血细胞胰岛素受体测定改良法的建立

传统的红细胞胰岛素受体（InsR）放射配基结合分析法需血标本量10ml。为此，本研究建立全血细胞InsR测定改良法，观察全血全量与去白细胞标本的差异。结果表明改良的全血半量法与全血全量法比较无显著差异，需血量3．5ml甚至2ml，有利于新生儿的研究。使用全血细胞进行InsR分析时，要考虑到白细胞InsR的参与作用。     

胰岛素受体及新生儿期的某些特点

新生儿易出现糖代谢紊乱，了解影响胰岛素受体（Ｉｎｓ－Ｒ）结合的因素很有必要，Ｉｎｓ－Ｒ基因位于１９号染色体短臂上，它是位于细胞膜上的糖蛋白，α亚基分子量约１３５０００．β亚基为９５０００，它们各自担负不同的功能．新生儿期Ｉｎｓ－Ｒ结合力与成人不同，一般认为胎龄越小胰岛素与其受体结合力越低，影响胰岛素受体结合的因素很多，如营养不良、缺锌、低钙、乙醇中毒、急性感染、游离脂肪酸及性激素等，输糖至高血糖本身也可能会诱导胰岛素抵抗。     

胰岛素受体及新生儿期的某些特点

新生儿易出现糖代谢紊乱，了解影响胰岛素受体（Ｉｎｓ－Ｒ）结合的因素很有必要，Ｉｎｓ－Ｒ基因位于１９号染色体短臂上，它是位于细胞膜上的糖蛋白，α亚基分子量约１３５０００，β亚基为９５０００，它们自担负不同的功能。新生儿期Ｉｎｓ－Ｒ结合力与成人不同。一般认为胎龄越小胰岛素与其受体结合力越低，影响胰岛素受体结合的因素很多，如营养不良，缺锌，低钙，乙醇中毒，急性感染，游离脂肪酸及性激素等，输糖至高血糖本身     

胰岛素样生长因子与血细胞生成

本文对胰岛素样生长因子类（ＩＧＦｓ）、其特异性受体及结合蛋白在不同类型造血细胞中的作用做一综述，发现几乎所有的造血细胞，无论正常还是恶性的，均表达有ＩＧＦｓ受体，有些甚至还产生ＩＧＦｓ或其结合蛋白。ＩＧＦｓ参与正常的红细胞、粒细胞及淋巴细胞的生成，ＩＧＦｓ，特别是ＩＧＦ－Ｉ对白血病细胞具有促分裂原作用。某些不成熟细胞系的分化伴有ＩＧＦｓ受体数量及亲合力的下降。据此，有人认为，ＩＧＦｓ在正常及恶性造血细胞中可能起重要作用。     

胰岛素样生长因子与血细胞生成

本文对胰岛素样生长因子类（ＩＧＦｓ）、其特异性受体及结合蛋白在不同类型造血细胞中的作用做一综述。发现几乎所有的造血细胞，无论正还是恶性的，均表达有ＩＧＦｓ受体，有些甚至还产生ＩＧＦｓ或其结合蛋白。ＩＧＦｓ参与正常的红细胞、粒细胞及淋巴细胞的生成。ＩＧＦｓ、特别是ＩＧＦ－Ｉ对白血病细胞具有促分裂原作用，某些不成熟细胞系的分化伴有ＩＧＦｓ受体数量及亲合力的下降。据此，有人认为，ＩＧＦｓ在正常及恶性造血     

缺氧对新生小牛胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的影响

目的　了解缺氧状态新生儿胰岛素受体水平的血糖调节机制。方法　对7 头新生小牛(缺氧组) 头罩吸入0-048 ～0-059 氧气2 小时,对照组(7 头) 吸入氧气浓度为0-208,测定乳酸及血气,观察血糖和肝组织胰岛素受体的酪氨酸蛋白激酶(TPK) 活性。结果　缺氧组呈乳酸酸中毒,血糖明显高于对照组[(8-0 ±1-3) mmol/L与(4-8±1-3) mmol/L相比,P< 0-01] ,随胰岛素刺激浓度的增加,激酶活性增高,缺氧组与对照组相比,差异有非常显著意义。结论　缺氧可诱导新生小牛血糖升高,缺氧时胰岛素受体TPK活性下降是血糖升高的原因之一     

转铁蛋白受体在儿童白血病骨髓血细胞中表达及其意义

以抗人转铁蛋白受体单克隆抗体ＯＫＴ９为抗体，运用酶联免疫组化ＡＢＣ染色法，对小儿急性白血病不同病期的骨髓进行ＡＢＣ染色。结果发现白血病未治期及部分缓解期转铁蛋白受体（ＴｆＲ）表达显著高于健康对照组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．２５）；而完全缓解期ＴｆＲ表达与健康对照组比较无显著差别（Ｐ〉０．５）。提示ＴｆＲ表达与白血病细胞增殖有关，对白血病的早期诊断及阴一定的重要意义。     

新生儿期血细胞两种检测方法的对比分析

随着实验医学的发展 ,各型电子血细胞分析仪得到了广泛的应用 ,但用于新生儿血细胞检测的报道尚不多。我们严选了 40例正常足月新生儿 ,从生后第 1天到 4周末 ,用Sysmex F- 80 0自动血细胞分析仪进行动态检测 ,其中血小板 (PL T)、红细胞压积(Hct)、白细胞分类 (DC)三项同时也做手工法对照 ,以期判断电子法的准确性 ,并获取了新生儿期 DC的若干特点 ,现报告如下。对象和方法一、对象1 996年 3～ 1 2月选我院足月顺娩的正常新生儿 40例 ,男女各半。二、方法1 .采样　每例生后第 1天、～ 3天、～ 5天、～ 7天、第 2周、3周、4周共七次连续…     

新生牛缺氧模型血糖及胰岛素受体的研究

为了观察缺氧对新生动物血糖的影响及血糖变化的可能原因，使１３头新生小牛吸入５．６％低浓度氧２小时，观察缺氧状态下的血糖变化，用受体放射配基结合分析中Ｓｃａｔｃｈａｒｄ系统分析血细胞胰岛素受体。结果：缺氧后酸中毒且血糖升高（从４．２０±０．１８到９．２９±０．３２ｍｍｏｌ／Ｌ），缺氧２小时血细胞胰岛素受体的低亲和性结合位点数从４７４３±７８０下降到２２１３±５１２个／细胞。提示缺氧影响了新生小牛血糖及血细胞胰岛素受体的代谢。     

新生儿胰岛素样生长因子—1测定的临床意义

胎儿出生后的发育与宫内发育状态密切相关[1] 。约 8%～ 2 0 %的低出生体重儿呈缺乏追赶性生长。研究表明 ,胰岛素生长因子 (ＩＧＦ 1)与胎儿宫内生长发育密切相关 ,为此 ,我们测定了不同出生体重的新生儿血清及脐血ＩＧＦ 1的变化 ,并对其临床意义进行探讨。资料与方法一、一般资料　 6 9例新生儿均在医院出生 ,男 48例 ,女2 1例 ,出生后 3ｈ内采血 2ｍｌ,分离血清 ,- 2 0℃低温保存待测。其中 38例同时留取脐血标本。依据出生体重及胎龄将其分为 3组 ,足月儿 39例 ,小于胎龄儿 17例 ,早产儿 13例。各组间性别无显著性差异。二、ＩＧＦ 1测…     

胰岛素受体底物在宫内发育迟缓大鼠肝脏组织中的表达

目的 研究胰岛素受体底物1( IRS-1)和胰岛素受体底物2(IRS-2)在宫内发育迟缓(IUGR)大鼠出生0周、3周和8周时肝脏组织中的表达,探讨IUGR个体易患代谢综合征(MS)的分子机制.方法 采用母孕期低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,应用反转录( RT)-PCR技术检测仔鼠在出生0周、3周、8周肝脏组织中IRS-1、IRS-2 mRNA水平,凝胶电泳条带用成像系统照相定量分析结果,分别计算PCR产物条带与β-actin条带吸光度值的比值,作为目的基因相对表达量.采用Western blot杂交检测仔鼠在出生0周、3周、8周肝脏组织IRS-1蛋白、IRS-2蛋白的水平表达.母孕期得到正常饮食的仔鼠作为对照组.结果 IUGR鼠出生时体质量显著低于对照组,出生后出现生长追赶,至8周时IUGR组体质量超过对照组;IUGR组0周、3周、8周时其肝脏组织IRS-2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组(Pa＜0.05,0.01),肝脏组织IRS-1 mRNA和蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义(Pa＞0.05).结论 IUGR大鼠0周、3周和8周肝脏组织中IRS-2 mRNA和蛋白水平显著下降,可能是IUGR个体易患MS的分子机制之一.     

胰岛素受体底物在宫内发育迟缓大鼠胰腺组织中的表达

目的：研究胰岛素受体底物1（IRS-1）和胰岛素受体底物2(IRS-2)在宫内发育迟缓（IUGR）大鼠生后0周、3周和8周胰腺组织中的表达,探讨IUGR个体易患代谢综合征的分子机制。方法：采用母孕期低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,应用RT-PCR技术检测子鼠在生后0周、3周、8周胰腺组织中IRS-1和IRS-2 mRNA水平。采用Western 杂交检测 IRS-1和IRS-2蛋白的表达。母孕期得到正常饮食的子鼠作为对照组。结果：IUGR 组0周、3周、8周胰腺组织IRS-2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组(P<0.05）,IRS-1 mRNA 和蛋白表达水平与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：IUGR子鼠生后0周、3周和8周胰腺组织中IRS-2 mRNA和蛋白水平显著下降,可能是 IUGR 个体易患代谢综合征的分子机制之一。［中国当代儿科杂志,2010,12(12)：972-975］     

胰岛素样生长因子－I在新生儿缺氧缺血性脑病时血液中水平变化及意义

为观察胰岛素样生长因子_Ⅰ (IGF_Ⅰ )在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)急性期和恢复期血液中水平的变化 ,并探讨其在HIE发病机制中的作用 ,用放射免疫分析法 (RIA)测定25例正常对照组、25例HIE患儿急性期、恢复期血清IGF_Ⅰ水平。结果显示HIE急性期、恢复期与正常对照组血清IGF_Ⅰ水平相比差异有显著性(F=41.77 ,P<0.001) ,HIE急性期IGF_Ⅰ水平下降 ,恢复期上升 ;急性期HIE轻、中、重度组间IGF_Ⅰ水平比较差异有显著性 (H=9.16,P<0.05) ,病情越重 ,IGF_Ⅰ水平越低。提示IGF_Ⅰ在HIE的发病机制中具有重要作用 ,并可作为判断HIE病情的一项监测指标     

全电脑血细胞分离仪治疗新生儿溶血病二例

严重新生儿母婴血型不合溶血病患儿需要换血治疗,尤其是Ｒｈ血型不合。传统的换血方法存在脐静脉保留时间有限、Ｒｈ阴性血源难找,换血过程中容易发生污染等缺点,使换血治疗的实施受到一定限制。最近我科在输血科和麻醉科的协助下采用全电脑血细胞分离仪（ＣＯＢＥＳｐ...     

特发性矮小患儿胰岛素样生长因子受体基因单核苷酸多态性研究

目的：探讨胰岛素样生长因子-I受体（IGF-IR）基因单核苷酸多态性（SNP）与特发性矮小（ISS）的发病危险的相关性。方法：2008~2011年确诊为ISS患儿804例,正常对照组575例,用Snapshot法检测两组 IGF-IR基因相关位点SNP。结果：两组rs1976667基因型分布频率差异无统计学意义（P>0.05）;rs1976667 A等位基因分布频率较正常对照组高,差异有统计学意义（P<0.01)。结论：IGF-IR基因rs1976667位点等位基因A是ISS发病的危险因素。     

宫内发育迟缓大鼠胰腺肝脏骨骼肌中胰岛素受体底物的表达

目的 分析宫内发育迟缓(IUGR)大鼠胰腺、肝脏、骨骼肌中胰岛素受体底物1（IRS-1）和2(IRS-2) mRNA和蛋白水平的表达,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制。方法 采用母孕期低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,以模型鼠产下的仔鼠为IUGR组;以孕期予正常饮食母鼠产下的仔鼠为对照组。应用RT-PCR法检测各组仔鼠在出生后0、3和8周时点胰腺、肝脏和骨骼肌中IRS-1、IRS-2 mRNA表达水平,采用Western blot检测 IRS-1和IRS-2蛋白表达水平。检测3和8周时点仔鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果 ①IUGR组出生后0和3周体重显著低于对照组;8周时点IUGR组体重显著高于对照组。②IUGR组出生后0、3和8周时点胰腺、肝脏IRS-2 mRNA和蛋白表达水平低于对照组;IRS-1 mRNA和蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义;骨骼肌IRS-1 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组;IRS-2蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义。③至8周时点,骨骼肌IRS-1 mRNA和蛋白表达水平的下降幅度较胰腺和肝脏组织更为明显;肝脏IRS-2 mRNA和蛋白表达水平的下降幅度较胰腺和骨骼肌组织更为明显。④至8周时点,IUGR组空腹血糖水平与对照组差异无统计学意义,胰岛素水平和空腹胰岛素抵抗指数较对照组显著升高。结论 IUGR大鼠胰腺、肝脏和骨骼肌组织均存在IRS-1或IRS-2 mRNA和蛋白表达水平的下降,可能是发生胰岛素抵抗的机制之一。     

新生儿高胰岛素血症研究进展

先天性高胰岛素血症(congenital hyperinsulinism，CHI)在临床上可以表现为一种非常严重甚至是危及生命的疾病，尤其可导致新生儿生后持久性低血糖，所以近年来称之为“婴儿持续性高胰岛素血症”(persistent hyperinsulinemia hypoglycemia of infancy，PHHI)。低血糖可致永久性脑损伤、脑萎缩，也可能表现为很轻微甚至无症状。在临床上从发病年龄、疾病严重度及对药物治疗后的反应都有很大的差别。最近人们从分子病因学卜进行进一步研究，更清楚地阐明了这种临床表现的差异性，为高胰岛素血症(HI)的诊断和治疗提供厂很好的方法。     

胰岛素受体底物在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的表达

目的研究胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的时序性表达及其与胰岛素抵抗的关联。方法通过母鼠孕期全程饲料限制建立宫内发育迟缓模型,相对增加哺乳期子鼠营养摄入实现生长追赶。于4周龄时心脏采血测定空腹血糖、胰岛素和三酰甘油,计算胰岛素抵抗指数。测定1、3、5、7周龄SD大鼠的成熟脂肪细胞及前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞的IRS-1和IRS-2 m RNA以及蛋白水平的变化。结果生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠原代培养的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达分别于生后第5周和第7周显著下调,差异有统计学意义(P0.05);前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达均于生后第5周显著下调,差异有统计学意义(P0.05);两种成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2蛋白水平均于生后第1周开始显著下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞IRS-1和IRS-2的基因表达发生相对下调,可能与其生后远期的胰岛素抵抗密切相关。