异常黑胆质证载体动物模型血栓前状态的研究

目的:观察异常黑胆质证载体动物模型血栓前状态分子标志物的变化。方法:选用ICR小鼠,采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料饲养、间断足底电击等多因素的复合作用来复制小鼠异常黑胆质载体动物模型;采用流式细胞术、放射免疫法和ELISA方法等检测小鼠外周血中CD41、CD62p的表达及ET-1、t-PA、PAI、FIB、PT、TT、APTT水平。结果:与正常对照组对比,异常黑胆质证小鼠组CD62p、FIB、PAI、ET-1水平升高(P<0.05),t-PA水平降低(P<0.05),APTT时间缩短(P<0.05),CD41、PT、TT在两组间对比,差别无统计学意义(P>0.05)。结论:异常黑胆质证载体动物模型存在血栓前状态改变。     

维吾尔医异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴细胞超微结构的改变

目的：探讨异常黑胆质载体动物模型下丘脑、垂体、肾上腺组织细胞的变化。方法：选用ICR小鼠，在干寒环境下，采用干寒性饲料饲养、慢性电击等多因素复合建立维吾尔医学异常黑胆质载体动物模型，透射电镜观察其下丘脑、垂体、肾上腺的超微结构变化。结果：与正常对照纽相比，模型组小鼠下丘脑、垂体、肾上腺细胞的超微结构可见明显的改变。结论：维医异常黑胆质病证与下丘脑-垂体-肾上腺组织细胞的变化有密切的关系。     

异常黑胆质载体动物模型的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱的物质基础研究

目的:观察异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)有关指标的变化,探求异常黑胆质载体动物模型HPAA功能紊乱的物质基础。方法:采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料饲养、慢性间断足底电击等多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,用ELISA法检测血清ACTH、CORT和-βEP含量;采用高效液相-荧光检测分析法分析血清和脑去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)3、、4二羟基本乙酸(DOPAC)等单胺类神经递质含量。结果:血清ACTH、CORT和-βEP含量增加(P<0.05);异常黑胆质载体动物模型血清中NE含量明显增加(P<0.05),DA含量下降(P<0.05),5-HT(P<0.01)和DOPAC(P<0.01)含量减少;脑组织中NE含量明显增加(P<0.05),DA含量减少(P<0.05)和DOPAC含量降低(P<0.01),5-HT含量改变不明显(P>0.05)。结论:异常黑胆质载体动物模型实验动物下丘脑、垂体和肾上腺合成、分泌及调控功能紊乱,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)处于应激激活状态,血清及脑组织单胺类神经递质存在异常。此可能是异常黑胆质载体动物模型存在HPAA紊乱的物质基础。     

维医异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴组织超微结构的改变

目的：探讨异常黑胆质载体动物模型下丘脑、垂体、肾上腺组织细胞的变化。方法：选用ICR小鼠，在阴凉环境下采用干寒性饲料饲养、慢性电击等多因素复合，建立维吾尔医学异常黑胆质载体动物模型，透射电镜观察其下丘脑、垂体、肾上腺的变化。结果：与正常对照组相比，模型组小鼠下丘脑、垂体、肾上腺细胞的超微结构可见明显改变。结论：维医异常黑胆质病证与下丘脑-垂体．肾上腺组织细胞的变化有密切关系。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期支配器官的组织形态学研究

目的:观察异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期支配器官的组织形态,阐明异常黑胆质体液对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期肝脏病变发生,发展的影响。方法:根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用3周建立维医异常黑胆质证载体动物模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱导建立异常黑胆质性肝癌病证模型至发生肝硬化,分别采用光学显微镜和透射电镜观察其对各组大鼠的支配器官(心、脑、肝)的组织形态学。结果:与正常对照组相比,模型对照组、异常黑胆质证组和异常黑胆质病证模型组支配器官的组织形态明显改变,且与模型对照组相比,异常黑胆质性病证模型组损伤性病理改变更加显著。结论:异常黑胆质体液可能通过改变机体的支配器官的组织形态来促进异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化的发生和发展。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用研究

目的阐明异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的调节。方法根据维吾尔医学理论采用多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,并用异常黑胆质成熟剂不同剂量(8.58,17.16,34.32g/kg),14d全程干预给药,此后用ELISA法检测血清ACTH和CORT含量;采用高效液相-荧光检测分析法分析了异常黑胆质载体动物模型小鼠血清和脑去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、3,4二羟基本乙酸(DOPAC)等单胺类神经递质含量。结果异常黑胆质成熟剂不同剂量可以降低异常黑胆质载体动物模型血清NE含量(P<0.01),增加血清DA、5-HT和DOPAC含量(P<0.01),同时发现异常黑胆质成熟剂能降低异常黑胆质载体动物模型脑组织中NE含量(P<0.01),异常黑胆质成熟剂大剂量能增加DA含量(P<0.05),小剂量和大剂量能增加DOPAC含量(P<0.01)。结论提示异常黑胆质成熟剂可能通过参与神经内分泌系统的内在调节,改善异常黑胆质载体动物模型的丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的紊乱。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官形态学的影响

目的:观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官形态学的影响,从组织病理学角度探讨异常黑胆质证的本质,阐明异常黑胆质成熟剂可能的作用机理。方法:采用多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,分别用异常黑胆质成熟剂小剂量2.53 g.kg-1,中剂量5.06 g.kg-1,大剂量10.12 g.kg-1对模型进行全程干预。取脑、心脏、肝脏支配器官,观察和比较异常黑胆质载体动物模型组和药物干预组支配器官的组织形态学改变。结果:与模型组相比,异常黑胆质成熟剂小剂量和中剂量组支配器官(脑、心脏、肝脏)细胞修复性指标增强,而损伤性组织病理学改变减轻;大剂量组修复性指标明显提高,损伤性组织病理学改变显著减轻。结论:异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型的支配器官组织病理学改变有一定的保护和修复作用。     

维吾尔族传统医学异常黑胆质证的研究概况

黑胆质(sewda)是维吾尔医学体液(hilit)论中的4种体液之一,维吾尔医学认为黑胆质异常易导致肿瘤、糖尿病、哮喘、高血压等多种复杂病症.鉴于异常黑胆质在复杂疾病中的重要作用,哈氏与努氏根据维医理论,采用多因素复合方法成功建立异常黑胆质载体动物模型,这为研究异常黑胆质的本质及其引起的各类病症研究奠定了基础.现代医学研究发现异常黑胆质的形成与机体神经-内分泌-免疫功能紊乱密切相关,本文就近年对维医体液论,特别是其中的异常黑胆质及其引起的相关病症、异常黑胆质载体动物模型的建立方法及证本质研究等做一综述.     

维医异常黑胆质型哮喘病证结合模型的免疫器官组织形态学观察

目的异常黑胆质型哮喘病证结合模型的免疫器官组织形态学观察。方法在维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型的基础上,进一步结合卵蛋白致敏激发建立异常黑胆质型哮喘病证结合模型后,采用光学显微镜对大鼠的免疫器官(胸腺和脾脏)的组织形态学观察。结果与正常组相比,模型对照组、异常黑胆质证组和病证模型组的免疫器官损伤性病理改变显著。结论异常黑胆质体液通过免疫器官的组织形态学来促进异常黑胆质型哮喘病证模型的发生和发展。     

急性冠脉综合征维吾尔医异常体液型与冠脉病变及C反应蛋白相关性的临床研究

目的：探讨急性冠脉综合征维吾尔医异常体液型与冠脉病变及C反应蛋白水平的关系。方法：对198例急性冠脉综合征患者行冠脉造影、C反应蛋白检测,观察冠脉造影结果、C反应蛋白水平与维吾尔医异常体液型之间的关系。结果：1）单支血管病变的患者以异常黏液质和异常胆液质为多见,与其他证型比较P〈0·05,差异有统计学意义;双支病变以异常血液质型为主;三支病变的以异常黑胆质为主,与其他证型比较P〈0·05,差异有统计学意义。2）血管轻度狭窄的以异常胆液质型为主;中度狭窄的以异常胆液质型和异常血液质型为主,血管狭窄程度严重的以异常血液质型为主;完全闭塞的以异常黑胆质型为主,与其他证型比较P〈0·05,差异有统计学意义。3）异常黑胆质型组CRP最高,异常黏液质型组最低,P〈0·05,差异有统计学意义。结论：在急性冠脉综合征维吾尔医辨证分型的各种异常体液质型中,从受累血管数目及血管病变程度分析,异常黏液质型病情最轻,异常胆液质次之,异常血液质较重,异常黑胆汁型为最重,相应的异常黑胆质型C反应蛋白亦最高。