滑膜炎症和关节软骨破坏是其病理改变的主要特征之一。钙黏蛋白11是滑膜成纤维样细胞特异性表达的膜蛋白。它参与滑膜炎性反应,影响成纤维样滑膜细胞对关节软骨的侵蚀破坏作用。对钙黏蛋白11在RA发病机制中的病因性作用及其潜在的药物靶标作用予以综述。     

大鼠牙移动性根吸收组织内钙黏蛋白-11的表达

目的:检测大鼠牙移动根吸收组织中钙黏蛋白(Cadherin-11)的表达,探讨根吸收过程的分子机制。方法:选用Wistar大鼠建立牙移动根吸收模型;通过TRAP法验证根吸收模型是否成功。通过免疫组化染色,研究Cadherin-11在根吸收组织中的表达。结果:TRAP染色表明,在100g持续力的作用下,大鼠牙根可见明显的吸收;免疫组化分析显示Cadherin-11在根吸收组织中有表达;在一个加力周期中,Cadherin-11的表达随时间渐强。结论:Cadherin-11参与牙根的吸收过程,在根吸收过程中起调节作用。     

碱性调宁蛋白在系统性硬化症中的表达及作用

目的研究碱性调宁蛋白（CNN1）在系统性硬化症（SSc）中的表达及其对成纤维细胞的作用。方法收集SSc患者皮肤活 检组织19例,正常人的皮肤活检组织21例。通过Real-time PCR方法检测皮肤组织中CNN1和α-SMA的基因表达;通过免疫组 化方法检测皮肤组织中CNN1的蛋白表达;利用RNA干扰方法降低成纤维细胞中CNN1的基因表达,通过Real-time PCR检测 细胞中CNN1及纤维化相关基因α-SMA、CTGF、COL1A1、COL1A2、COL3A1的mRNA相对表达量;应用细胞实时增殖检测系统 （xCELLigence系统）检测细胞增殖。结果与正常对照相比,SSc患者皮肤组织中CNN1的表达水平显著升高（P<0.05）;皮肤组 织中,CNN1 的表达和α-SMA存在正相关,具有统计学意义（r=0.7219,P<0.0001）;与正常对照组相比,SSc 患者皮肤组织中 CNN1的蛋白表达升高;原代皮肤成纤维细胞中,CNN1的表达和α-SMA、COL1A1均存在正相关,具有统计学意义（r=0.6547,P< 0.05;r=0.6438,P<0.05）;同时,原代皮肤成纤维细胞中干扰CNN1 后,可显著抑制细胞增殖,降低纤维化相关基因（CTGF、 COL1A2 等）表达,降低胶原蛋白的表达。结论CNN1 在SSc 患者中表达升高,且干扰CNN1 可降低成纤维细胞活性,提示 CNN1与SSc纤维化密切相关。     

系统性硬化症中医药治疗研究进展

硬皮病又称系统性硬化症（SystemicSclerosis,SSc）是一种原因不明的局限性或弥漫性皮肤增厚为显著特征并以内脏器官结缔组织纤维化、硬化、萎缩为特点的自身免疫性疾病。可将其分为弥漫型、局限型、肢端型、CREST综合征、重叠综合征、混合性结缔组织病及无皮肤硬化的系统性硬化症。     

小分子RNA-9对上皮细胞钙黏蛋白表达调控的研究进展

上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)参与多种正常细胞或肿瘤细胞的功能活动,而其自身的表达水平又受小分子RNA(miRNA)等多种因素的调节,使得miRNA-E-cadherin通路在多种疾病中的重要作用受到了广泛关注.本文就目前发现的miRNA-9在不同肿瘤疾病或非肿瘤疾病发生和发展过程中对E-cadherin表达的调控情况作一综述.     

健康管理在系统性硬化症患者中的作用

<正>系统性硬化症是一种慢性自身免疫性疾病,由于本病病程长易反复,一旦心、肺、肾等重要脏器受累使患者病情加重,有20%～40%的患者死于肾功能衰竭。因此加强对系统性硬化症患者的健康管理,对提高疾病的治愈率,预防并发症,减少复发率,恢复和提高患者的生活质量显得尤为重要。通过对2007年3月～2009年12月我科收治的47例系统性硬     

外泌体在系统性硬化症中的研究进展

外泌体是可由大多数细胞分泌的小囊泡。外泌体及其包含的microRNA、mRNA、蛋白质在细胞间通讯中起重要作用。研究表明外泌体具有免疫调节作用,参与自身免疫性疾病的发病及免疫治疗,并可作为诊断疾病的有效生物标志物。此外,外泌体可被用作药物传递的生物载体。系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种复杂的自身免疫性疾病,发病机制包括血管损伤、免疫异常、内脏器官及皮肤纤维化。近年来,在研究SSc的发病机制方面取得了不错的进展,推动了临床治疗方面的研究。本文综述了外泌体的组成、功能,外泌体在SSc发病以及诊治方面的潜在作用。     

视网膜钙黏蛋白在中枢神经系统发育中的作用研究现状

钙黏蛋白通过介导神经系统中细胞间黏附,影响神经细胞的分选、迁移和定位以及轴突的生长和路径选择,在中枢神经系统发育中扮演重要角色。视网膜钙黏蛋白因最早在视网膜中被发现而命名,其隶属于经典钙黏蛋白家族中的I型钙黏蛋白,与其他家族成员相比,视网膜钙黏蛋白在中枢神经系统发育过程中的功能,如神经元定位调控、轴突路径选择及突触连接等在国内外尚缺乏较深入的研究。因此,本研究就视网膜钙黏蛋白的结构及其在中枢神经系统中的作用作一综述,以期为研究与之相关的人类神经性疾病提供理论依据。     

循证护理在系统性硬化症患者护理中的应用

系统性硬化症是一种缓慢进展的全身性结缔组织疾病,临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征,可影响心、肺、肾和消化道等内脏器官的弥漫性结缔组织病.各年龄均可发病,但以30-50岁为发病高峰,女性发病率约为男性的3-5倍 [1].目前对系统性硬化病的发病机理尚未清楚,多数认为是由于免疫系统功能紊乱,激活分泌多种自身抗体、细胞因子等引起血管内皮细胞损伤和活化,进而刺激成纤维细胞合成胶原的功能异常,导致血管壁和组织纤维和硬化[1]由于病因不明治疗无满意方法,一旦患病,并发症多、预后差,为了提高患者生存率,减少并发症,对我科2004年1月-2008年12月来收治的25例系统性硬化症患者进行循证护理,并作为日常护理的核心,获得满意效果,报告如下:     

血管内皮钙黏蛋白研究进展

血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)是血管内皮细胞黏附连接的主要分子,是维持血管内皮细胞极性和完整性必不可少的内皮细胞特异性钙黏蛋白。随着对钙黏蛋白的结构、功能及其影响因素的研究,以及其与其他黏附分子相互关系的分析,使得VE-cadherin在血管内皮细胞中的黏附作用以及在肿瘤血管生成与转移中的作用日益明显。本文对其功能及其影响因     

系统性硬化症发病机制的研究进展

系统性硬化症(SSc)是一种以影响皮肤和内脏为主的结缔组织病,其特点为血管和免疫功能紊乱引起纤维化,临床上可以观察到皮肤局限或弥漫性增厚变硬,并进一步损伤多个器官。其中,免疫系统的紊乱贯穿该病的全过程,在疾病的发生、发展中起重要作用。SSc的发病机制暂不明确,所以目前尚未有针对SSc的有效治疗方案。研究者们进行了大量的临床及基础实验,试图从遗传、环境、免疫细胞、细胞因子、胶原及血管功能紊乱等多个角度进行研究,以为未来新的治疗提供可能。     

转化生长因子-β1诱导人肺上皮细胞E-钙黏蛋白表达的变化

目的观察重组人转化生长因子-β1（rhTGF-β1）诱导人肺上皮细胞（A549）E-Cad蛋白表达的变化。方法将体外培养的A549用不同浓度的rhTGF-β1干预,48h后收集蛋白用Westerblot和间接免疫荧光方法检测上皮细胞表型E-钙黏蛋白（E-Cad）表达的变化。结果rhTGF-β1诱导A549下调上皮细胞表型E-Cad表达,并呈浓度依赖性。结论rhTGF-β1可诱导A549细胞E-Cad表达下调,支持在肺上皮细胞发生上皮细胞-间质转化（EMT）的观点。     

S100A4蛋白和上皮细胞钙黏蛋白在肾癌中的表达及意义

目的 研究肾癌组织中S100A4蛋白和上皮细胞钙黏蛋白(E-cad)的表达,探讨其与肾癌生物学特征的内在联系.方法 应用免疫组化S-P法,对50例肾癌及6例正常肾组织中S100A4蛋白和E-cad进行检测.结果 在正常肾脏组织中S100A4蛋白均呈阴性表达,S100A4蛋白的表达在肾癌中与不同组织学分级、淋巴结转移、肿瘤大小有显著性差异(P<0.05),在不同分期中无明显差异.E-cad在正常肾组织中表达阳性,E-cad的阳性表达率在肾癌中与不同组织学分级、淋巴结转移、肿瘤大小有显著性差异(P<0.05),在不同分期中无明显差异.结论 S100A4蛋白和E-cad在肾癌中的表达与肿瘤生物学行为密切相关,S100A4蛋白和E-cad在肾癌的发生、发展中起重要作用.     

LI-钙黏蛋白和胃癌关系的研究进展

钙黏蛋白是一组钙依赖性的、介导细胞间连接的糖蛋白超家族,对组织细胞乃至机体维持正常功能意义重大。其中LI-钙黏蛋白作为钙黏蛋白超家族成员之一,在介导细胞连接等方面有其自身特点。国内外研究认为,其表达与胃癌的发生、发展、转移及预后均呈明显相关;在针对胃癌的临床处理方面,LI-钙黏蛋白将会是有用的标志物。     

E-钙黏蛋白在肿瘤预后监测中的应用

E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-CD)为钙依赖性黏附蛋白家族中的重要成员之一,其基因位于第16号染色体长臂(16q22.1),是一种相对分子质量为120×103的跨膜糖蛋白,表达于所有的上皮细胞中,在Ca2+的参与下介导细胞间的黏附。E-CD与环连蛋白(α、β、-γcatenin,cat)结合形成E-CD-cat复合物而发挥作用。研究结果表明,E-CD基因突变或缺失,可影响E-CD-cat复合物的形成,使细胞丧失黏附作用,促进肿瘤细胞的解离,有利于浸润和转移。血液中可溶性E-CD(sE-CD)可作为一种新的肿瘤标志物。本文就E-CD在肿瘤监测中的应用概述如下。1鼻咽癌(NPC)有资…     

上皮钙黏蛋白和γ-连环蛋白在大肠癌的表达及临床意义

目的检测大肠癌组织中上皮钙黏蛋白(E-cad),γ-连环蛋白(γ-cat)的蛋白表达,了解与大肠癌临床病理的相关因素。方法采用免疫组化二步法,检测E-cad及γ-cat在各组织中的表达及意义,并观察临床病理参数。结果E-cad表达阳性率:正常大肠组>大肠腺瘤组>大肠癌组,γ-cat表达阳性率:正常大肠组﹥大肠腺瘤组,正常大肠组﹥大肠癌组;E-cad的膜表达缺失率在大肠癌组织标本中与肿瘤的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、Dukes分期有密切关系;γ-cat的蛋白表达缺失率在大肠癌组织标本中与有无淋巴结转移、有无远处转移有关;在大肠癌组织中E-cad及γ-cat的表达率降低,但两者之间相关性分析结果显示无统计学意义。结论大肠癌组织中E-cad和γ-cat的表达下降与肿瘤相关。E-cad的表达与肿瘤的分化、浸润转移有密切的关系,γ-cat的表达与肿瘤转移有关。     

转化生长因子β1及其信号转导阻滞对系统性硬化症皮损中成纤维细胞转分化的影响

目的探讨成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞(MFB)转分化在系统性硬化症(SSc)发病机制中的作用,研究施加转化生长因子β(1TGF-β1)及其信号转导阻滞对FB转分化为MFB的影响。方法体外培养并鉴定SSc患者皮损和正常皮肤组织中FB;经免疫细胞化学法定性、ELISA法定量检测培养FB中的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)而了解MFB密度;观察施加TGF-β1及其信号转导阻滞对FB转分化为MFB的影响。结果两组FB的细胞形态类似,SSc组α-SMA阳性率均值高于对照组(P<0.01),随培养时间的延长,两组α-SMA量均逐渐增多(P均<0.01),但在培养的24、48、72 h,SSc组α-SMA量分别高于对照组(P均<0.05)。随培养时间的延长,两组TGF-β1施加前、后α-SMA量均逐渐增多(P均<0.01),但在培养的三个时间点,TGF-β1施加后α-SMA量分别高于施加前(P均<0.05),且TGF-β1施加后SSc组α-SMA量分别高于对照组(P均<0.01)。两组FB在TGF-β1参与下,除JNK/MAPK通路外,Smads、ERK/MAPK及p38MAPK通路阻滞可显著降低α-SMA量(P均<0.05)。结论 SSc患者皮损来源的FB存在强烈地向MFB转分化的特性,TGF-β1可促进FB转分化,Smads、ERK/MAPK及p38MAPK信号转导通路可能介导了TGF-β1诱导的该转分化过程。     

矽肺合并系统性硬化症诊治研究进展

矽肺是职业病中难治愈、预后差、病死率较高的一种职业病。系统性硬化症是一种慢性自身免疫性疾病,其特征是自身抗体产生、小血管病变和纤维母细胞功能障碍,导致细胞外基质不受控制的沉积。矽肺合并系统性硬化症临床称为伊拉斯谟(Erasmus)综合征,其发病机制仍未阐明,目前尚无形成统一诊疗规范,文章对近年来矽肺合并系统性硬化症的国际国内相关研究进行综述,为矽肺合并系统性硬化症的诊疗提供借鉴。     

巨噬细胞表型转换对系统性硬化症胞葬功能的调控机制研究

目的 探究巨噬细胞表型转换调控胞葬功能对系统性硬化症发生发展的影响。方法 选取健康BALB/c雌性小鼠80只,随机分为空白对照组(40只)、系统性硬化症模型组(40只)。空白对照组背部注射生理盐水0.1 mL/(200 g·d),系统性硬化症模型组背部注射博来霉素0.1 mL/(200 g·d),取皮肤组织进行苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色评价病情进展,流式细胞术检测鼠心包血细胞表面B1型清道夫受体(scavenger receptor class B1,SR-B1)、A1清道夫受体(scavenger receptor class A1,SR-A1)和整合素β5(Integrin beta-5,ITGβ5)的表达水平,RT-PCR检测巨噬细胞极化因子可诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)的mRNA水平;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、转化生长因子β1(Transforming growth factor beta-1,TGF-β1)及胞葬桥连分子生长抑制特异性蛋白6(Growth arrest-specific 6,GAS6)、乳脂球-表皮生长因子结合因子8(Milk fat globule-EGF factor 8,MFG-E8)的表达。提取原代骨髓来源巨噬细胞,采用流式细胞术检测巨噬细胞胞葬能力(phagocytosis index,PI)。结果 注药后第7、14、21、28天,与空白对照组比较,HE染色显示系统性硬化症模型组小鼠背部表皮厚度明显增加(P＜0.05),且模型组的皮脂腺、毛囊等皮肤附属器明显减少,脂肪层被纤维组织包绕;模型组与空白组相比,皮肤组织中M1型巨噬细胞极化标志物iNOS的mRNA表达上调、M2型巨噬细胞极化标志物Arg-1的mRNA表达下调,血清IL-17、IL-6、TNF-α、MMP-9、TGF-β1等炎症因子表达水平上调(P＜0.05),胞葬桥连分子(GAS6、MFG-E8)表达下调(P＜0.05),清道夫受体(SR-B1、SR-A1、ITGβ5)及PI表达下调。结论 巨噬细胞向M1型表型转换与巨噬细胞胞葬功能下降呈正相关,可能共同导致了系统性硬化症的炎症反应和疾病进展。     

E-钙黏蛋白在大肠癌中的表达及意义

目的 探讨E-钙黏(E-cadherin,E-cad)蛋白表达与大肠癌的发生、发展及预后的关系.方法 利用免疫组化SP法,检测101例大肠癌原发灶、10例腺瘤及20例正常大肠黏膜组织中E-cad蛋白表达.结果 E-cad的低表达与肿瘤分期、分化,有无淋巴结转移及远处转移相关(P<0.05);与肿瘤组织类型、浸润深度、部位、大小以及性别和年龄无相关性(P>0.05);E-cad阳性表达组与阴性组之间比较,生存期无显著性差异(P>0.05).结论 大肠癌组织中E-cad低表达与大肠癌发生、发展、侵袭转移有关.