针刺对大鼠急性局灶性脑缺血脑组织GM1,GM3，GD3含量的影响

背景：中枢神经系统具有神经可塑性，即神经重构。神经节苷脂(ganglioside，GLS)是神经细胞膜的组成成分，是脑神经生长发育的必需物质，是神经生长的营养因子和信息因子，神经系统中含量尤其丰富，尤以大脑皮质中含量最高。研究表明神经节苷脂能促进实验动物周围及中枢神经系统外伤和局部缺血损伤后功能的恢复，并且在脑缺血损伤时神经节苷脂含量及各酸性组分别随缺血时间延长而下降。目的：研究针刺对大鼠急性局灶性脑缺血脑组织神经节苷脂GM1、GM3、GD3含量的影响。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为黑龙江中医药大学及哈尔滨医科大学，材料为选用健康成年Wistar雄鼠204只，体质量270～300g，来源于黑龙江中医药大学实验动物中心清洁级动物。干预：选取Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(64只)、针刺组(64只)、药物治疗组(66只)，后三组通过线栓法造成大鼠左侧大脑中动脉栓塞，并于栓塞后5min给予针刺组针刺治疗，给予药物组腹腔注射施捷因注射液(10mg／kg体质量)，分别于损伤后1，2，3，5，7，12，24h测定神经节苷脂各酸性组分GM1，GM3，GD3含量。主要观察指标：神经节苷脂GM1，GM3，GD3含量。结果：大鼠急性脑缺血后脑组织中神经节苷脂GM3，GD3含量随时间下降，GM3含量与正常组无明显差异，针刺组与药物组均能使GM3含量明显升高，并且针刺组可使GM3含量降低，GD3含量升高。GM3含量随缺血时间的延长逐渐降低，针刺组含量明显高于模型组(P&;lt;0．05)；药物组含量明显高于模型组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；针刺组与药物组在2，3，5，7h差异有显著性意义(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。针刺组GM3含量比模型组降低(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；针刺组与药物组在1，2，3，5h差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。GD3含量随缺血时间的延长在7，12，24h明显降低(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；针刺组GD3含量明显高于模型组(P&;lt;0．05)，在12，24h其含量与模型组无明显差异；药物组与模型组无明显差异；针刺组与药物组在1，2h差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：针刺能调节脑组织中神经节苷脂GM1，GM3，GD3含量以达到脑保护、促进神经重构的作用。     

调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响

目的:各种奋性氨基酸在学习记忆中具有不同的地位和作用,针刺可特异性地调节某些氨基酸的含量,使之在脑内重新分布,本实验观察调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响。方法:实验于2003-03/2004-03在天津中医学院第一附属医院老年病研究室完成。选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组,正常组8只、假手术组8只、模型组7只、针刺组9只和非穴位组8只。通过栓子注入法对模型组、针刺位组和非穴位组大鼠制作为多发梗死性痴呆模型;假手术组手术方法同模型制作,只在注射时以生理盐水0.3mL代替栓子溶液;正常组未进行手术及造模。针刺组、非穴位组于造模2周后开始针刺,1次/d,治疗6d,休息1d,3周共治疗18次。模型组、假手术组和正常组进行与针刺组和非穴位组相同时间、相同程度的捉抓刺激。检测各组大鼠干预后不同脑区谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、天冬酰胺含量。结果:大鼠40只均进入结果分析。①谷氨酸含量变化:在皮质区及纹状体区,各组之间无明显差异(P>0.05);在海马区,模型组及非穴位组均明显高于正常组(P<0.05),而针刺组谷氨酸含量明显低于模型组(P<0.05)及非穴位组(P<0.05)。②谷氨酰胺含量变化:在皮质区及海马区,各组之间无明显差异(P>0.05)。模型组纹状体区明显高于正常组(P<0.01),而针刺组明显低于模型组(P<0.01)。③天冬氨酸含量变化:在各脑区,与正常组比较,模型组(除外皮质)及非穴位组均明显升高(P<0.01);而针刺组均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)及非穴位组(P<0.01)。④天冬酰胺含量变化:模型组及非穴位组大鼠皮质及纹状体区明显高于正常组(P<0.01);针刺组皮质明显低于模型组(P<0.01)及非穴位组(P<0.01),在纹状体亦低于非穴位组(P<0.05);在海马区,各组之间无明显差异(P>0.05)。结论:调神益气针法可调节多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸的异常代谢,从而降低氨基酸类神经递质所介导的兴奋性神经毒性作用,趋于正常水平,这可能是针刺改善痴呆的作用机制之一。     

刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的：探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vascular dementia，VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2002-05／2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只，采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型，用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg／kg，术后再用1周，模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果：行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7&;#177;0.8)次]较对照组[(1．5&;#177;0．4)次]的探索次数明显增多(P&;lt;0，01)，而滞留时间[模型组(195&;#177;5)s，对照组(995&;#177;8)s]显著缩短(P&;lt;0．01)；用药组[(2.9&;#177;0．5)次]与对照组相比探索次数增多(P&;lt;0．01)，但仍低于模型组(P&;lt;0．05)，而滞留时间[(263&;#177;7)s]与对照组相比明显缩短(P&;lt;0．01)，但仍高于模型组(P&;lt;0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论：刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害，从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的：评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)、醛同酮的效应。方法：实验选用12周龄SHR50只，随机将其分为5组，即空白对照组、依那普利组、小、中、小剂量复方鳖甲组(小、中、大剂量药物组)，每组各10只。另取正常SD大鼠10只作为正常对照组。测定治疗10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数(heart weight index，HWI)、左室质量指数(left ventricular mass index，LVMI)、胶原蛋白含量，血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，心肌胶原容积分数(collagen volume fraction，CVF)和血管周围胶原面积(perivascular circuferential area，PVCA)。结果:治疗10周后，空白对照组大鼠收缩压，HWI，LVMI，胶原蛋白含量【(195&;#177;9)mmHg，(5．38&;#177;0．25)，(3．81&;#177;0．09)，(6．13&;#177;0．93)mg／g，1mmHg=0．133kPa】均明显高于正常对照组【(127&;#177;10)mmHg．(3．88&;#177;0．28)，(2．57&;#177;0．17)，(4．19&;#177;0．72)mg／g】(P&;lt;0．01)。依那普利组大鼠收缩压明显低于与空白对照组(P&;lt;0．01)，而复方鳖甲软肝方各组收缩压比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；依那普利组大鼠HWI，LVMI明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，而复方鳖甲软肝方各组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；依那普利组，复方鳖甲软肝方中、大剂量组大鼠心肌组织胶原蛋白含量明显低于空白对照组(P&;lt;0．05-0.01)。空白对照组AngⅡ，醛固酮和CVF，PVCA均明显高于正常对照组(P&;lt;0．01)。依那普利、中、大剂量药物组AngⅡ明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)；依那普利组醛固酮明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，小剂量药物组有所降低(P&;lt;0．05)，中剂量药物组，大剂量药物组亦有明显降低(P&;lt;0．01)，且各复方鳖甲软肝方组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；依那普利组CVF明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，中、大剂量药物组亦有明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)；依那普利组、各剂量复方鳖甲软肝方组大鼠PVCA明显低于空白对照组(P&;lt;0．05-0．01)。结论：复方鳖甲软肝方无明显降压、逆转左室肥厚等功能，但可能通过影响肾素血管紧张素-醛固酮系统的机制，抑制心肌纤维化。     

金丝桃素对抑郁大鼠行为及脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素表达的影响

目的：研究贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学及脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)表达的影响。方法：选用雄性Wistar大鼠72只。制作大鼠慢性应激抑郁模型，应用敞箱法、跳台法、免疫组织化学染色研究贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学、脑病理学的影响。结果：慢性应激抑郁大鼠的走格数与站立数显著少于对照组(P&;lt;0.01)，贯叶连翘提取物150．0，75．Omg／kg组大鼠走格数与站立数明显多于模型组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；贯叶连翘提取物37．5mg／kg组大鼠走格数(27&;#177;14)明显多于模型组(18&;#177;5)(P&;lt;0．05).慢性应激抑郁大鼠跳台行为学出现明显变化，表现为逃避反应的获得欠缺而停留期显著延长(P&;lt;0．05)，贯叶连翘提取物150.0，75．0mg／kg组大鼠错误反应的停留期明显少于模型大鼠(P&;lt;0．05).5-羟色胺、NA在贯叶连翘提取物150．0，75.0mg／kg组大鼠脑内的表达明显强于模型组(P&;lt;0．01)。结论：贯叶连翘提取物通过增强抑郁大鼠脑内5-羟色胺、NA表达，改善抑郁症状．     

乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠脑组织20种氨基酸含量的影响

背景：乌龙丹改善多梗死性痴呆(multi—infarct dementia，MID)学习记忆功能障碍，其作用机制是否与部分氨基酸含量降低有关?目的：探讨乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠学习记忆功能和脑组织20种氨基酸含量变化的影响。设计：随机对照实验研究。地点和材料：实验地点：解放军第一军医大学中医系实验室和附属珠江医院神经内科实验室。取学习记忆合格大鼠(n=40)，雌雄各半，体质量(280&;#177;30)g，随机分为空白对照组(n=8)、乌龙丹高剂量组(n=8)、低剂量组(n=8)、喜得镇组(n=8)、模型组(n=8)。干预：分离大鼠一侧颈内动脉，推注1：200比例的干血悬液0．8mL造模。氨基酸测定用反相高效液相色谱法，乌龙丹的制剂采用水煮醇提法，灌胃给药。主要观察指标：各组大鼠Y型迷宫学习测试和脑组织20种氨基酸含量的变化。结果：模型组大鼠躲避电击错误次数最多；乌龙丹给药组的错误次数明显减少(P&;lt;0．05)；用药组和对照组自身对照，造模前后大鼠的学习记忆水平有显著性差异(P&;lt;0．05)；大鼠造模后，脑组织中兴奋性氨基酸天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低；而乌龙丹高剂量组的谷氨酸含量与模型组有显著性差异(F=3．672，P&;lt;0．05)；大鼠造模后脑组织中抑制性氨基酸1-氨基丁酸、组氨酸、牛氨酸含量明显降低，乌龙丹高剂量组1-氨基丁酸、牛氨酸、甘氨酸，低剂量组牛氨酸含量与模型组有显著性差异(F=3．587，2．695，3．894，3．124，P&;lt;0．05)；大鼠造模后脑组织中芳香族氨基酸酪氨酸、苯丙氨酸明显降低，乌龙丹高剂量组酪氨酸含量与模型组有显著性差异(F=2．953，P&;lt;0．05)；大鼠造模后脑组织中性氨基酸异亮氨酸、亮氨酸、谷氨酰胺、瓜氨酸、鸟氨酸、赖氨酸明显降低，乌龙丹高剂量组亮氨酸、谷氨酰胺、瓜氨酸、鸟氨酸、赖氨酸、缬氨酸与模型组有显著性差异(F=3．254，2．962，3．417，3．219，2．871，3．658，P&;lt;0．05)。结论：乌龙丹能改善MID模型大鼠的学习记忆功能，其作用机制可能与其对抗造模后部分氨基酸含量降低，特别是兴奋性氨基酸的含量减少有关。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素和胰岛素含量及其血脑转运的作用。方法：将1月龄刚断乳SD雄性大鼠分为正常组、针刺组和对照组，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和胰岛素水平的变化。结果：肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和胰岛素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和胰岛素水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平[(13．43&;#177;1．85）μg／L，(66．92&;#177;24．71)mIU／L]与对照组[(17．23&;#177;3．07)μg／L，(172．40&;#177;74．99)mIU／L]比较，均明显回降(P&;lt;0．05和0．01)，而下丘脑瘦素和胰岛素水平却明显升高(P&;lt;0．0l和&;lt;0．05)。大鼠体质量与血中瘦素呈显著正相关(r=0．677，P&;lt;0．01)；血清瘦素与胰岛素含量呈明显正相关(r=0．538，P&;lt;0．05)。结论：针刺对肥胖机体下丘脑和血中瘦素和胰岛素水平的良性调整作用可能是改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及调整异常的内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

针刺提高大鼠学习记忆功能与其抗氧化作用的关系

目的：研究针刺对大鼠学习记忆的影响，分析针刺影响大鼠学习记忆与其影响脑内自由基反应的关系。．方法：筛选体质量和灵活性等较一致健康大鼠40只，按随机数字表随机分成4组，每组lO只。其中针刺组用30#美容针于实验开始之日起针刺固定于自制大鼠固定架上的大鼠肾俞、百会穴。百会向前平刺3～5mm，肾俞向内斜刺5mm，接G6805电针仪刺激lOmin，连续波，频率为3m，以大鼠肢体抖动为刺激强度标准，1次／d，连续7d；尼莫组灌服尼莫地平混悬液lOmL／kg，1次／d，连续7d；模型组和空白组自实验第1天起，与针刺组同样方式固定，lOmin／次，1次／d，连续7d。采用水迷宫测试正常大鼠和亚硝酸钠所致痴呆大鼠的学习记忆能力，同时测定被试大鼠脑内过氧化脂质(LPO)含量和超氧化歧化酶（SOD）活性。结果：在第5天训练末，针刺组在(9．3&;#177;2．6)s即可登陆，而空白组在(45．5&;#177;7．6)s才能成功登陆，说明针刺能提高正常大鼠的学习记忆能力；造模后模型组登陆时间持续居高，而针刺组登陆时间逐渐缩短。较之模型组差异有显著性意义(t=2．982，P&;lt;0．05), 此外，在第12天的末次测试中，模型组错误次数为(5．71&;#177;1．37)次，针刺组分别为(0．73&;#177;0．25)次，均较模型组减少，差异具有非常显著性意义(t=3．576，P&;lt;0．01)，提示针刺能拮抗亚硝酸钠对大鼠空间识别记忆巩固的破坏；针刺组大鼠大脑皮质LPO含量(15．4&;#177;0．4)μmol／g低于模型组的(17．2&;#177;O．6)pmol／g，而SOD活性(101．9&;#177;2．2)pmol／(s&;#183;g)则较模型组的(70．4&;#177;1．8)pmol／(s&;#183;g)升高，差异均具有显著性意义(t=2．386，P&;lt;0．05和t=10．963，P&;lt;0．01)。SOD／LPO比值与其记忆成绩呈负相关性(P&;lt;0．01)。结论：针刺促进大鼠学习记忆过程的作用机制与其抑制脑内自由基反应有一定关系。     

大蒜素对慢性脑灌注不足老龄大鼠海马及皮质神经元的影响

目的：探讨大蒜素对海马各区及额、颞叶皮质神经细胞的保护作用及其对血管性痴呆的干预疗效。方法：健康清洁级老龄Wistar大鼠110只分为Pulsinelli四血管阻断(4VO)组、大蒜素治疗组及对照组。应用穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力，采用甲苯胺蓝染色法计数海马各区及额、颞叶皮质神经细胞。结果：4VO组大鼠的主动回避反应(active ayoidance response．AAR)比率在术后明显下降(P&;lt;0．01)，大蒜素治疗组大鼠在手术1周后AAR比率为(76．00&;#177;8．70)％，明显高于4VO组(69．67&;#177;6．94)％，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。大蒜素治疗组术后3dCA1区及CA3区神经细胞丧失率(loss rate，LR)明显小于4VO组(P&;lt;0．05)，在术后1周以后与4VO组比较差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。大蒜素治疗组额叶皮质神经细胞LR在术后3d以后低于4VO组(P&;lt;0．05)。齿状回及颞叶皮质神经细胞LR在术后1周以后低于4VO组(P&;lt;0．05)。结论：大蒜素可减少实验大鼠海马各区及额、颞叶皮质神经细胞的丢失，可改善实验大鼠的学习记忆能力，可能具有预防和治疗血管性痴呆的作用。     

强骨抗萎方对骨细胞代谢及血液流变学的影响

目的：研究中药复方强骨抗萎方对尾吊大鼠血液流变学的影响。方法：用大鼠尾吊-30&;#176;21d模拟失重，观察强骨抗萎方对大鼠血沉、血细胞比容、纤维蛋白原、血液黏度及红细胞变形性、聚集性等指标的作用。结果：悬吊大鼠纤维蛋白原明显升高(P&;lt;0．01)，全血还原黏度及全血黏度明显增加(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)，红细胞刚性指数升高(P&;lt;0．01)，最大变形指数降低(P&;lt;0．01)，最大聚集指数增加(P&;lt;0．01)。该方不同剂量显示了不同的作用。低剂量组(10g／Kg)可降低各个切变率下的全血还原黏度和全血黏度(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)，以及异常的红细胞刚性指数和最大聚集指数(P&;lt;0．01)；中剂量组(20g／kg)可使纤维蛋白原含量减少(P&;lt;0．01)；高剂量组(30g／Kg)可降低高切变率下的全血还原黏度和全血黏度(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)，降低红细胞刚性指数(P&;lt;0．01)，并可升高红细胞最大变形指数(P&;lt;0．01)。结论：该方具有改善尾吊大鼠血液流变学的作用，但无明显的量效关系。     

大鼠压力负荷性心肌肥厚与氯沙坦及赖诺普利的预防作用

目的：探讨心血管重构的结构、生化改变及氯沙坦与赖诺普利对心血管重构的作用。方法：实验选用雄性SD大白鼠60只+随机将其分为6组：假手术组．模型组，赖诺普利20mg／(ks&;#183;d)组(大剂量赖诺普利组)，赖诺普利2mg／(kg&;#183;d)(小剂量赖诺普利组)，氯沙坦30mg／(kg&;#183;d)(大剂量氯沙坦组)，氯沙坦5mg／(kg&;#183;d)组(小剂量氯沙坦组)，每组10只。采用膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量氯沙坦与赖诺普利在术后第2天用药至30d后，检测平均动脉压．心脏肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和胶原蛋白含量的变化。结果：模型组大鼠颈动脉平均动脉压、心脏质量、左室质量、心脏质量／体质量、左室质量／体质量。心肌细胞横径，胶原蛋白含量明显高于或大于假手术组(t=6．009—13．308，P&;lt;0．01)；而局部心肌一氧化氮、一氧化氮合酶含量[(7．04&;#177;4．11)μmol／g，(4．00&;#177;0．67)μkat／g]明显低于假手术组[(15．28&;#177;2．50)μmol／g，(8．17&;#177;1．00)μkat／g，t=5．416，10．966，P&;lt;0．011。大剂量赖诺普利组，大、小剂量氯沙坦组大鼠心肌胶原蛋白含量与假手术组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；但均明显低于模型组(t=13．011．12．206，3．302，P&;lt;0．01)；大剂量氯沙坦组大鼠心肌胶原蛋白含量明显低于大剂量赖诺普利组和小剂量氯沙坦组(t=3．651．P&;lt;0．01，t=2．473，P&;lt;0．05)；小剂量赖诺普利组大鼠心肌胶原蛋白含量明显低于模型组(t=4．42，P&;lt;0．01)，高于假手术组(t=6．725．P&;lt;0．01)。心脏质量指数与平均动脉压呈显著正相关(r=0．7841．P&;lt;0．01)；心脏质量指数与一氧化氮呈显著负相关(r=-7730．P&;lt;0．01)；心脏质量指数与心肌胶原含量呈显著正相关(r=0．8177，P&;lt;0．01)。结论：心血管重构与血压、心脏间质成分及一氧化氮有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。     

十一酸睾酮对雄性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：研究十一酸睾酮替代治疗对雄性去势骨质疏松大鼠骨代谢的影响，以期为男性骨质疏松症的预防提供思路。方法：实验选用15周龄雄性SD大鼠32只去睾后作为动物模型，随机分为对照组11只、模型组11只、治疗组10只，28周后行血尿生化、骨密度检查。结果：模型组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、睾酮水平【(0．351&;#177;0．012)，(0．357&;#177;0．007)g／cm^2，(0．01&;#177;0．02)nmol／L】明显低于对照组【(0．366&;#177;0．021)，(0．366&;#177;0．012)g／cm^2，(1．82&;#177;0．02)nmol／L】(P&;lt;0．05～0．01)。治疗组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、皋酮水平、雌二醇水平明显高于模型组(P&;lt;0．05—0．01)。模型组大鼠尿钙／肌酐、尿磷／肌酐、尿羟脯氨酸／肌酐水平明显高于对照组(P&;lt;0．05-0．01)。治疗组大鼠血碱性磷酸酶水平明显高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：早期应用十一酸睾酮替代治疗可逆转雄性大鼠去睾28周后骨质疏松的发生。     

褪黑素对戊四氮致癫痫大鼠海马谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响

目的：探讨褪黑素抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1(N-methyl-D-aspartate recepterζ1，NMDAζ1)和γ-氨基丁酸受体Aα1(r-aminobutyric acid-A recepter α1，GABAAR α1)的变化。结果：海马NMDAζl表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(q吸光度=6．34，P&;lt;0.01；q阳性率=9．394，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(q吸光度=6．01，P&;lt;0．01；q阳性率=9．000，P&;lt;0．01)．褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．032，P&;gt;0．05；q阳性率=0．4015，P&;gt;0．05)；海马GABAARα1表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(q吸光度=4．65，P&;lt;0．01；q阳性率=5．3，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(q吸光度=4．58，P&;lt;0．01；q吸光度=5.21，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．07，P&;gt;0．05；q吸光度=0．097，P&;gt;0．05)。结论：褪黑素可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAζ1和激活海马抑制性神经递质受体GABAARα1的活性与表达，降低大脑皮质的兴奋性，抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。     

肺气虚证大鼠血液流变学指标与内皮素、血栓素水平的相关性

背景：肺气虚证的实质近年来得到较深入的研究，但其客观定量化标准的确立仍具有很大困难，很难为之确定一个或几个相关性很强的客观指标。目的：研究肺气虚证大鼠的血液流变学变化与内皮素、血栓素B2变化的相关性，为肺气虚证客观定量化标准提供实验依据。设计：随机对照实验研究。地点和材料：60只大鼠随机分为模型组与对照组，每组30只；实验在安徽医科大学核医学室和安徽中医学院附属医院实验中心完成。干预：模型组复制肺气虚证模型，对照组置于正常无烟环境。主要观察指标：全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原、ET和TXB2。结果：模型组与对照组比较，全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高，有显著性差异(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；模型组内皮素和血栓素B2明显升高，与对照组相比，差异有显著性(P&;lt;0．01)。模型组全血黏度与内皮素、血栓素B2呈正相关(r=0．957，P&;lt;0．05；r=0．992，P&;lt;0．01)。结论：肺气虚证大鼠存在“血瘀”现象，且血浆中的内皮素、血栓素B2含量随肺气虚证逐渐加重而呈上升趋势。     

三宝胶囊对老年大鼠抗氧化能力的影响

目的：通过三宝胶囊对老年大鼠抗氧化能力的影响，探讨三宝胶囊的抗衰老作用。方法：实验于2003—04／07在山西师范大学体育学院动物实验室、山西师范大学生命科学学院实验室、山西省地方病研究所实验室完成。青年雄性SD大鼠(青年对照组)8只，老年雄性SD大鼠16只，随机分为老年对照组8只，老年中药组8只；老年中药组灌服三宝胶囊，按4粒／kg剂量给药，溶于2．0～3．0mL自来水中。青年对照组、老年对照组灌服同体积的自来水。第9周末取样测定血清、心肌、肾脏中丙二醛和超氧化物歧化酶(superoxide dimutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione pemxidase，GSH-Px)活性以及谷胱甘肽含量。结果：老年对照组与青年对照组相比，血清、心肌组织SOD酶活性减低(P&;lt;0．01)，心肌组织、肾组织GSH-Px酶活性减低(P&;lt;0．05)。老年中药组与老年对照组比较，血清SOD酶活性升高(P&;lt;0．01)，心肌组织SOD酶活性有升高的趋势，但无统计学意义(P&;gt;0．05)；老年对照组与青年对照组相比，血清、心肌组织、肾组织丙二醛含量升高(P&;lt;0．05)，心肌组织、肾组织谷胱甘肽含量减低(P&;lt;0．01)。老年中药组与老年对照组比较，心肌组织、肾组织谷胱甘肽含量升高(P&;lt;0．01），血清、心肌组织丙二醛含量有减低趋势，但无统计学意义(P&;gt;0．05)。老年中药组与老年对照组比较，心肌组织、肾组织GSH-Px酶活性升高(P&;lt;0．05)，肾组织丙二醛含量减低(P&;lt;0．01)。结论：三宝胶囊具有提高老龄大鼠体内抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化的作用。     

针刺对家兔脑出血急性期超氧化物歧化酶的影响

背景：目前针刺主要用于脑出血恢复期的治疗。针刺介入脑出血急性期治疗的时机选择尚需进一步揭示。目的：研究针刺对家兔脑出血急性期超氧化物歧化酶(super oxide dismutase，SOD)的影响，探讨针刺在脑出血急性期治疗的时机及其机制。设计：完全随机对照实验研究。单位：四川省人民医院中医科。对象：本实验在成都中医药大学实验动物中心进行。采用完全随机数字表，将54只兔分为对照组、模型组和针刺组。干预：采用脑内注血法造成动脉粥样硬化兔出血模型。造模后针刺组采用“补肾活血、醒脑开窍”针刺法，选“人中”、“风府”、“曲泽”、“内关”、“三阴交”、“血海”、“太溪”穴。两组动物分别于造模后24h，72h，7d处死。每次每组处死6只，迅速断头取脑组织，采用邻苯三酚自氧化物测量SOD的活性。主要观察指标：各组动物脑组织SOD的活性。结果：模型组和针刺组SOD较对照组均显著降低(P&;lt;0．01)，且模型组降低最为明显。脑出血后24，72h，针刺组SOD均明显高于模型组(P&;lt;0．01)。脑出血后72h，模型组SOD较24h进一步降低(P&;lt;0．01)；针刺组较24h明显升高(P&;lt;0．05)。脑出血后7d，模型组SOD较72h有所升高，但仍显著低于针刺组(P&;lt;0．01)；针刺组SOD明显高于24h值(P&;lt;0．05)。结论：在脑出血急性期，针刺可显著增强脑SOD活性，能稳定地增强脑出血兔抗自由基酶活性，具有脑保护使用。     

补阳还五汤对中风后遗症“气虚血瘀”大鼠脑组织三磷酸腺苷及二磷酸腺苷和单胺类神经递质的影响

目的：在中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型的基础上，观察补阳还五汤对其脑组织三磷酸腺苷(ATP)，二磷酸腺苷(ADP)及单胺类神经递质的影响，探讨其对中风后遗症脑损伤的治疗保护作用。方法：复制了中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型，并设空白对照组(正常组)、病理对照组(模型组)和低、中、高剂量组，补阳还五汤用传统方法煎制，大鼠灌胃15d后取脑组织，采用高效液相色谱法测定大鼠模型脑组织中ATP，ADP及去甲肾上腺素(NE)，多巴胺和5—羟色胺的含量。结果：ATP含量模型组(95．7300&;#177;43．8137)μg／L显著低于正常组(439.4700&;#177;103．4430)μg／L(F=26．642，P&;lt;0．001），各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．001～0．01)；ADP含量模型组(126．7722&;#177;24．1103)μg／L显著低于正常组(557.1229&;#177;87．5038)μg／L(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0.001)；NE含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．05～0．01)；多巴胺含量模型组显著低于正常组(557．1229&;#177;87．5038)μg／L(P&;lt;0．001)，各给药组显著高于模型组（P&;lt;0．05～0．01)；5—羟色胺含量模型组显著低于正常组(P&;lt;0．001)，中剂量组显著高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：中风后遗症“气虚血瘀”大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织ATP，ADP含量降低，并伴有大脑分泌NE，多巴胺和5—羟色胺增加及脑组织NE，多巴胺和5—羟色胺含量减少。补阳还五汤可对抗这种改变，有效改善能量代谢障碍，提高脑组织中单胺类神经递质含量，反应了该方补气活血药理作用的内涵。     

神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤的作用

目的：通过观察神阙灸对应激大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜血流量、胃黏膜组织中降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的影响，探讨神阙灸对应激性溃疡胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法：实验选用健康SD大鼠36只，将其随机分为对照组、模型组、神阙穴隔药饼灸组、非穴隔药饼灸组，每组9只。采用水浸-束缚应激法制备应激性溃疡模型。计算胃黏膜损伤的溃疡指数，用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量，用放免分析法测定各组大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的变化。结果：神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜损伤指数(19．89&;#177;8．43)明显低于模型组(52．22&;#177;11．88)(P&;lt;0．01)。神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜血流量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P&;lt;0．01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织降钙素基因相关肽含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P&;lt;0．01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织转化生长因子α含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P&;lt;0．01)。结论：神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用，其机制可能与增加胃黏膜血流量，调节降钙素基因相关肽和转化生长因子α的水平有关。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用

目的：观察脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用。方法：采用小剂量链脲霉紊腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备2型糖尿病大鼠模型。分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃大鼠9周，并取健康大鼠作正常对照，测定血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量后，处死大鼠，测定心、肝、胰、肾和脑组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(S0D)活性。结果：脂糖舒、二甲双胍、格列齐特均能显著降低上述各组织的MDA含量和升高其SOD活性(较模型组P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，大剂量脂糖舒降肝MDA作用优于格列齐特(P&;lt;0．05)，降胰MDA作用强于其小剂量组(P&;lt;0．01)，但其余组织MDA含量和SOD活性各给药组间无显著性差异(P&;gt;0．05)，表明脂糖舒抗组织过氧化效力与二甲双胍或格列齐特几乎相当。结论：脂糖舒有明显的抗2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的作用。     

纳甲法针刺对佐剂性关节炎家兔亮氨酸脑啡肽的影响

目的：观察纳甲法对家兔血清和下丘脑亮氨酸脑啡肽(leucine-enkephalin,LEK)的影响。方法：雄性日本大耳白兔30只，随机分为4组，模型组、纳甲法治疗组、常规针刺治疗组各8只、正常对照组6只。前3组动物均用完全福氏佐剂造成关节炎模型。模型组和正常对照组动物不予治疗，其他2组动物分别给以纳甲法(循环取穴)和常规针刺法(悬中穴)。20d后检测所有家兔血清和下丘脑LEK含量。结果：模型动物LEK均较正常动物偏低，纳甲法治疗后，血清和下丘脑LEX水平均有显著升高(t=2．46，2．51，P&;lt;0．05)，常规针刺治疗后，仅有下丘脑LEK含量有所增加(t=2．67，P&;lt;0．05)。结论：纳甲法针刺能提高佐剂性关节炎家兔血清和下丘脑：LEK含量。