肝细胞生长因子与肾间质纤维化防治新进展

肝细胞生长因子(HGF)在肾脏疾病中有重要作用。本文综述了肝细胞生长因子生物学特性、肾间质纤维化发病机制及盱细胞乍长因子在肾间质纤维化防治中的具体机制。     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制。     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制.     

肝细胞生长因子对肾保护作用的研究进展

在各种急、慢性肾损伤的疾病中肾间质纤维化是共同的病理改变，其中转化生长因子作为促纤维化细胞生长因子对疾病的发生、发展起重要作用，而肝细胞生长因子可以对抗转化生长因子的促纤维化作用。本文将对肝细胞生长因子在肾脏病中的保护作用进行综述。     

肝细胞生长因子在慢性肾脏病的研究进展

近年来 ,肝细胞生长因子在肾脏疾病中的作用日益受到重视 ,本文就肝细胞生长因子在慢性肾衰竭 /肾纤维化中的作用及其作用机制作一综述 ,提示肝细胞生长因子在治疗肾纤维化方面可能具有广阔的前景。     

肝细胞生长因子在慢性肾脏病的研究进展

近年来，肝细胞生长因子在肾脏疾病中的作用日益受到重视，本文就肝细胞生长因子在慢性肾衰竭／肾纤维化中的作用及其作用机制作一综述，提示肝细胞生长因子在治疗肾纤维化方面可能具有广阔的前景。     

血管内皮生长因子与肾间质纤维化

肾间质纤维化涉及多方面的因素,其中管周毛细血管网的丢失参与了肾间质纤维化的进展。血管内皮生长因子的异常表达与管周毛细血管网丢失有着较大的关系。本文综述了血管内皮生长因子与肾间质纤维化发展的关系以及可能的机制。     

结缔组织生长因子mRNA表达在肾间质纤维化的作用

肾间质纤维化是多种肾脏疾病走向肾功能衰竭的共同病理过程.其发病机制与细胞因子表达、细胞凋亡等多因素相关。结缔组织生长因子（CTGF）mRNA在大鼠肾间质纤维化中作用相关研究已成为一个研究热点。本研究旨在通过观察CTGFmRNA的分布与表达,为CTGF在肾间质纤维化发病机制中的关键作用提供一定的证据。     

从瘀论肾间质纤维化的防治

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis）是指由多种原因引起的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分在。肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞（fibroblast）的增生。肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致慢性肾衰竭（CRF）的病理学基础。现代医学对于肾间质纤维化发病机制的研究已逐步全面,其中尤以转化生长因子-β（TGF—β）一直被认为是肾纤维化治疗的靶点。     

肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化与肾间质纤维化

肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化（EMT）在肾间质纤维化进程中发挥重要作用。多种细胞因子和信号转导途径参与调节EMT，其中TGF-B1／Smad信号通路发挥核心作用。肝细胞生长因子（HGF）及骨形成蛋白-7（BMP-7）可抑制EMT，减轻肾间质纤维化。激活素可能参与了EMT的进程。     

Smad7与肾间质纤维化

肾间质纤维化是导致各种慢性肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同机制,其中转化生长因子β在此过程中发挥重要的作用。Smad蛋白家族是转化生长因子β细胞内信号转导重要的分子,其中Smad7能够抑制TGF-β的信号转导,介导细胞内负反馈,从而阻断TGF-β介导的肾间质纤维化。     

Smad7与肾间质纤维化

肾间质纤维化是导致各种慢性肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同机制,其中转化生长因子β在此过程中发挥重要的作用.Smad蛋白家族是转化生长因子β细胞内信号转导重要的分子,其中Smad7能够抑制TGF-β的信号转导,介导细胞内负反馈,从而阻断TGF-β介导的肾间质纤维化.     

Pirfenidone治疗肾、肺等组织纤维化的作用

随着对间质纤维化的细胞和生化机制的了解,新的治疗措施应针对防止间质纤维化的发生。Ｐｉｒｆｅｎｉｄｏｎｅ具有抗转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）的作用。肾、肺间质纤维化的临床和实验研究证实它能阻止甚至逆转间质纤维化的发生     

结缔组织生长因子在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义

在一些伴有细胞增殖、细胞外基质（ECM）沉积和小管间质损伤的肾脏疾病，肾间质结缔组织生长因子（CTGF）mRNA表达上调，提示它是调节肾脏纤维化的关键因子，但CTGF在肾小管间质纤维化发生发展中的动态变化规律，及其对肾间质ECM合成和降解的调节机制仍待阐明。     

肾间质纤维化的分子基础

几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果[1] 。由于肾间质纤维化的程度与肾功能受损的程度密切相关 ,而且早期肾间质纤维化可完全逆转 ,近来的研究已集中于肾间质纤维化的分子学发病机制。哺乳动物体内已发现许多促肾间质纤维化的分子 ,同时也存在抗肾间质纤维化的分子 ,本文就这两类分子加以综述。1　促肾间质纤维化的分子1.1　转化生长因子 β(TGF - β)　TGF - β是目前发现最强的促肾间质纤维化分子 ,潜伏的TGF - β可被肾脏固有细胞或浸润白细胞产生 ,大多数细胞表面都有TGF - β的受体。TGF - β三种同种异构体已…     

益气活血降浊中药对单侧输尿管结扎大鼠肾脏结缔组织生长因子mRNA表达的影响

目的:观察益气活血降浊中药拮抗肾间质纤维化的作用及对结缔组织生长因子mRNA表达的影响.方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、单侧输尿管结扎组及益气活血降浊中药组.分别于术后3、6、14 d摘取肾脏, 原位杂交方法检测结缔组织生长因子mRNA的改变;免疫组织化学方法观察Ⅰ型胶原及α-平滑肌肌动蛋白分布及表达变化;Masson染色观察肾间质病变程度.结果:与假手术组相比,结扎组结缔组织生长因子mRNA、Ⅰ型胶原及α-平滑肌肌动蛋白表达增强;肾间质病变逐渐加重,病变面积增加明显,并随天数增加而显著升高.中药组与结扎组相比,各项指标明显降低,肾间质病变面积明显缩小.结论:在肾间质纤维化中结缔组织生长因子mRNA有着明显的上升,并同时伴有Ⅰ型胶原及α-SMA的升高,肾间质纤维化程度增加.结缔组织生长因子在肾间质纤维化形成中可能起着重要作用,益气活血降浊中药能够下调其mRNA 的表达水平,对肾间质纤维化有着一定程度的拮抗作用.     

1，25（OH）2D3对甲状旁腺激素诱导的肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子β1表达的影响

甲状旁腺激素(PTH)能够诱导体外培养的人肾小管上皮细胞转分化成肌成纤维细胞、并促进致纤维化的细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)表达上调~([1,2]),因此,PTH可能是造成肾间质纤维化的重要因素之一.1,25(OH)2D3具有防治肾间质纤维化的潜能~([3]).本研究探讨1,25(OH)2D3抗肾间质纤维化作用的机制.     

骨形态发生蛋白7与肾纤维化及中药干预作用的研究进展

肾纤维化（renalfibrosis,RF）是所有原发性及继发性慢性肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的最终阶段和病理基础,包括肾小球的硬化和肾间质的纤维化。在RF发生、发展过程中有许多细胞因子参与,包括促纤维化细胞因子和抗纤维化细胞因子。前者包括转化生长因子B1（transforminggrowthfactorB1,TGF-β）、血管紧张素、内皮素、血小板源生长因子、结缔组织生长因子等。后者包括骨形态发生蛋白7（bonemorphorgeneticprotein7,BMP-7）、肝细胞生长因子、基质金属蛋白酶等。TGF-β是迄今已知作用最强的一种促肾纤维化的细胞因子,具有调节细胞的增殖、分泌、迁移和凋亡等多种生物学活性。BMP-7是一个重要的抑制肾纤维化的细胞因子,具有拮抗TGF-β致纤维化作用。近年来,BMP-7在肾纤维化中的作用日益受到重视。以BMP-7为靶点的中医药改善肾纤维化研究取得了一定的成果。     

Pirfenidone治疗肾,肺等组织纤维化的作用

随着对间质纤维化细胞和生化机制的了解,新的治疗措施应针对防止间质纤维化的发生。Ｐｉｒｆｅｎｉｄｏｎｅ具有抗转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）的作用。肾、肺间质纤维化的临床和实验研究主宰它能阻止甚至逆转间纤维化的发生。     

肝细胞生长因子与肾纤维化

慢性肾病的进展被人们视为不可逆,最终导致以广泛组织纤维化为特征的肾功能衰竭.全球慢性肾功能衰竭的发病率仍呈上升趋势,是否除非肾移植慢性肾纤维化就不可逆?肝细胞生长因子显著改善肾纤维化的作用日益被人们认识,本文即就肝细胞生长因子与肾纤维化的关系作一综述.