甲状腺癌中微小RNA-146b-5p表达上调通过靶向Smad4促进癌细胞增殖

目的:探讨微小RNA(miR)-146b-5p对甲状腺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法:收集河南科技大学第一附属医院2018年1月至2020年10月72对病理确诊为甲状腺癌患者手术标本,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-146b-5p在甲状腺癌及癌旁组织、正常人甲状腺上皮细胞TEC、甲状腺癌细胞TPC-...     

微小RNA-630靶向调控锌指转录因子影响甲状腺癌细胞侵袭能力

目的观察甲状腺癌(TC)细胞中微小RNA-630(miR-630)对上皮-间充质转化(EMT)标志物锌指转录因子(Slug)表达的影响,及对细胞侵袭能力的影响。方法收集河北医科大学第二医院普外科2018年1月至2019年12月之间的40例乳头状甲状腺癌及其癌旁标本。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测甲状腺癌及其癌旁组织中miR-630的表达水平;将miR-630模拟物(mimics)转染至人乳头瘤状甲状腺癌细胞(TPC-1)细胞中,应用荧光定量PCR的方法观察Slug基因的表达水平,使用双荧光素酶报告基因实验观察miR-630对Slug基因的调控作用;同时,将过表达Slug质粒与miR-630 mimics共转染至TPC-1细胞,应用Transwell细胞侵袭实验观察miR-630和Slug表达变化对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响,组间比较采用t检验。结果miR-630在乳头状甲状腺癌组织中的表达水平为(1.13±0.07),其表达水平明显低于癌旁组织表达水平(5.33±0.08),差异有统计学意义(t=15.472,P<0.05);miR-630 mimics上调甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中miR-630后,Slug mRNA表达水平(0.48±0.09)明显低于对照组细胞(1.03±0.07,t=7.132,P<0.05),差异有统计学意义;miR-630 mimics与Slug 3’非翻译区野生型共转染组荧光素酶活性明显低于对照组(0.38±0.03,t=13.021,P<0.05),差异有统计学意义。而miR-630 mimics与Slug 3’非翻译区突变型共转染组,荧光素酶活性却无明显变化(1.08±0.02比1.02±0.03,t=1.122,P>0.05),差异无统计学意义;miR-630 mimics组侵袭细胞数(241.3±42.4)明显低于对照组侵袭细胞数(467.5±51.7),差异有统计学意义(t=3.214,P<0.05);miR-630 mimics和Slug过表达质粒共转染组细胞的侵袭细胞数(411.6±28.3)与阴性对照组(NC,418.3±31.2)组比较,差异无统计学意义(t=1.131,P>0.05)。结论miR-630能够通过靶向抑制Slug的表达,抑制甲状腺癌细胞的侵袭能力。     

CircTP53调节miR-873-5p/CCND1轴对甲状腺癌细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响

目的:探讨环状TP53(CircTP53)调节miR-873-5p/细胞周期蛋白1(CCND1)轴对甲状腺癌细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响。方法:体外培养人甲状腺癌细胞TPC-1,随机分为对照组、CircTP53 siRNA、CircTP53 siRNA阴性对照组、共转染组。检测各组TPC-1细胞CCND1上皮间质转化标志蛋白(Vimentin、E-cadherin)表达。结果:与人甲状腺正常细胞Nthy-ori 3-1相比,人甲状腺癌组织源细胞和人甲状腺癌细胞株TPC-1、C643、SW579中CircTP53、CCND1 mRNA表达升高(P<0.05),miR-873-5p表达降低(P<0.05)。与对照组相比,CircTP53 siRNA组凋亡蛋白Bax/Bcl-2比值、细胞miR-873-5p及E-cadherin蛋白表达均升高(P<0.05)。结论:敲低CircTP53可通过促进miR-873-5p分泌下调CCND1表达,抑制甲状腺癌细胞集落形成,降低细胞活力及迁移侵袭活性,并促细胞凋亡。     

活化细胞黏附分子在甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的:研究活化细胞黏附分子(ALCAM)在甲状腺癌组织中表达及其临床意义。方法:免疫组织化学法检测52例甲状腺癌组织及对应癌旁正常甲状腺组织中ALCAM的表达,比较ALCAM在两种组织中表达的差异,并分析其表达与甲状腺癌患者临床病理因素及预后的关系。结果:ALCAM在甲状腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常甲状腺组织(71.2%vs.34.6%,P0.05),但在ALCAM在甲状腺癌组织中表达越低,甲状腺癌组织病理分化程度越低,患者5年总生存率越低(均P0.01)。结论:ALCAM表达增高可能参与甲状腺癌发生发展进程,然而,在恶性度高、预后差的甲状腺癌的肿瘤组织中ALCAM表达反而降低的原因推测可能与其脱落释放入血有关。     

长链非编码RNA牛磺酸上调基因靶向作用于微小RNA-145对甲状腺癌细胞侵袭的影响及其机制

目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因(TUG1)靶向作用于微小RNA(microRNA,miR)-145/锌指E-盒结合同源异形盒-1(ZEB1)对细胞侵袭能力的影响。方法实验标本选自2018年4月至2019年12月间河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收集的甲状腺乳头状癌及癌旁标本共30例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)的方法观察乳头状甲状腺癌及其癌旁组织中lncRNA TUG1及miR-145的表达水平;将lncRNA TUG1 shRNA和miR-145 mimics分别转染到甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中,利用Transwell细胞侵袭实验观察lncRNA TUG1和miR-145对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。应用生物信息学及双荧光素酶报告基因分析lncRNA TUG1和miR-145的关系及miR-145的靶基因。同时,利用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测lncRNA TUG1和miR-145对靶蛋白表达水平的影响。两组间统计学差异通过双尾t检验进行分析。结果实时荧光定量PCR实验结果显示,lncRNA TUG1在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平(4.43±0.07)高于癌旁组织(1.13±0.06),差异有统计学意义(t=3.124,P<0.05),miR-145的表达水平(0.39±0.08)低于癌旁组织(1.08±0.04),差异有统计学意义(t=2.937,P<0.05);甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中转染lncRNA TUG1 shRNA组及miR-145 mimics组侵袭细胞数[(292.4±48.2)、(234.2±42.4)个]低于各自对照组侵袭细胞数[(452.9±50.8)、(439.4±39.8)个],差异有统计学意义(t=3.205,P<0.05;t=3.186,P<0.05);生物信息学及双荧光素酶报告基因分析结果显示,lncRNA TUG1可以与miR-145互补结合,ZEB1是miR-145的靶基因;lncRNA TUG1 shRNA组细胞ZEB1蛋白表达水平(0.33±0.12)低于lncRNA对照组细胞中ZEB1蛋白表达水平(1.17±0.12),差异有统计学意义(t=3.320,P<0.05),miR-145 mimics转染组细胞蛋白表达水平(0.46±0.11)低于miRNA对照组细胞中ZEB1蛋白表达水平(1.05±0.12),差异有统计学意义(t=3.450,P<0.05)。结论lncRNA TUG1能够靶向作用于miR-145/ZEB1调控甲状腺癌细胞的侵袭能力。     

SNHG20调控miR-495对甲状腺癌生物学行为的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因20(SNHG20)调控微小核糖核酸-495(miR-495)对甲状腺癌生物学行为的影响。方法:qRT-PCR法检测SW579、TPC-1、Nthy-ori3-1细胞中SNHG20、miR-495的表达;将SW579细胞分为CON组、si-NC组、si-SNHG20组、si-SNHG20+miR-NC组、si-SNHG20+miR-495 inhibitor组。检测细胞增殖、凋亡、周期和侵袭情况,细胞MMP-2、E-Cadherin、N-Cadherin蛋白表达情况,验证SNHG20和miR-495的关系。结果:与正常甲状腺上皮细胞相比,甲状腺癌细胞株SNHG20表达升高,miR-495表达降低(P<0.05),且SW579细胞SNHG20表达最高,miR-495表达最低,因此后续使用SW579细胞进行转染实验。SNHG20低表达会降低SW579细胞中SNHG20表达、存活率、侵袭个数以及MMP-2和N-Cadherin蛋白表达,升高细胞中miR-495表达、凋亡率、G0/G1期细胞比例以及E-Cadherin蛋白表达(P<0.05);miR-495抑制剂可减弱SNHG20低表达对SW579细胞增殖、侵袭的抑制作用,SNHG20靶向调控miR-495表达(P<0.05)。结论:低表达SNHG20可通过靶向调节miR-495抑制甲状腺癌细胞恶性生物学行为。     

B细胞淋巴瘤-XL在甲状腺癌组织的表达及其与凋亡抵抗的关系

目的:检测B细胞淋巴瘤-XL基因(bcl-XL)在甲状腺癌组织和甲状腺癌细胞系的表达,探讨其是否参与甲状腺癌细胞的凋亡抵抗。方法:采用免疫组织化学(IHC)检测2015年9月至2019年9月保存在河南大学第一附属医院的161例甲状腺癌组织中bcl-XL的表达水平,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测其在5个...     

微小RNA-185对前列腺癌细胞侵袭能力的影响及其机制

目的:观察前列腺癌(PC)细胞(DU145)中miR-185对活化素受体样激酶4(ALK4)基因的调控作用,及其对前列腺癌细胞侵袭能力的影响。方法:收集河北省中医院泌尿外科2019年1月至2020年6月20例前列腺癌及其癌旁组织标本。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测前列腺癌组织中miR-185及ALK4基因的...     

LINC01287在甲状腺癌中的表达及对细胞增殖、侵袭的影响

目的:探究LINC01287在甲状腺癌中的表达及对细胞增殖、侵袭的影响。方法:收集16例甲状腺癌患者的癌组织及其癌旁组织(距癌组织3 cm)标本,体外培养人正常甲状腺上皮细胞TEC61及人甲状腺癌细胞(BCPAP、TPC-1、FTC-133、8505C、SW1736),qRT-PCR检测甲状腺癌组织和细胞中LINC01287表达情况。利用细胞转染技术分别将LINC01287-shRNA(sh-LINC01287)及其阴性对照(sh-NC)转染至FTC-133细胞中(sh-LINC01287组、sh-NC组),同时设置正常培养的对照(Control)组。MTT实验、克隆形成实验检测各组FTC-133细胞增殖情况;Transwell实验检测各组FTC-133细胞侵袭情况;Western Blot实验检测各组FTC-133细胞增殖、侵袭相关蛋白(细胞周期蛋白D1,Cyclin D1;神经型钙黏附蛋白,N-cadherin;基质金属蛋白酶9,MMP-9)表达情况。结果:LINC01287在甲状腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05);LINC01287在BCPAP、TPC-1、FTC-133、8505C、SW1736细胞中的表达水平均高于TEC61细胞,且在FTC-133细胞中最高(P<0.05),故选取FTC-133细胞进行后续实验;与Control组和sh-NC组比较,sh-LINC01287组FTC-133细胞的增殖率降低,克隆形成数、侵袭数及Cyclin D1、N-cadherin、MMP-9蛋白表达均减少(P<0.05)。结论:LINC01287在甲状腺癌中高表达,敲低LINC01287表达可抑制FTC-133细胞增殖和侵袭,LINC01287可能是甲状腺癌潜在的治疗靶点或预后生物标志物。     

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22靶向作用于微小RNA-27a-3p/胰岛素样生长因子-1信号轴对三阴性乳腺癌细胞侵袭能力的影响

目的观察三阴性乳腺癌细胞中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22(SNHG22)靶向作用于微小RNA(miR)-27a-3p/胰岛素样生长因子-1对细胞侵袭能力的影响。方法选取2019年6月至2022年3月河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收治30例三阴性乳腺癌及其癌旁组织标本作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌及癌旁组织中SNHG22和miR-27a-3p的表达变化;将SNHG22过表达质粒和miR-27a-3p模拟物(mimics)分别转染至三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中, 利用细胞侵袭实验观察两者对细胞侵袭能力的影响;利用生物信息学软件及双荧光素酶报告基因分析SNHG22和miR-27a-3p的关系及miR-27a-3p的下游靶基因。将miR-27a-3p mimics、miRNA阴性对照(miR-NC)分别与SNHG22共转染后, 观察上调miR-27a-3p表达对过表达SNHG22的MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。两组间比较采用t检验。结果荧光定量PCR实验结果显示, SNHG22在三阴性乳腺癌组织中的表达水平(3.184±1.800)明...     

狐猴酪氨酸激酶-3和AT丰富结合域1A在甲状腺癌及腺瘤组织的表达

目的:探讨狐猴酪氨酸激酶-3(LMTK3)蛋白和AT丰富结合域1A(ARID1A)蛋白在甲状腺癌及腺瘤组织中的表达、以及两者与甲状腺癌临床病理特征的关系及意义。方法:收集2013年2月至2020年11月临沂市人民医院和临沂市中医医院手术治疗甲状腺肿瘤患者的组织标本109例,其中25例甲状腺瘤组织、84例甲状腺癌组织,另...     

miR-221在甲状腺乳头状癌中的表达及其生物学功能

背景与目的:microRNA(miRNA)异常表达与恶性肿瘤的发生发展密切相关,部分miRNA表达与甲状腺乳头状癌(PTC)侵袭性临床病理特征具有明确的相关性。本研究探讨miR-221在PTC中的表达情况及其对PTC细胞生物学行为的影响。方法:通过qPCR技术检测51对PTC癌组织及癌旁组织手术标本中miR-221的表达情况,并通过实时荧光定量RT-PCR检测甲状腺乳头状癌K1细胞miR-221的表达,将PTC K1细胞分别转染miRNA随机序列(阴性对照组)和miR-221抑制物(miR-221抑制物组)后,以无处理的K1细胞为空白对照,分别用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期、细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞侵袭力。结果:miR-221在PTC癌组织中的相对表达量均明显高于癌旁组织的相对表达量(P0.05)。与空白对照组比较,miR-221抑制物组K1细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率明显增加,G_0/G_1期细胞比例明显升高,而G_2/M期细胞的比例明显降低,细胞侵袭能力明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。阴性对照组与空白对照组间以上指标差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:miR-221在PTC中的表达升高,且可能通过调节细胞周期与凋亡而影响PTC细胞的增殖与侵袭能力。miR-221有作为PTC早期诊断与治疗的生物标志物的潜在价值。     

缺氧通过下调miR-132表达促进前列腺癌细胞的体外生长和侵袭

目的:探讨miR-132在前列腺癌中的表达及其对前列腺癌细胞生长和侵袭的调节作用,以及缺氧条件下前列腺癌细胞中miR-132水平的变化及其生物学行为的改变。方法:荧光定量PCR分析前列腺癌组织中miR-132的表达水平,分析其与临床分期和Gleason评分的关系,及体外缺氧对人前列腺癌细胞株PC3中miR-132表达的影响;磺酰罗丹明B(SRB)比色法和Matrigel侵袭实验分别检测缺氧和miR-132 mimic质粒转染对PC3细胞活力和侵袭的体外影响。结果:相对于对照组癌旁组织,前列腺癌组织中miR-132水平降低至对照组的52.38%(T1~T2期)(P0.01)和21.59%(T3~T4期)(P0.01)。缺氧培养下,PC3细胞的miR-132水平明显降低(P0.01)。miR-132 mimic质粒转染48 h和72 h后,PC3细胞活力显著降低(P0.05或P0.01);转染后48 h,PC3细胞侵袭力降低了57.5%(P0.01)。然而,miR-132 mimic质粒转染PC3细胞后,常氧和缺氧培养两种方式间的细胞活力和侵袭力均无明显差异(P0.05)。结论:miR-132的表达降低与前列腺癌的临床分期和Gleason评分密切相关;缺氧通过下调miR-132表达,可在体外促进前列腺癌细胞的活力和侵袭,可能进一步促进前列腺癌的生长和转移。     

甲状腺癌组织中BRMSl和Cx43的表达与患者临床病理及预后的关系

目的:探讨乳腺癌转移抑制因子(BRMSl)、细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)在甲状腺癌中的表达变化及与患者临床病理特征、预后复发的关系。方法:收集术后确诊的甲状腺癌组织标本(甲状腺癌组)102例、因外科其他原因进行甲状腺活检或手术采集的正常甲状腺组织标本40例(正常组)、手术后确诊为甲状腺良性疾病67例(良性组,包括甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿),采用免疫组织化学法检测三组中的BRMSl、Cx43蛋白表达情况并进行分析。结果:甲状腺癌组织中BRMSl、Cx43蛋白的阳性表达率分别为49.02%、46.07%,均明显低于良性组和正常组,且差异均具有统计学意义(P0.05);甲状腺癌组织中BRMSl、Cx43蛋白的阳性表达率与患者的淋巴结转移、包膜侵犯、肿瘤直径、TNM分期有关(P0.05);甲状腺癌组织中BRMSl、Cx43蛋白阳性表达患者的5年复发率和病死率为4.00%、5.13%,均明显低于阴性表达患者的19.23%、20.00%(P0.05)。结论:BRMSl、Cx43在甲状腺组织中下调表达与甲状腺癌的发生、发展及预后具有一定的关系。     

Galectin-3在甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的：探讨 Galectin-3在甲状腺肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法：运用免疫组织化学方法，检测50 例甲状腺癌(其中甲状腺乳头状癌32例，甲状腺滤泡状癌18例)、45例甲状腺腺瘤及20例正常甲状腺组织中 Galectin-3的表达。结果：50例甲状腺癌中，Galectin-3表达阳性者达45例(90． 0%)，其中29例为强阳性；45例甲状腺 腺瘤中，仅2例(4． 4%)Galectin-3阳性者，且均为弱阳性；20例正常甲状腺 Galectin-3均为阴性。Galectin-3表达阳性 率在甲状腺癌中显著高于甲状腺腺瘤及正常甲状腺(P＜0． 01) 。甲状腺乳头状癌与滤泡状癌 Galectin-3表达阳性率无 显著差异(P＞0． 05) 。淋巴结转移者 Galectin-3表达阳性率与无淋巴结转移者相比无显著差异(P＞0． 05) ，但淋巴结转移 者 Galectin-3阳性表达强度显著高于无淋巴结转移者(P＜0． 05) 。结论：Galectin-3可作为鉴别甲状腺良、恶性肿瘤的重 要参考指标，其表达强度的检测有助于甲状腺癌转移的预测。     

MUC1在甲状腺癌及甲状腺良性病变组织中的表达及意义

目的检测多态性上皮粘蛋白 (polymorphicepithelialmucin ,PEM ,又名MUC1)在甲状腺癌及甲状腺良性病变组织 (结节性甲状腺肿 ,甲状腺腺瘤 )中的表达 ,探讨其在甲状腺癌诊断和免疫治疗中的意义。方法采用免疫组化方法检测 6 8例甲状腺癌及 18例甲状腺良性病变组织、10例甲状腺正常组织中MUC1的表达。结果甲状腺癌组织中MUC1阳性表达 5 1例 ,免疫组化染色表现为胞浆内深棕色或棕黄色颗粒 ;结节性甲状腺肿 ,甲状腺腺瘤MUC1阳性表达 4例 ,甲状腺滤泡上皮腺腔缘为黄色或棕黄色颗粒 ;正常甲状腺组织中阳性表达 1例。MUC1在甲状腺癌组织中的阳性表达率与甲状腺良性病变组织及甲状腺正常组织相比 ,差异有显著性 (χ2 =17 2 0 ,P <0 0 1)。MUC1在甲状腺癌组织中阳性表达与甲状腺癌的病理类型和颈淋巴结有无转移无关 (χ2 =0 72 ,P >0 0 5 )。结论MUC1在甲状腺癌组织中的表达及其分布特点可作为甲状腺癌的鉴别诊断指标。     

结肠癌组织miR-192和miR-23a水平的变化及其临床意义

目的:探究结肠癌组织中微小RNA(miR)-192和miR-23a水平变化及其临床意义。方法:收集2009年3月—2012年10月我院手术切除并经病理学检查确诊的结肠癌标本71例及肠息肉标本45例,采用原位杂交法检测结肠癌组织及肠息肉组织中miR-192和miR-23a水平,分析结肠癌组织中miR-192和miR-23a水平与临床病理特征的关系。选用结肠癌SW620细胞系作为研究对象,分为对照组、miR-192组及miR-23a组,其中对照组不作处理,miR-192组及miR-23a组细胞分别进行miR-192及miR-23a转染,采用Transwell实验检测3组结肠癌细胞的侵袭能力。结果:结肠癌组织中miR-192水平明显低于肠息肉组织(P<0.05),miR-23a水平明显高于肠息肉组织(P<0.05);miR-192及miR-23a水平与结肠癌浸润深度、淋巴结转移情况及Dukes分期有关(P<0.05);结肠癌组织中miR-192表达水平与miR-23a表达水平呈负相关(r=-0.805,P<0.05)。miR-192组结肠癌细胞相同时间内穿过小室数明显低于对照组及miR-23a组,miR-23a组结肠癌细胞相同时间内穿过小室数明显高于对照组(P<0.05)。结论:结肠癌组织中miR-192水平下降,miR-23a水平上调;miR-192和miR-23a表达水平与浸润深度、淋巴结转移情况及Dukes分期有关;结肠癌组织中miR-192和miR-23a水平呈负相关;miR-192抑制结肠癌细胞侵袭能力,miR-23a能增强结肠癌细胞侵袭能力。     

骨桥蛋白在乳头状甲状腺癌中的表达及意义

目的:通过mRNA和蛋白质水平检测乳头状甲状腺癌组织中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达,探讨其与甲状腺癌发生、发展的关系.方法:收集48例新鲜的乳头状甲状腺癌组织,采用实时荧光定量PCR法检测OPN mRNA的表达,通过免疫组织化学方法检测组织中OPN的表达.30例甲状腺良性病变及20例正常甲状腺组织作为对照.结果:乳头状甲状腺癌组织中OPN mRNA的表达水平为56.82±49.16,高于甲状腺良性病变组织(19.72±28.56)及正常甲状腺组织(13.76±20.65).免疫组织化学结果表明,OPN主要定位于癌细胞的细胞质,OPN蛋白表达结果与mRNA基本一致.OPN mRNA的表达与乳头状甲状腺癌的瘤灶数目、瘤体大小、肿瘤淋巴结转移及肿瘤临床分期无明显相关性(P>0.05),病理发现砂粒体的乳头状甲状腺癌OPN mRNA的表达高于末发现砂粒体者(P<0.05).结论:OPN在乳头状甲状腺癌中的表达高于甲状腺良性病变及正常甲状腺组织.乳头状甲状腺癌OPN mRNA的表达量与病理砂粒体的存在相关.OPN在乳头状甲状腺癌的发生、发展中发挥一定作用.     

miR-143在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的探究miR-143在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达情况及临床意义。方法收集2018年1月1日至2018年3月31日青岛大学附属烟台毓璜顶医院甲状腺外科52例PTC患者的癌组织标本及癌旁组织标本,采用RT-qPCR分析miR-143在PTC中的表达情况并统计分析miR-143表达与临床病理特点的关系。结果RT-qPCR发现在PTC肿瘤组织中miR-143表达为(3.60±2.98),癌旁正常甲状腺组织中miR-143表达为(20.23±7.09),miR-143表达在PTC癌组织中较癌旁组织中明显降低(t=-21.39,95%CI,18.20~15.07),差异具有统计学意义(P<0.001)。miR-143低表达与PTC患者中央区转移数目≥3(t=10.13,P=0.012)及侧颈部淋巴结转移(t=-4.67,P<0.001)相关。结论miR-143在PTC中表达降低,其表达降低参与PTC淋巴结转移。miR-143可作为PTC治疗中潜在的干预靶点。     

MicroRNA-155对甲状腺乳头状癌细胞生物学行为的作用及机制研究

目的探讨miR-155在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞生长、侵袭与转移过程中的作用及可能的作用机制。方法构建人的miR-155类似物并体外转染PTC BCPAP细胞,通过CCK8及transwell试验观察细胞增殖及侵袭能力的变化。miR-155类似物体外转染BCPAP细胞并用Western blot方法检测MAPK通路相关蛋白本底及磷酸化表达。给予ERK通路抑制剂U0126观察能否逆转miR-155过表达造成的甲状腺癌细胞异常增殖及侵袭能力增强。结果过表达miR-15548 h后通过CCK8试验检测发现BCPAP细胞明显增殖,过表达miR-15524h、48 h后通过transwell试验发现甲状腺癌细胞侵袭能力明显增强(P<0.05);利用Western blot检测MAPK信号通路相关蛋白JNK、ERK、P38的表达均明显上调(P<0.05)。同时检测细胞内p-ERK蛋白表达升高(P<0.05),利用ERK通路抑制剂U0126与miR-155共同处理细胞发现p-ERK表达较miR-155组明显降低(P<0.05)。同时,我们检测各组细胞的增殖及侵袭情况,发现U0126能逆转miR-155造成的促增殖及促侵袭作用。结论miR-155能通过激活MAPK通路的ERK通路,进而促进PTC BCPAP细胞的增殖以侵袭能力,为治疗甲状腺癌提供了潜在的靶点。