逍遥散对雷公藤致大鼠肝损伤的预防作用及机制探讨

目的: 研究逍遥散对雷公藤水煎剂致大鼠急性肝损伤的预防作用及其作用机制。 方法: 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、甘利欣（0.06 g·kg^-1）对照组、逍遥散低、中、高剂量组（生药量3.38,6.75,13.50 g·kg^-1）。除正常组外,分别以相应剂量药物连续ig 4 d,再以雷公藤水煎剂（生药量3.75 g·kg^-1）ig 4 d造模。处死大鼠,计算肝指数,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的活力,做肝脏病理学检查,并测定肝匀浆上清白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠的肝指数及血清ALT,AST的活力明显升高 （P<0.01）,肝组织病理改变明显（P<0.05）,肝匀浆上清IL-1β,TNF-α的含量明显升高（P<0.05）;与模型组比较,逍遥散各组和甘利欣组大鼠的肝指数、血清ALT和AST的活力、肝组织病理损伤程度及肝匀浆上清IL-1β,TNF-α的含量均明显降低（P < 0.05或P<0.01）。 结论: 雷公藤所致大鼠急性肝损伤与其引起炎症因子IL-1β,TNF-α释放增加进而形成炎性损伤有关,逍遥散可通过抑制IL-1β,TNF-α的释放而对雷公藤致大鼠急性肝损伤起到预防作用。     

清肺理痰方各有效成分组对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响

目的：D-半乳糖sc建立亚急性衰老小鼠模型,研究豆丹的抗衰老作用。方法：将实验动物随机分为7组,分别为正常对照组、衰老模型组、西洋参组（0.5 g·kg^-1）、豆丹水提液高（2.8 g·kg^-1）、低剂量组（1.4 g·kg^-1）、豆丹醇提液高（12.5 g·kg^-1）、低剂量组（6.25 g·kg^-1）。造模14 d后开始给药,给药14 d后测定负重游泳时间、脏器系数、肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、肝脏及脑组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、肝及脑组织丙二醛（MDA）含量。结果：与正常组比较,衰老模型组负重游泳时间、脏器指数、SOD及GSH-Px均降低,MDA含量增加,且均有显著性差异（P<0.05或P<0.01）;与衰老模型组比较,豆丹水提液、醇提液均能显著延长负重游泳时间（P<0.05或P<0.01）,提高脏器指数（P<0.05）,提高SOD,GSH-Px活性（P<0.05或P<0.01）,降低MDA含量（P<0.05）,且对雌雄小鼠的作用大体相当。结论：豆丹可能通过提高机体免疫、抗脂质过氧化和清除氧自由基的能力来发挥抗衰老的作用。     

帕珠丸对慢性乙醇性肝损伤大鼠PPAR-α1 与AMPK-α1的影响

目的：观察帕珠丸对乙醇性肝损伤大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α1 （PPAR-α1）及腺苷酸活化蛋白激酶α1（AMPK-α1）表达水平的影响及探讨其对肝脏的保护作用。方法：将78只纯系雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸低、中、高剂量组6组。模型组、联苯双酯组、帕珠丸低、中、高剂量组分别给予56%红星二锅头酒10 mL·kg^-1灌胃;正常组给予10 mL·kg^-1生理盐水灌胃,每天上午1次,连续灌胃12周,复制乙醇性肝损伤模型。造模成功后,帕珠丸低、中、高剂量组分别给予10 mL·kg^-1帕珠丸混悬液灌胃,剂量依次为0.05,0.10,0.20 g·kg^-1;联苯双酯组给予10 mL·kg^-1联苯双酯滴丸混悬液灌胃,剂量为0.003 g·kg^-1;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,各组每天上午灌胃1次,连续灌胃3周。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）的活性及甘油三酯（TG）的水平,并检测肝组织中PPAR-α1 mRNA、AMPK-α1 mRNA的表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清肝脏湿重和肝指数以及ALT,AST,TG,均显著升高（P<0.05）,模型组大鼠肝组织中PPAR-α1 mRNA,AMPK-α1 mRNA显著降低（P<0.01）。与模型组比较,帕珠丸各剂量组与联苯双酯组肝脏湿重和肝指数及ALT,AST,TG均显著降低（P<0.05）;与模型组比较,帕珠丸各剂量组与联苯双酯组PPAR-α1 mRNA,AMPK-α1 mRNA均显著升高（P<0.05）。结论：帕珠丸可上调肝组织内PPAR-α1 mRNA,AMPK-α1 mRNA的表达,提示该药对乙醇性肝病有一定的保护作用。     

参芪花粉片对大鼠运动性疲劳模型的影响

目的：探讨参芪花粉片抗疲劳的作用特点。方法：将70 只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、参芪花粉片高、中、低剂量组（2.5,1.25,0.625 g·kg^-1）、硝苯地平片组（0.01 g·kg^-1）、刺五加片组（0.25 g·kg^-1）。连续 ig 给药 9 d。采用 负重游泳实验造大鼠力竭模型。测定体重、肝脏中三磷酸腺苷酶（ATP）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、肾脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血乳酸（LD）等指标。结果：与空白组比较,模型组ATP,CAT,GSH-Px,MDA,SOD,血LD等指标显著降低（P<0.01）。高、中剂量参芪花粉片组体重均大于模型组（P<0.01）。与模型组相比,高剂量参芪花粉片组可明显改善肝脏Na⁺-K⁺-ATP酶、Mg²⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性（P<0.05）,显著提高肝脏GSH-Px活性（928.4±150.1）U·mL^-1（P<0.01）和肾脏SOD活性（289.0±4.2）UN·mL^-1（P<0.01）;高、中剂量参芪花粉片组均可显著提高肝匀浆CAT活性（399.2±78.1）,（372.0±139.9）U·g^-1（P<0.01）,显著降低肾脏MDA水平（1.93±0.33）,（2.18±0.47）nmol·mg^-1（P<0.01）,明显降低血LD水平（7.84±1.18）,（9.69±1.36）mmol·L^-1（P<0.05）。结论：参芪花粉片可显著增强大鼠的抗疲劳能力,其作用可能与抗氧化和加速乳酸代谢有关。     

生川乌配伍瓜蒌对大鼠长期毒性实验研究

目的: 观察生川乌配伍瓜蒌对大鼠长期毒性的影响,探讨该反药对配伍与毒性的关系。 方法: SD大鼠80只随机分为生川乌单行(RA)0.3 g·kg^-1、生川乌与瓜蒌(1:1)配伍(RAFT)0.3,0.1 g·kg^-1生川乌剂量组、空白对照组,每组20只,雌雄各半,连续ig给药30 d,末次给药24 h后,腹主动脉取血,取脏器计算脏器指数,检测心肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST),丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、肾尿素氮(BUN),血清肌酐(Cr)等生化指标,主要组织器官进行病理学检查。余1/3大鼠停药15 d后检测相应指标。 结果: 各给药组雌性大鼠肾脏系数高于对照组、胸腺系数低于对照组、红细胞数高于对照组(P<0.05),各给药组雌雄大鼠血清AST,ALT,LDH及BUN水平高于对照组 (P<0.05或P<0.01),RA组及RAFT 0.3 g·kg^-1组雌性大鼠血清Cr水平高于对照组 (P<0.05或P<0.01);RA组雌性大鼠AST,LDH水平高于RAFT 0.1 g·kg^-1组 (P<0.05或P<0.01);RAFT 0.3 g·kg^-1组雌性大鼠AST,ALT,Cr,LDH水平及雄性大鼠AST水平高于RAFT 0.1 g·kg^-1组 (P<0.05或P<0.01)。主要脏器常规HE染色,RAFT 0.3 g·kg^-1及RA组大鼠心、肝、肾均有一定程度损伤。恢复期末,RAFT及RA组雌性大鼠血清AST,ALT水平及雄性大鼠血清ALT水平高于对照组(P<0.05,P<0.01),RAFT及RA组AST,ALT水平差异无统计学意义。 结论: 在所给剂量下,生川乌对大鼠心、肝、肾有明显毒性,RAFT对大鼠心、肝、肾等器官的毒性与RA组比较无明显差异,RA及RAFT对雌性大鼠毒性强于雄性大鼠。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠Bcl-2和Survivin表达的影响

目的：探讨二至丸对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：雄性大鼠72只随机分成6组,每组12只,分别为正常对照组,模型组,二至丸低、中、高剂量组（3.78,7.56,15.12 g·kg^-1）,阳性对照凯西莱60 mg·kg^-1组。模型组以56%二锅头酒ig给药10 d,后开始给药,连续7 d,采用乙醇灌胃法建立大鼠急性乙醇性肝损伤模型,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乙醇脱氢酶（ADH）、甘油三酯（TG）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察肝脏病理形态学改变。结果：与模型组比较二至丸各剂量组均能显著降低血清ALT,AST,ADH水平;二至丸的高、中剂量组能显著降低肝匀浆中MDA含量,提高SOD活力;高剂量组可显著降低TG活性;通过病理学切片观察,二至丸各剂量组均能显著改善肝组织的病理变化,以二至丸高剂量效果最好。结论：二至丸对大鼠急性乙醇性肝损伤具有保护作用。     

山楂叶提取物类脂体与益心酮片对大鼠急性心肌缺血药效的比较研究

目的： 对山楂叶提取物类脂质体和市售的益心酮片进行“大鼠急性心肌缺血”药效作用比较,阐明山楂叶提取物类脂质体的药效作用特点。 方法： 将大鼠随机分为空白对照组、模型组、益心酮片组、山楂叶提取物类脂质体组,每组10只。益心酮片组和山楂叶提取物类脂质体组大鼠均ig给予17.28 mg·kg^-1剂量的山楂叶提取物,每天1次,连续7 d;模型组、空白对照组大鼠ig等体积蒸馏水（10 mL·kg^-1）。第5天和第6天除空白对照组外,其余各组均在给药后1 h分别ip异丙肾上腺素4.2 mg·kg^-1,每天1次,以建立大鼠急性心肌缺血模型;空白对照组大鼠相应ip等量生理盐水。末次给药1 h后,用10%水合氯醛麻醉,腹主动脉取血。以大鼠血清心肌酶 活性,丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及主要脏器系数作为观察指标,比较山楂叶提取物类脂质体及市售益心酮片对“急性心肌缺血”作用特点。 结果： 与空白对照组比较,模型组AST,LDH,CPK活性和MDA含量均显著升高（P<0.05）,SOD活性极显著性降低（P<0.001）;与模型组比较,益心酮组仅LDH活性、MDA含量显著性降低（P<0.05）,山楂叶提取物类脂质体组AST,LDH,CPK活性均显著性或极显著降低（P < 0.05或P<0.01）,MDA含量显著性降低（P<0.05）,SOD活性极显著性升高（P<0.01）;与益心酮组比较,山楂叶提取物类脂体组AST,LDH,CPK活性和MDA含量差异无统计学意义,SOD活性显著性升高（P<0.05）。山楂叶提取物类脂质体对大鼠主要脏器系数未见明显影响。 结论： 山楂叶提取物类脂体和益心酮片在临床等效剂量下均明显改善急性心肌缺血大鼠的血清心肌酶损伤程度,降低MDA的含量,对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有显著的保护作用,但益心酮片对SOD的活性影响没有显著差异,山楂叶提取物类脂体对SOD的活性显著性升高。     

黄芪药渣发酵产物富硒酵母对免疫低下糖尿病大鼠的影响

目的：研究黄芪药渣发酵产物富硒（Se）酵母对免疫低下糖尿病大鼠的影响。方法：80只SD大鼠,10只留为正常对照组,70只ip链脲佐菌素55 mg·kg^-11次,环磷酰胺100 mg·kg^-1 3次,造免疫低下糖尿病模型动物,造模成功的动物随机分成5组（每组10只）：免疫低下糖尿病模型组、盐酸二甲双胍片0.1 g·kg^-1阳性对照组、酵母溶液0.5 g·kg^-1组、黄芪提取液5 g·kg^-1组、富Se酵母0.5 g·kg^-1组。各组固定饲料,自由饮水。分别给予相应药物ig,持续给药4周;每周称重。给药4周后,腹主动脉取血,分离血清,测定空腹血糖（FBG）、血常规 、免疫球蛋白（IgG）、白介素-2（IL-2）、胰岛素（INS）水平,并进行胰腺组织形态学观察及胰岛素样生长因子（IGF）的检测。结果：模型组FBG与正常组FBG比较有显著性差异（P<0.01）,模型组INS,WBC,IgG,IL-2与正常组相应指标比较有统计学差异（P<0.05）;富Se酵母组FBG,INS,WBC,IgG,IL-2与模型组相应指标比较有统计学差异（P<0.05）。富Se酵母组与模型对照组比较其他各项指标也有所改善。结论：富Se酵母可以降低FBG和提高INS水平,同时可提高WBC,IgG,IL-2等免疫指标,富Se酵母可使免疫力低下糖尿病模型动物血糖降低,免疫力增强。采用发酵的技术从中药水煎液后的药渣中提取微量元素是一个药材深入开发使用的良好途径。     

壮骨1号方对大鼠骨性关节炎的抗损伤作用研究

目的：观察壮骨1号方对骨性关节炎的抗损伤作用。方法：选SD大鼠,以泊洛沙姆载药体加载木瓜蛋白酶制成温敏型原位凝胶控释剂,按照0.05 mL（1.6 U）/关节剂量,双侧膝关节注射,50 ℃环境下作用2 h复制大鼠骨性关节炎模型。实验分为正常对照、模型对照组（等容蒸馏水）、壮骨关节丸（1.10 g·kg^-1）组与壮骨1号方（2.20,1.10,0.55 g·kg^-1）治疗组,氨基葡糖（0.03 g·kg^-1）阳性药对照组,ig每天1次,连续治疗8周。用酶联免疫吸附（ELISA）法测定关节液中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）及其组织金属蛋白酶抑制因子-１（TIMP-1）含量,计算MMP-3/TIMP-1;观察关节软骨病理组织学变化并进行图像分析。结果：治疗8周后,模型组大鼠关节液中MMP-3/TIMP-1为0.092±0.010,与正常组0.062±0.011差异有统计学意义（P<0.05）,用壮骨1号方2.20,1.10,0.55 g·kg^-1剂量治疗8周后,MMP-3/TIMP-1明显降低,分别为0.060±0.016,0.060±0.028,0.057±0.027,与模型组比差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。病理图像分析显示模型组大鼠软骨坏死面积为（37 734±11 504）μm²,与正常组（0.00±0.00）μm²比较差异有统计学意义（P<0.01）,壮骨1号方2.20,1.10 g·kg^-1治疗8周后,关节软骨坏死面积为（26 601±6 506）,（27 061±10 425）μm²,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：壮骨1号方具有一定的抗软骨损伤作用,能延缓骨性关节炎的病程进展。     

菟丝子水提液对大鼠的急性毒性及微核试验

目的： 探讨菟丝子水提液对SD大鼠的最大给药量的急性毒性与遗传毒性。 方法： 最大给药量法检测菟丝子水提液对SD大鼠的急性毒性。SD孕鼠骨髓微核试验及胚胎肝转移微核试验,设5组：菟丝子水提液高、中、低剂量组（40,20,10 g·kg^-1）及阴性对照组（NS,10 mL·kg^-1）,阳性对照组[环磷酰胺（CP）40 mg·kg^-1],检测孕鼠骨髓嗜多染红细胞微核率及胚胎肝嗜多染红细胞微核率。 结果： 菟丝子水提液ig对SD大鼠的最大给药量为80 g·kg^-1。菟丝子水提液40 g·kg^-1可致孕鼠骨髓细胞、胚胎肝细胞嗜多染红细胞微核率升高,与阴性对照组对比,有显著性差异（P<0.01）。 结论： 菟丝子水提液对SD大鼠ig最大给药量为80 g·kg^-1,属无毒级。菟丝子水提液ig剂量在40 g·kg^-1时可诱发孕鼠及胚胎微核率增加,有潜在遗传毒性;而在20 g·kg^-1以下剂量时无显著遗传毒性。     

黄精多糖对顺铂致肝损害大鼠肝功能的保护及抗氧化指标的影响

目的:观察黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对顺铂(cisplatin,CP)致大鼠肝损害的保护作用及抗氧化指标的影响.方法:采用ip顺铂5 mg· kg-1的方法制备肝损害模型,将40只大鼠随机分为5组:空白组、模型组、PSP低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1);分别ig处理10 d,采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后剪取肝测定肝脏系数,肝组织匀浆后检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;同时观察肝脏组织学结构变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT,AST含量均显著升高(P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均下降(P＜0.01),而MDA含量升高(P＜0.01).与模型组比较,PSP作用后大鼠血清ALT,AST含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄精多糖可明显降低顺铂致大鼠肝功能损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响

目的:探究蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响。方法:依次以乙酸乙酯、正丁醇和水提取蒙古扁桃种仁,得各部提取物。Wistar雄性大鼠60只按体重均衡随机分组,分别为正常组(10只)和模型组(50只),正常组给予普通饲料饲养,模型组采用高脂饲料喂养法建立高脂模型。建模成功后,持续按前述方法饲养,同时模型组分组为模型组、阳性药组(血脂康,0.061 7 g·kg-1)、给药组(乙酸乙酯组、正丁醇组和水提物组,2.0 g·kg-1),每组10只,其中正常组与模型组ig给予生理盐水,实验组分别以蒙古扁桃乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物和水提取物ig给药。给药7周后测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST),丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化物酶(peroxidase,POD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),并计算动脉粥样硬化指数(AI),低密度脂蛋白与高密度脂蛋白的比值(LDLC/HDL-C)。结果:与正常组比较,模型组大鼠TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平明显升高(P0.01);与高脂模型组比较,正丁醇组能显著降低TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平(P0.05),显著升高SOD,POD,GSH-Px水平(P0.05);水提物组能显著升高POD(P0.05)。结论:蒙古扁桃药材的正丁醇提取物能显著降低高脂血症大鼠的血脂水平和抵抗脂质过氧化,并且能降低发生心血管疾病的危险性和对肝脏起到一定的保护作用。改善过氧化脂质在大鼠肝脏内的蓄积,减少氧化应激,这可能是正丁醇提取物降血脂的有效机制之一。     

螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对大鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的:探讨螃蟹甲中大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对四氢化碳(CCl_4)致急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(联苯双酯滴丸100 mg·kg~(-1)),螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物(EPY-50)高、中、低剂量组(400,200,50 mg·kg~(-1)),连续ig给药4 d,正常组和模型组均ig给予纯化水,第3天给药1 h后,ip 15%CCl_4橄榄油,正常组ip橄榄油,染毒2,22 h后再次给药,末次给药1 h后,眼眶静脉丛采血,测血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的水平,处死大鼠剖取肝脏,测肝指数及肝组织中MDA,SOD,谷胱甘肽还原酶(GSH)含量,并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中AST,ALT水平显著增加(P0.01),肝组织匀浆液中的MDA含量明显升高(P0.05),SOD,GSH含量均明显降低(P0.05),肝脏指数显著增加(P0.01),表明CCl_4造模成功。与模型组比较,EPY-50高、中剂量组能显著降低CCl_4致急性肝损伤大鼠血清中AST,ALT水平(P0.05,P0.01),并显著减少肝组织中MDA含量,提高SOD,GSH的含量,降低肝指数(P0.05,P0.01),改善肝组织病理状态。结论:EPY-50对大鼠CCl_4致急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B及氧化应激的影响

目的:研究滋肾清肝降糖方(ZQJC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢、蛋白酪氨酸磷酸1B(PTP1B)表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合ip 30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)的方法造T2DM模型,分为模型组、二甲双胍组(Met,0.14 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方低剂量组(0.9 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方中剂量组(1.8 g·kg-1·d-1,ig)及滋肾清肝降糖方高剂量组(3.6 g·kg-1·d-1,ig)。检测药物干预2,4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中SOD,MDA,FFA的水平及肝细胞匀浆中PTP1B蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG均升高(P0.01),PTP1B在肝中的表达增加(P0.01);与模型组比较,ZQJC各剂量组可显著降低大鼠血清FBG,FFA和MDA的含量(P0.01,P0.05),升高血清SOD的活性(P0.05),ZQJC可降低PTP1B在肝中的表达。结论:滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠有调节糖代谢的作用,抑制PTP1B表达及氧化应激反应可能为其作用机制之一。     

布渣叶对非酒精性脂肪性肝病小鼠的作用及机制

目的:探讨布渣叶对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型小鼠的肝脏是否具有保护作用及其机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组(2.5 mg·kg~(-1)),布渣叶低、高剂量组(3.5,7.0 g·kg~(-1)),用高糖高脂饲料喂养12周制备NAFLD模型,灌胃给药,每天1次,28 d测定甘油三酯(triglyceride,TG),胆固醇(cholesterol,TC),高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),计算肝指数(肝湿重/体重×100%);黄嘌呤氧化酶法测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中脂联素受体2(adiponectin receptor 2,Adipo R2)蛋白表达;光镜观察肝组织形态改变。结果:与正常组比较,模型组小鼠TC,TG,LDL-C,AST,ALT水平及肝指数显著升高(P0.01),HDL-C含量下降(P0.01);肝组织中SOD活性下降(P0.01),MDA含量显著升高(P0.01);肝组织中Adipo R2蛋白表达减少(P0.01),肝脏脂肪变明显(P0.01)。与模型组比较,布渣叶可降低血清TC,TG,LDL-C,AST,ALT水平及肝指数(P0.01);降低肝组织中MDA含量(P0.01),提高SOD活性(P0.01);肝组织中Adipo R2蛋白表达增加(P0.05);肝细胞脂肪变性程度明显减轻(P0.01)。结论:布渣叶对NAFLD模型小鼠具有降脂、保肝作用,其机制可能与抑制氧化应激、增加Adipo R2的表达有关。     

桂郁金水提物对大鼠肝胞浆和微粒体内Ⅱ相脱毒酶的影响

目的:研究桂郁金水提物对大鼠肝胞浆液和微粒体内Ⅱ脱毒酶的影响.方法:雄性SD大鼠,桂郁金水提液按(生药剂量)0.81,2.43,7.29 g·kg-13个剂量组,灌胃给药,1次/d,连续3周,末次给药后,动物取血,分离血清,测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),摘除肝脏,差速离心法制备肝脏胞浆液及微粒体,测定胞浆液的过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)和微粒体内谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸转移酶(UGT)的活性.结果:桂郁金水提液对大鼠体重增长和肝脏指数及血清ALT,AST含量均无明显影响;桂郁金各剂量组明显降低Cr含量(P＜0.01);中、高剂量组明显降低了BUN含量(P＜0.01).在肝胞浆液,与对照组比较,桂郁金各剂量组对CAT和GR的活性没有明显影响;桂郁金各剂量均明显增高GSH-Px活性(P＜0.01);桂郁金中、高剂量明显增高SOD活性(P ＜0.01,P＜0.05).在肝微粒体中,与对照组比较,桂郁金各剂量组对UGT的活性没有显著的影响;桂郁金各剂量均明显增高GST活性(P＜0.05).结论:桂郁金对大鼠肝脏和肾脏没有毒性,对肾脏可能还具有保护作用.桂郁金可诱导胞浆液和微粒体内脱毒酶的功能,具有抗氧化作用,并能加速体内毒性代谢物的排除,增加肝脏的解毒能力.     

杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠的血糖控制及对胰岛细胞的保护作用

目的:探讨杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠血糖控制及对胰岛细胞的保护作用。方法:链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,模型大鼠分为4组,即模型组、阳性药物组(格列本脲,10 mg·kg-1)、杜仲叶黄酮(2.5,5.0 g·kg-1)组,并设立正常组。ig给药,每日1次,连续28 d.取血测定大鼠空腹血糖(FBG),游离胰岛素(FINS)水平,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);部分胰组织制备组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;部分胰胰腺组织制作病理切片及HE染色,镜下观察胰岛形态及细胞数。结果:与正常组比较,模型组大鼠的FBG显著升高,FINS下降,糖耐量降低,胰腺组织中的SOD及GSH-Px水平降低,MDA水平升高,病理切片显示胰岛明显发生萎缩(P0.01);与模型组比较,杜仲叶黄酮能明显降低糖尿病大鼠胰腺组织中MDA水平、提高SOD及GSH-Px水平,并能降低大鼠的FBG,改善糖耐量,提高FINS水平(P0.01,P0.05),病理切片显示大鼠的胰岛面积增加、细胞数明显增多(P0.01,P0.05)。结论:杜仲叶黄酮可明显降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,增加FINS水平,对胰岛细胞具有保护作用,推测降低氧化应激反应是其机制之一。     

豆茶决明对小鼠CCl4和乙醇急性肝损伤的保护作用

目的:探讨豆茶决明对小鼠四氯化碳(CCl4)和乙醇急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、豆茶决明给药高、中、低剂量组(0.9,0.6,0.3 g·kg-1)、联苯双酯组(0.15 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组分别用CCl4,乙醇对小鼠造成急性肝损伤模型,造模成功后,每天ig给药1次,连续给药3 d,观察肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,测定肝脏指数及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,并对肝组织进行常规HE染色,进行组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平明显升高(P0.01),SOD,GSH水平明显降低(P0.01);与模型组比较,豆茶决明给药高、中、低剂量组及联苯双酯组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平(P0.05),明显升高SOD,GSH水平(P0.05)。病理观察显示,模型组小鼠肝细胞排列层次紊乱,细胞核溶解、固缩,细胞结构变形现象明显,各给药组上述病理变化均有明显减轻,肝细胞肿胀度下降。结论:豆茶决明对CCl4和乙醇所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

扶脾柔肝方配方颗粒对肝纤维化大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察扶脾柔肝方配方颗粒对肝纤维化大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、秋水仙碱(0.2 mg·kg-1)组、扶正化瘀(0.415 g·kg-1)组、扶脾柔肝方配方颗粒高、中、低剂量(80,40,20 g·kg-1)组,采用四氯化碳复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,造模8周成功后,分别给予相应药物ig,每日1次,连续4周,正常组、模型组ig等体积生理盐水。第12周末,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基酸转移酶(AST),透明质酸(HA);苏木素伊红(HE)染色观察肝组织病理情况;采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织i NOS mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,HA含量显著升高(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组、扶正化瘀组、扶脾柔肝方低、中剂量组血清中的ALT,AST含量均明显降低(P0.05),高剂量组ALT,AST含量显著降低(P0.01),秋水仙碱组、扶正化瘀组、扶脾柔肝方中剂量组血清中的HA含量明显降低(P0.05),扶脾柔肝方高剂量组HA含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,各药物干预组肝组织内纤维化程度均有不同程度减轻(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝组织i NOS mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠肝组织i NOS mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),其中以扶脾柔肝方高剂量组最明显。结论:扶脾柔肝方配方颗粒下调纤维化肝组织i NOS mRNA和蛋白表达水平,可能是其抗肝纤维化作用机制之一。