大白鼠隔区去甲肾上腺素能纤维的起源——逆行荧光标记和荧光组织化学结合法研究

本文报道用逆行荧光标记结合Faglu荧光组化法,对21只大白鼠隔区去甲肾上腺素(NA)能纤维的起源进行了研究。结果表明:向隔区投射的NA神经元位于A_1、A_2和A_6群。A_1群向隔区的投射呈双侧性;A_2和A_6的投射则以同侧隔区为主,少数投射到对侧。逆行标记的NA细胞在A_6位于其头侧半的背侧部,在A_(1,2)则散在于其全长。A_4和A_7群内未见标记。有5例在A_6群内观察到个别NA细胞被逆行标记。此外在延髓头侧部中缝及腹外网状结构中可见散在的非NA能标记细胞。     

急性局灶型癫痫大鼠蓝斑去甲肾上腺素荧光组化研究

用去甲肾上腺素（NA）荧光组化法研究了马桑内酯致大鼠急性局灶型癫痫发作1.5小时后蓝斑NA的变化。结果显示荧光强度与对照组无显性差异。作认为这是由于含NA的小泡在神经元胞合成速度慢，轴突运也慢，主要是在轴突末梢快速再循环反复使用，多次参与神经冲动传递所致。故在发作较轻时间较短的情况下，得可能仅在末梢部位的NA发生损伤性改变而使抑制作用减弱，但胞体反映不出明显变化。     

酚苄明减弱失血性休克大鼠虹膜去甲肾上腺素荧光强度

各种休克都有大量儿茶酚胺释放,如去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和肾上腺素都兴奋α-受体,引起血管收缩,组织低灌注.对α-受体阻断剂治疗休克持有不同观点,为揭示休克不同时期α-受体阻断剂对组织NE含量的影响,我们观察失血性休克大鼠虹膜交感神经膨体去甲肾上腺素荧光强度的变化.     

内毒素休克时大鼠肠系膜微血管对去甲肾上腺素反应性的变化

本文应用微循环显微也视录象技术,研究内毒素休克大鼠在休克不同时期肠系膜微血管对去甲肾上腺素(NA)反应性的变化。发现局部滴用由低至高浓度NA使微血管口径呈剂量依赖性缩小,对照组在相当于休克相应时间三次观察收缩反应曲线无明显差异(P>0.05),而休克早期微血管对NA的缩血管反应明显,晚期收缩反应减弱(均P<0.01);同时,休克早期浓度—反应曲线右移,EC_(50)减小,反应阈值降低;休克晚期浓度—反应曲线左移,EC_(50)增大,反应阈值增高;但对照组三次观察无明显变化。提示内毒素休克早期微血管对NA的反应性增高,晚期反应性降低,一、二级细动脉的变化尤为显著。可能是休克早期的代偿与晚期的失代偿机理之一。     

去甲肾上腺素和缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用

缺血预处理 (Ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰ)的机理及其临床应用前景至今仍不清楚。目前肾上腺素能神经递质及其受体在ＩＰ的保护心脏作用中所起的作用日益受到重视。本试验通过大鼠缺血再灌注模型 ,并与ＩＰ保护作用相比较 ,探讨外源性去甲肾上腺素预     

损毁大鼠中枢去甲肾上腺素能系统对海马CA3区突触形态的影响

目的:观察中枢去甲肾上腺素(NE)与海马突触形态之间的关系。方法:通过6-OHDA损毁大鼠双侧背去甲肾上腺素束来建立海马内去甲肾上腺素能系统损伤大鼠模型,于建模前后对其进行迷宫检查及类P3测定,然后对大鼠海马CA3区多形层突触界面的结构参数进行定量分析。结果:突触后膜致密物质厚度明显变薄,突出界面曲率减小、穿孔性突触的比例也有不同程度降低,突触间隙宽度加大。结论:海马内NE的正常水平对维持突触界面超微结构是必要的。     

去甲肾上腺素对培养心肌细胞肥大和凋亡的作用

目的:研究不同剂量去甲肾上腺素(NE)对培养心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:心肌细胞暴露于NE,观察心肌细胞形态变化,通过心肌细胞蛋白质含量、[3H]亮氨酸掺入率检测心肌细胞肥大;透射电镜、DNA Ladder和流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果:1和10μmol/L NE可明显增加心肌细胞蛋白含量和[3H]亮氨酸掺入率,并有呈剂量依赖性升高的趋势;50μmol/L NE更可明显增加心肌细胞凋亡率;100μmol/L NE使心肌细胞凋亡率明显增高并出现超微结构改变和DNA梯状带纹。结论:低浓度NE主要诱导心肌细胞肥大,高浓度NE主要诱导心肌细胞凋亡,中浓度NE兼有两种功能。     

去甲肾上腺素对大鼠血管平滑肌细胞表型转化和骨架蛋白表达的影响

目的研究去甲肾上腺素(NE)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化与骨架蛋白表达之间的关系,探讨神经因素对VSMC调控作用。方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,分为血清对照组(control)、NE+血清培养组、血清饥饿组、NE+血清饥饿组。RT-PCR检测表型基因SM22 α mRNA的表达,免疫荧光方法检测细胞骨架蛋白F-actin的表达。结果与血清培养相比,血清饥饿上调SM22 α表达水平,使F-actin的荧光强度明显增强;NE可降低SM22 α表达水平和使F-actin的荧光强度明显减低,细胞由长梭形转变为多角形或短梭形,细胞板状突起增多,可见细胞分裂。结论 NE对VSMCs表型转化和骨架蛋白形态和数量表达改变有重要作用,为研究神经因素在心血管疾病发生发展中的作用提供理论依据。     

失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管反应性在休克发病学中的作用。方法:假手术组(sham)和失血性休克组(HS,股动脉放血使血压维持40mmHg)各8只大鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静脉注射NE(5μg/kg)前后淋巴管压力的变化;通过微循环录像系统对每组另8只大鼠回肠下段肠系膜淋巴管(ML)活体标本的自主收缩频率(F)、最大收缩口径(a)、最大舒张口径(b)、静态口径(c)连续记录,计算不同时点给予NE前后淋巴管收缩分数(index I)、总收缩活性指数(indexⅡ)、淋巴管动力学指数(LD-index)的变化(用△表示)。结果:HS组自休克30min起对NE的升压反应开始减弱,呈进行性降低,1h-3h间各时点的升压幅度显著低于sham组。HS组ML在休克1h的△F、△indexⅡ、△LD-index以及1.5h、2.h的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于sham组,且在这3个时点的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于休克前。结论:大鼠淋巴管的反应性在失血性休克发展进程中呈进行性下降,淋巴管低反应性在休克发病学中可能具有重要作用。     

大鼠下丘脑外侧区注射去甲肾上腺素抑制小肠肌电活动

目的研究大鼠下丘脑外侧区(LHA)的去甲肾上腺素(NE)对小肠运动的影响。方法采用消化道腔外电极记录法及中枢立体定位术,观察在LHA分别注射生理盐水、NE、酚妥拉明(PHEN)、PHEN NE、普萘洛尔 NE(PP NE)对大鼠小肠消化间期移行性复合肌电(MMC)周期时程、活动期/周期比例、活动期每分钟快波数的影响。结果LHA内注入NE后第1、2个MMC周期时程明显延长、活动期占周期比例缩小、活动期每分钟快波数减少;这种作用被酚妥拉明阻断,但不能被普萘洛尔阻断;LHA内单独注入酚妥拉明后第1、2个MMC周期中活动期占周期比例延长。结论下丘脑外侧区的NE对小肠肌电活动有抑制性调节作用,这种作用可能是通过α受体介导的。下丘脑外侧区的α受体可能参与了小肠电活动的抑制。     

针刺过程中有衣小泡的形成、形态特征及其数量变化的研究

针刺大鼠“人中”、“四白”穴使之产生明显镇痛效果后,再将针刺时间分别延长至1、2、4、6、8、10、12h,到预定时间立即将动物灌流杀死取材,采用定量电镜方法观察计数了三叉神经尾侧脊束核胶状质亚核内各种有衣小泡的数量、形态以及在不同针刺时间内数量的变化。结果发现:大单壁有衣小泡的形成与针刺时间无明显正比例关系;而双壁有衣小泡则显然与之不同,它不仅形态多样,数目也随针刺时间而改变。本文将观察到的双壁有衣小泡归纳为以下五种类型:1、尚未与相邻两终末质膜脱离的孤立存在者。2、游离于终末内孤立存在者。3、与终末质膜相连且融合而成簇存在者;4、游离于终末内融合成簇者;5、树突棘凸入另一轴突或树突内并与之共同形成的不典型的双壁有衣小泡簇。本研究还发现,在针刺过程中双壁有衣小泡在1～8h内的形成与时间成正比,即1h时开始增多,4h显著增多,8h达高峰;以后开始下降,10h已恢复到4h的水平,到12h恢复到针刺前的状态。对照组仅见少数孤立的双壁有衣小泡,其形成基本上不随时间而变化。本文认为双壁有衣小泡的形成,是较大单壁有衣小泡的形成更为有效地继大致密核心小泡非突触部位胞吐之后膜再循环的一条新途径。     

人胎儿腹腔神经节的细胞分化──荧光组化法观察

本文以乙醛酸诱发儿茶酚胺荧光法检查了２０例胎龄１４～４０周的人胎儿、早产儿和新生儿腹腔神经节。结果显示在胎龄约１４～１６周时，腹腔节细胞由密集成群并显强烈儿茶酚胺荧光的前体细胞构成；随着胎龄增大，节内这些前体细胞逐渐被弱荧光、体积较大的主神经元取代。至出生前，绝大部细胞已为主神经元，仅存少量小强荧光细胞。小强荧光细胞的分布形式除有成体交感神经节中所见到的单个散在和小团外，尚有由较多小强荧光细胞集聚并包以结缔组织被膜的小强荧光细胞小节。早产儿和新生儿腹腔节的小强荧光细胞的胞体大小、形态以及荧光强度与发育早期的前体细胞无明显区别，提示成体腹腔节小强荧光细胞可能是未分化的前体细胞。     

大鼠实验性腹膜炎自愈期间肾上腺皮质组织化学变化的研究

用成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只，分为实验性腹膜炎组和空白对照组，实验组大鼠通过腹腔注射剂量为０．６５ｍｌ／ｋｇ的无菌松节油，制成大鼠急性腹膜炎模型；对照组大鼠未经任何处理。将动物于注射后１、３、５、７、１０ｄ处死，取其肾上腺做组织化学染色，注射后１、３、５ｄ，束状带和网状带细胞内脂滴和胆固醇的含量均降低，琥珀酸脱氢酶和３β－羟基类固醇脱氢酶的活性增强，这些变化以注射后３ｄ最明显并以束状带显著，５     

肾动脉狭窄对心肌内去甲肾上腺素的含量及血压的影响

本文研究了35只京都种大白鼠(WKY)肾动脉狭窄手术后对心肌内去甲肾上腺素(NA)含量及血压的影响,发现左肾动脉狭窄(2K1C)型与右肾切除后再作左肾动脉狭窄(1K1C)型心肌内NA含量在实验组都低于对照组,而血压则高于对照组,两者有统计学意义。实验组(或对照组)心肌内NA含量在2K1C型都高于1K1C型,两者有显著性差异,但血压则2K1C型低于1K1C型。     

生长抑素在大鼠脑室管膜中定位分布的免疫组织化学和原位杂交的研究

采用免疫组织化学ＡＢＣ法和地高辛－碱性磷酸酶标记原位杂交组织化学方法观察生长抑素（ＳＳ）在大鼠脑室管膜中的定位分布。首次证实含ＳＳ的室管膜伸长细胞存在于下丘脑视前区第三脑室腹侧壁上，含ＳＳｍＲＮＡ的室管膜细胞在下丘脑视前区和视上区分布，为研究室管膜在脑－脑脊液神经体液回路中的作用，及ＳＳ在中枢神经系统中的生理功能提供了化学神经解剖学和分子生物学依据     

大鼠心肌间质胶原的扫描电镜观察

目的　探讨大鼠心肌间质胶原网络的形态构筑及其功能意义。　方法　利用四氧化锇和氢氧化钠细胞浸渍方法 ,于扫描电镜下对大鼠心肌间质胶原进行观察。　结果　粗细不等的胶原纤维相互交织充填于心肌细胞及毛细血管间。粗胶原纤维平行或斜跨于细胞和血管表面 ,形成粗大的框架式结构 ;细胶原纤维卷曲蓬松 ,呈鞘状包裹心肌细胞和毛细血管 ,相邻的胶原鞘彼此融合形成间隔。　结论　心肌间质胶原网络由粗大的框架式结构和纤细的胶原网组合而成 ,它对维护心肌细胞的正常功能可能有重要的作用     

一氧化氮合酶与乙酰胆碱酯酶在大鼠心内神经节细胞共存的组化研究

用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸黄递酶反应，结合乙酰碱酯酶组化技术，观察了Ｗｉｓｔａｒ大鼠房后壁内神经节，发现节内存在还原型尼克酰胺泉嘌呤二核苷磷酸黄递酶反应阳性细胞；少量细胞极度深度，并在深染细胞中发现有双突起的细胞：多数轻、中度着色的细胞浆内有蓝色颗粒和棕色反应。     

电针对大鼠三叉神经尾侧脊束核内P物质影响的免疫及超微免疫细胞化学研究

用免疫细胞化学及免疫电镜方法研究了电针对大鼠三叉神经尾侧脊束核内ＳＰ的影响以及含ＳＰ的轴突终末的突触联系。结果表明,电针大鼠“人中”、“承浆”穴后痛阈明显提高（Ｐ＜０．０１）,三叉神经尾侧脊束核内ＳＰ免疫反应活性也较对照组明显增加（Ｐ＜０．０１）。三叉神经尾侧脊束核内含ＳＰ轴突终末内含有密集的清亮透明小泡、少量大颗粒小泡及线粒体,轴突终末内的ＳＰ免疫反应产物分布于大颗粒小泡内和清亮小泡壁上。含ＳＰ的轴突终末主要与三叉神经尾侧脊束核内神经元的树突形成轴－树突触;极少数ＳＰ阴性轴突终末与ＳＰ阳性轴突形成轴－轴突触或接触。电针可能通过轴－轴突触的突触前抑制方式,抑制了三叉神经初级传入细纤维ＳＰ的释放,从而参与针刺镇痛过程。     

棉酚对大鼠下丘脑视上核、室旁核和弓状核影响的组织学和组织化学观察

本文应用组织学和组织化学方法,观察了喂饲棉酚(30mg/kg/d×5周及30 mg/kg/d×5周+60mg/kg/周×5周)的成年雄性大鼠下丘脑视上核、室旁核和弓状核神经元的一般形态结构,以及反映神经分泌功能的形态学指标。结果表明,饲药5及10周,上述三个核团神经分泌细胞的光镜形态学,未见明显变化;根据细胞核体积测量、尼氏体和神经分泌物质含量,硫胺素焦磷酸酶和酸性磷酸酶活性的半定量测定,三核团神经分泌活性无显著改变,仅用药5周时,室旁核尼氏体含量增加。这说明抗生育有效剂量棉酚,对大鼠下丘脑没有明显的直接作用;室旁核分泌活性一度增强,可能是大细胞性神经分泌系统,对棉酚引起机体内环境某些改变的生理性调节反应。     

自发性高血压大鼠心肌间质胶原的扫描电镜观察

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质胶原的形态变化及对心功能的影响。方法 取左心室壁，经四氧化锇细胞浸渍和氢氧化钠细胞浸渍方法处理，在扫描电镜下观察。结果 正常大鼠(WKY)心肌细胞周围主要存在有粗细两种胶原纤维并互相交织成网。在自发性高血压大鼠，粗纤维呈腱样增宽增厚，在心肌细胞周围排列呈栅栏状；胶原网变得致密，在血管周围呈毡片样增厚。结论 高血压心肌肥厚时，心肌胶原粗纤维的变化可能是心壁僵硬度改变的主要原因，胶原网的形态变化可能影响心肌细胞功能。