白芍总苷对CIA大鼠血清LI-1β、TNF-α、IL-4和IL-10及关节浸液NO和PGE_2影响的研究

目的:研究白芍总苷对大鼠胶原性关节炎治疗的可能机制。方法:型胶原诱导大鼠胶原性关节炎,用ELISA及放免法检测CIA大鼠血清LI-1β、TNF-α、IL-4和IL-10水平及关节浸液NO和PGE2含量。结果:TGP(50,100mg.kg-1)使CIA大鼠血清异常增高的LI-1β、TNF-α水平下降、使降低的IL-4和IL-10水平升高(P<0.01);TGP还可明显降低CIA大鼠关节浸液中NO和PGE2含量(P<0.05,P<0.01)。结论:TGP对大鼠胶原性关节炎的作用机制可能是抑制CIA大鼠内源性细胞因子活性和炎症局部区域相关炎症介质产生,提高抑炎细胞因子含量,诱导炎性细胞因子网络趋于平衡,从而对CIA发挥治疗作用。     

雷公藤多甙对胶原性关节炎大鼠血清MIF、IL-1β、TNF-α含量的影响

目的：研究雷公藤多甙（TG）对胶原性关节炎大鼠（CIA）血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响,以探讨其作用机制。方法：鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA,观察大鼠足爪容积,记录关节炎指数,采用双抗体夹心ELISA法和放射免疫法（RIA）检测三者的含量并进行相关分析,免疫组化法观察关节病理变化及检测滑膜组织中MIF表达。结果：给药14d后,治疗组明显抑制胶原性关节炎大鼠足爪肿胀,降低关节炎指数,显著降低异常升高的三者水平。大鼠踝关节病变积分与模型组比较皆明显下降。免疫组化定量分析,TG组MIF表达阳性密度降低最显著。结论：TG治疗大鼠CIA具有显著疗效,其作用机制可能与调节外周血清、滑膜组织内MIF、TNF-α和IL-1β等炎性细胞因子的表达有关。     

九分散对胶原诱导性关节炎模型大鼠关节病变的影响

目的：探讨九分散对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节病变的影响。方法：建立大鼠CIA模型,分为正常对照组、CIA模型组、九分散低剂量组、九分散高剂量组、地塞米松组,并给予相应处理。观察大鼠的关节炎指数和足爪肿胀度,于连续给药35d后将大鼠四肢关节拍摄x线片,然后处死大鼠,取踝关节制作切片,行HE染色并进行病理学观察。结果：与模型对照组比较,九分散高、低剂量组和地塞米松组大鼠关节炎症指数、病理评分及关节x线评分均明显降低（P〈0．01）。结论：九分散能明显缓解CIA大鼠症状,控制炎症,减轻关节的病理改变及骨质破坏。     

雷公藤内酯酮对大鼠类风湿性关节炎的影响

目的:研究雷公藤内酯酮对大鼠类风湿性关节炎的影响及作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测脾淋巴细胞增殖活性;检测脾细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6和关节浸液内NO、PGE2的含量。结果:与模型组相比,雷公藤内酯酮能剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);能明显抑制ConA诱导刺激的脾T淋巴细胞增殖活性(P<0.01);对LPS诱导刺激的脾B淋巴细胞增殖活性的抑制作用不明显(P>0.05);能明显降低脾细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6含量以及关节浸液NO、PGE2含量(P<0.01)。结论:雷公藤内酯酮对大鼠类风湿性关节炎有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制脾T淋巴细胞增殖活性、降低致炎因子和相关炎症介质水平密切相关。     

冬虫夏草素对小鼠胶原诱导性关节炎的治疗作用以及免疫调节机制研究

目的研究冬虫夏草素对小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的治疗作用及机制。方法 BALB/C小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、冬虫夏草素低剂量组(5mg/kg)、高剂量组(10mg/kg)。除正常对照组以外的各组小鼠均以尾部皮内注射II型胶原建立胶原诱导性关节炎(CIA)动物模型。制作HE染色组织切片,观察小鼠足爪病理学特征;并测量小鼠体重和脾脏指数;ELISA方法检测小鼠血清中细胞因子IL-1β和IL-10的水平;使用蛋白质印迹分析实验技术(Western-blot)检测足爪关节组织内基质金属蛋白酶MMP-3以及TIMP-1的表达。结果冬虫夏草素高剂量组能显著降低CIA的发病率,并且改善CIA小鼠足爪的炎性肿胀和病理学特征,使脾脏指数降低;并且使血清中炎症性细胞因子IL-1β降低,抗炎细胞因子IL-10升高,可以降低关节炎模型中足爪关节组织MMP-3/TIMP-1的含量比值。结论冬虫夏草素通过调节MMP-3和TIMP-1之间的平衡,以及炎症细胞因子IL-1β和抗炎细胞因子IL-10之间的平衡发挥免疫调节作用,可以抑制机体对II型胶原的免疫反应,使小鼠足爪关节炎症程度减轻。     

中药治疗类风湿性关节炎配伍规律的实验研究

目的 探讨临床治疗类风湿性关节炎(RA)使用频率高的解表药、祛风湿药、活血药及其复方对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗效果、作用机制以及在复方合剂中发挥主要作用的药物.方法 造模佐剂性关节炎大鼠,各组给予不同的药物合剂灌胃治疗,观察继发侧足爪肿胀度;22 d后,检测足爪浸液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、前列腺素(PGE2)水平.结果 复方合剂、地塞米松、祛风湿合剂、解表合剂、活血合剂对AA大鼠均有治疗作用.复方合剂、地塞米松、祛风湿合剂作用最强,且它们足爪浸液TNF-α、IL- 1β、PGE2水平都明显低于模型组.结论 复方合剂能明显抑制AA大鼠足爪肿胀,祛风湿合剂在复方合剂中可能发挥主要的治疗作用.作用机制可能都是通过抑制炎性因子TNF-α,IL- 1β,PGE2水平表达.     

萆薢牛膝总皂苷对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎的防治作用

目的:研究萆薢牛膝总皂苷对大鼠急性痛风性关节炎的防治作用及机制。方法:大鼠ig总皂苷高、中、低剂量(200、60、20mg/kg)、吲哚美辛组(5mg/kg),每天1次,连续5天。采用微晶型尿酸钠关节腔内注射诱导大鼠急性痛风性关节炎,测定关节肿胀度、关节浸出液中炎症因子、细胞因子水平,并进行病理学检查。结果:模型组大鼠关节明显肿胀,活动减少,右后肢弯曲或抬起,肿胀关节浸出液中NO、TNF-α、PGE2、IL-1β、IL-6和IL-8水平显著增高,关节滑膜多核白细胞、单核细胞浸润,并可见针状尿酸盐结晶沉着。总皂苷200、60mg/kg组大鼠关节肿胀度明显降低,关节及周围组织病理学病变显著减轻。200mg/kg组大鼠步态明显好转,关节浸出液中NO、TNF-α、PGE2和IL-6、IL-1β均显著降低,60mg/kg组大鼠肿胀关节浸出液中TNF-α、PGE2显著降低。结论:总皂苷对大鼠急性痛风性关节炎有明显的防治作用,其机制可能是抑制炎症细胞趋化和激活,抑制炎症因子与细胞因子的合成与释放。     

白芍总苷对大鼠胶原性关节炎足爪组织基质金属蛋白酶9及血清中炎性细胞因子IL-1β及TNF-α表达的影响

目的观察白芍总苷(TGP)对大鼠胶原性关节炎(CIA)足爪组织基质金属蛋白9表达和血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α等水平的影响,以探讨其保护关节炎的机理。方法用鸡Ⅱ型胶原诱导建立CIA大鼠模型,造模后第7～27天ig给予TPG 25,50和100 mg.kg-1。用免疫组化法测足爪组织基质金属蛋白酶9的表达;用ELISA法测RA大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量。结果与模型组相比,白芍总苷大、中剂量组的足爪组织基质金属蛋白酶9阳性表达明显降低(P<0.05),白芍总苷大、中剂量使CIA大鼠血清中异常增高的IL-1β和TNF-α的水平降低(P<0.01)。结论白芍总苷对大鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制可能是与其下调基质金属蛋白-9的表达,降低血清促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的水平有关。     

川芎嗪对大鼠胶原性关节炎及免疫功能的影响

目的:探讨川芎嗪对胶原性关节炎大鼠的影响。方法:采用Ⅱ型胶原诱导胶原性关节炎大鼠模型。随机分为正常组、模型组与川芎嗪(50 mg/kg、100mg/kg)处理组。实验过程中观察胶原性大鼠的一般情况、足爪肿胀度和关节指数的变化。给药结束后第2天,3%巴比妥那麻醉处死大鼠,取足爪组织制备切片观察病理变化;无菌取脾制备脾细胞悬液,用MTT法检测脾T细胞和B细胞增殖反应;制备10%脾组织匀浆用ELSIA法检测脾组织IL-1β、TNF-α和IL-12含量;心脏取血,制备血清用ELSIA法测定血清中抗CⅡ抗体水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节红肿,表面皮肤发亮充血,关节指数上升,脾T细胞和B细胞增殖反应、血清中抗CⅡ抗体水平和脾组织中IL-1β、TNF-α和IL-12水平明显升高,大鼠足爪皮下组织细胞排列紊乱且有大量炎性细胞浸润及血管增生。与模型组比较,川芎嗪100mg/kg可改善胶原性关节炎大鼠一般状况,明显抑制大鼠足爪肿胀;降低关节指数;抑制脾T细胞和B细胞增殖反应,在570nm的吸光度A分别为0.579±0.017 vs 0.624±0.015,0.263±0.021 vs 0.312±0.017;血清中抗CⅡ抗体水平显著降低,由模型对照组的(0.756±0.020)μg/L降低到(0.579±0.023)μg/L;脾组织中IL-1β〔(80.32±12.25)vs(160.06±20.61)ng/L〕,TNF-α〔(81.26±13.57)vs(123.51±20.34)ng/L〕和IL-12〔(181.05±19.57)vs(260.08±17.52)ng/L〕水平均明显降低;能明显改善大鼠足爪组织病理改变,炎性细胞浸润及血管明显减轻,川芎嗪50 mg/kg对上述指标无明显影响。结论:川芎嗪100 mg/kg可抑制CIA大鼠脾T和B淋巴细胞的增殖反应,降低脾组织中IL-1β、TNF-α和IL-12和血清中抗CⅡ抗体水平,改善足爪组织病理变化,对Ⅱ型胶原诱导的关节炎具有治疗作用。     

磷酸川芎嗪片联合甲氨蝶呤干预对胶原诱导关节炎大鼠炎症反应及血液流变的影响

目的探讨磷酸川芎嗪片联合甲氨蝶呤干预对胶原诱导关节炎大鼠(collagen induced arthritis,CIA)炎症反应及血液流变的影响。方法将55只雄性SD大鼠按体重分层,随机选取9只作为正常对照组,其余46只采用牛Ⅱ型胶原诱导法制备大鼠关节炎模型。对成模大鼠(40只),按足趾肿胀程度分层随机方法分为模型(CIA)组、甲氨蝶呤(MTX)组、磷酸川芎嗪(TMP)组及联用(MTX+TMP)组,每组10只。各药物干预组分别给予以下药物灌胃:MTX组给予MTX 1.2 mg/kg,每周1次,连续4周;TMP组予TMP 40 mg/kg,每日1次,先连续给药10天,停药7天,再继续给药10天;MTX+TMP组分别给予等剂量两种药物,即在两药都给予时,给予两药的等剂量混合药物;在MTX停药时只给予TMP,则按照TMP组方法给药;正常对照组及CIA组给予等量生理盐水。分别于给药第0、4、1 1、18、26天检测大鼠脚掌厚度和踝关节直径。4周后杀鼠取材,观察各组大鼠关节病理变化;采用E LISA方法检测各组大鼠血清细胞因子IL-1β、IL-6及IL-17A变化,检测血浆血流变学指标纤维蛋白原(FIB)含量及血小板聚集率(PAg)变化。结果与正常对照组比较,CIA组大鼠脚掌厚度与踝关节直径明显增加(P0.01),FIB含量及PAg均升高(P0.05,P0.01);血清IL-1β、IL-6及IL-17A水平亦明显升高(P0.01);关节滑膜出现明显的细胞增生、炎细胞浸润、组织充血水肿,血管翳形成浸入软骨,出现明显的坏死。与CIA组比较,各药物干预组大鼠脚掌厚度与踝关节直径均减小(P0.05,P0.01),其中MTX组效果优于TMP组及MTX+TMP组(P0.05,P0.01);MTX组FIB含量降低(P0.05),血清IL-1β、IL-6水平亦降低(P0.05);TMP组和MTX+TMP组FIB含量、血清IL-1β、IL-6水平降低,且MTX+TMP组FIB和IL-6水平明显低于MTX组及TMP组,差异有统计学意义(P0.01);在降低PAg和血清IL-17A水平方面,TMP组优于MTX组及MTX+TMP组;各药物均可显著改善关节病理,联用效果最佳。结论 TMP联合MTX可以显著改善胶原诱导关节炎大鼠的炎症反应及全血FIB含量。     

全蝎、蜈蚣对胶原诱导型关节炎大鼠小肠黏膜IL-2、IL-4、IL-10表达及关节损伤的影响

目的观察全蝎、蜈蚣对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠小肠黏膜白细胞介素(interleukin,IL)-2(IL-2)、IL-4、IL-10表达及关节损伤的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分成正常对照组(正常组)、模型组、全蝎、蜈蚣高、中、低剂量组和Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen,CⅡ)治疗组(CⅡ组),采用CⅡ诱导的大鼠类风湿性关节炎模型,给药40天,肉眼观察大鼠关节损伤,测量大鼠关节容积,采用ELISA法检测小肠组织匀浆IL-2、IL-4、IL-10的表达水平。结果模型组大鼠关节损伤评分及左右后肢足爪容积自给药第23天后明显高于正常组(P<0.01),伴足趾及踝关节红肿变形,甚至影响行走。给药后第32天,4个治疗组关节损伤评分及足爪容积明显降低(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠小肠组织匀浆IL-2、IL-4、IL-10表达水平明显低于正常组(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,仅全蝎、蜈蚣高剂量组及CⅡ组小肠组织匀浆IL-2、IL-4表达显著升高,全蝎、蜈蚣高、中剂量组及CⅡ组IL-10表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论全蝎、蜈蚣可有效缓解胶原免疫性关节炎大鼠的关节损伤,其作用机制可能与小肠黏膜IL-2、IL-4、IL-10表达水平升高相关。     

蜂毒对胶原诱导大鼠关节炎TNF-α、IL-1β、PGE2的影响

目的：探讨蜂毒治疗类风湿性关节爽的作用杌理。方法：采用Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型，造模成功后随机分为甲氨蝶呤组、蜂毒治疗组、生理盐水对照组，每组均为15只，观察治疗前后大鼠的关节肿胀指数、外周血IL-1β．TNF—α、PGE2的变化。结果：蜂毒治疗组和生理盐水组大鼠关节肿胀指数、外周血IL-1β、TNF-α、PGE2差异无统计学意义（P〉0．05），甲氨蝶呤组和生理盐水组大鼠关节肿胀指数、外周血TNF—α、PGE2差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：小剂量蜂毒对胶原诱导大鼠关节炎IL-1β、TNF—α、PGE2无明显影响。     

小柴胡汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清中IL-17、IL-23及IL-27的影响

目的观察小柴胡汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、小柴胡汤低剂量组和小柴汤高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组大鼠采用注射Ⅱ型胶原乳化剂的方法建立CIA模型。于首次注射Ⅱ型胶原乳化剂2周后开始,雷公藤多苷组给予雷公藤多苷20 mg/(kg·d)灌胃,小柴胡汤低、高剂量组分别给予小柴胡汤9 g/(kg·d)和18 g/(kg·d)灌胃,正常组给予等量生理盐水灌胃,均连续4周。测量建模1周、2周后和灌胃1周、2周、4周后大鼠关节左右径和前后径,计算灌胃前和灌胃1周、2周、4周后关节炎指数,灌胃4周后采用ELISA法测定各组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平。结果各给药组灌胃后踝关节肿胀程度均明显轻于模型组(P均0.05),关节炎指数及血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于模型组(P均0.05),其中小柴胡汤高剂量组血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于小柴胡汤低剂量组(P均0.05)。结论小柴胡汤可降低CIA大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平,可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

雷马贴膏穴位敷贴对大鼠胶原性关节炎治疗作用的实验研究

目的:观察雷马贴膏对胶原性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用。方法:Wistar大鼠背部正中皮内多点注射牛Ⅱ型胶原诱发CIA模型,随机分为穴位敷贴组、非穴位敷贴组及空白基质对照组,以足跖肿胀度、关节炎指数、血清及足跖炎症组织前列腺素E2(PGE2)浓度、脾脏指数为指标,观察雷马贴膏穴位敷贴对CIA大鼠的疗效。结果:雷马贴膏穴位敷贴对CIA大鼠双后足跖平均肿胀度、关节炎指数、脾脏指数及足跖炎症组织中PGE2浓度均有显著的控制作用,而对其血清PGE2浓度则有明显的升高作用。结论:雷马贴膏对CIA大鼠具有较好的治疗作用。     

赤雹根总皂苷对Ⅱ型胶原性关节炎大鼠IL-17、IL-11表达的影响

目的:观察赤雹根总皂苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠血清及脾脏中白介素-17(Interleukin-17,IL-17)、白介素-11(Interleukin-11,IL-11)表达水平的影响。方法:80只雄性Wistar大鼠,随机取10只作为正常对照组,其余大鼠制备CIA模型。将模型制备成功大鼠随机分为赤雹根总皂苷20、40、80 mg/kg组、雷公藤多苷阳性组和模型组,每组10只,灌胃给予相应药物,连续35d。观察各组大鼠足爪肿胀程度,计算大鼠关节炎指数(AI值);苏木精-伊红染色法(hematoxylineosin staining,HE)观察各组大鼠组织病变;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定大鼠血清中IL-17、IL-11的蛋白含量;蛋白质印迹(Western Blot)法测定大鼠脾脏中IL-17、IL-11蛋白水平的表达。结果:在给药第35d,与模型组比较,赤雹根总皂苷各剂量组和雷公藤多苷组AI值显著降低;赤雹根总皂苷20mg/kg组、雷公藤多苷组及正常对照组滑膜细胞的数量和炎性细胞数量明显少于模型组;与模型组比较,赤雹根总皂苷20 mg/kg组、雷公藤多苷组大鼠血清IL-17含量明显降低,IL-11含量明显升高;与模型组比较,赤雹根总皂苷各剂量组与雷公藤组大鼠脾脏中IL-17蛋白表达显著降低,赤雹根总皂苷20 mg/kg组与雷公藤多苷组IL-11的蛋白表达显著升高。结论:赤雹根总皂苷对大鼠CIA有明显治疗作用,其治疗机制可能与抑制IL-17的表达,促进IL-11的表达有关。     

中药复方配合针灸对佐剂性关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-2及TNF-α水平的影响

目的观察针灸合并中药复方对佐剂性关节炎模型大鼠血清COR、IL-1β及TNF-α水平的影响,探讨中药及针药结合治疗类风湿性关节炎的作用及机制。方法雄性SD大鼠50只随机分为5组,除正常组10只外,其余各组应用完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎,给药及针药结合治疗28天后,测定大鼠足肿胀体积并检测IL-1IL－2及TNF－α水平。结果与模型组比较,各组均能降低大鼠足肿胀体积（P〈0．01）,大鼠血清IL－1、TNF—α水平明显降低,IL－2水平明显升高（P〈0．01）。结论实验表明各治疗组对佐剂性关节炎模型大鼠足肿胀有一定的改善作用,但各治疗组之间无统计学差异（P〉0．05）。其作用机制可能与免疫及炎性细胞因子调节有关。     

细胞因子IL-1、IL-6在胶原2佐剂型关节炎大鼠肺组织中的表达

目的观察白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)在胶原2佐剂型关节炎(CIA)大鼠肺组织中的表达,探讨类风湿关节炎(RA)继发性肺损害的相关生物学因素。方法将16只大鼠随机分为生理组、CIA模型组各8只,向CIA模型组动物尾根部皮内注射Ⅱ型胶原(CⅡ)和不完全弗氏佐剂(IFA)混合乳化液0.2 mL致炎,制造类风湿关节炎CIA动物模型,致炎4周后,动物取材,计算肺系数,用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测大鼠肺组织匀浆液细胞因子IL-1、IL-6含量,用电镜观察各组大鼠肺组织形态学变化。应用SPSS17.0统计软件分析检测结果。结果 CIA模型组大鼠肺系数显著升高,肺组织匀浆液中细胞因子IL-1、IL-6含量水平明显升高,与生理组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论提示细胞因子IL-1、IL-6可能参与了RA发病,同时与RA继发肺损害密切相关。     

白芍总苷对关节炎大鼠骨质破坏及T细胞表达RANKL的影响

目的:观察白芍总苷(白芍总苷)对关节炎大鼠原、继发足肿、关节骨质破坏及其对外周血中T淋巴细胞表达破骨细胞分化因子(RANKL)的影响。方法:分别制备佐剂型关节炎(AIA)和胶原型关节炎(CIA)大鼠模型,给药自造模第七天始,持续49天。分别计算各组大鼠足肿胀度,对各组大鼠进行关节摄片观察骨质破坏情况,并检测各组大鼠外周血T细胞表达RANKL的量。结果:AIA和CIA大鼠原、继发性足肿胀度增加,后肢关节的骨密度降低,关节腔间隙增宽,关节结构破坏,且T细胞RANKL表达率显著高于正常对照组;白芍总苷50mg/kg和100mg/kg剂量可不同程度地改善AIA和CIA大鼠原、继发性足肿胀,减缓后肢关节骨质破坏;同时白芍总苷50和100mg/kg剂量可降低关节炎大鼠外周血中T细胞RANKL的表达量。结论:白芍总苷可通过抑制T细胞表达RANKL,从而抑制破骨细胞(OC)的分化,减缓关节炎大鼠原、继发性足肿胀度和关节的骨质破坏。     

姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠抗炎作用的研究

目的研究姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠的作用,并初步探讨其作用机制。方法随机将40只大鼠分为正常对照组、胶原诱导性关节炎模型组(CIA模型组)、阳性对照组及姜黄组(Curcuma-CIA组)。除正常对照组外,余各组采用足趾部皮内注射胶原乳液免疫建立CIA模型。造模3周后开始分组给药,Curcuma-CIA组以姜黄100%水煎液灌胃,阳性对照组给予地塞米松水溶液,正常对照组、CIA模型组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、关节肿胀程度、滑膜组织病理特征,EIA法检测血清前列腺素E2(PGE2)表达水平等指标。结果造模后,模型大鼠的踝关节肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P0.01);给药2周后,Curcuma-CIA组与CIA模型组比较踝关节肿胀程度减轻,有统计学意义(P0.05);HE病理切片显示,Curcuma-CIA组较CIA模型组大鼠滑膜组织充血明显减轻,炎性细胞浸润减少。PGE2检测结果显示姜黄能减少造模大鼠血清中PGE2的含量。结论成功建立胶原诱导性关节炎大鼠模型;姜黄对CIA模型大鼠滑膜组织炎症有抑制作用,能够减轻肿胀,减少滑膜组织炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制炎症介质PGE2的表达有关。     

电针“足三里”“三阴交”穴对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞分泌功能的影响

目的:观察电针"足三里"三阴交"对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用,并探讨该疗法调节CIA大鼠滑膜细胞分泌功能的部分机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针治疗组。模型对照组和电针治疗组采用牛Ⅱ型胶原在大鼠背部正中线作多点皮内注射诱发CIA模型。电针治疗组选取"足三里"三阴交"穴进行电针刺激,频率2Hz,强度2mA,时间30min,连续治疗30d。处理前后分别观察CIA大鼠足跖肿胀度、痛阈;采用ELISA法检测大鼠膝关节滑膜细胞培养上清液中前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平。结果:模型对照组大鼠足跖肿胀度,滑膜细胞培养上清中PGE2浓度和TNF-α、IL-1β含量均高于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),痛阈低于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比较,电针治疗组大鼠足跖肿胀度减小,痛阈升高,关节滑膜细胞培养上清中PGE2浓度下降,TNF-α和IL-1β含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对胶原性关节炎大鼠具有良好的治疗作用,该作用可能与抑制关节滑膜细胞的分泌功能有关。