Caspase3在NS-398诱导宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用

环氧合酶2（COX-2）在多种恶性肿瘤中表达上调,能诱导肿瘤的发生、浸润和转移。非甾体抗炎药（NSAIDs）可降低消化系统恶性肿瘤的发生率和死亡率,其抗癌机制和抑制环氧合酶-2有关。环氧合酶2在慢性宫颈炎、不同宫颈癌FIGO分期、不同病理分级中的表达也存在递增趋势，     

对乙酰氨基酚抑制SHG-44细胞生长及其放射增敏作用的实验研究

对乙酰氨基酚（扑热息痛）属于非甾体抗炎药（NSAIDs），在国内外有着上百年临床广泛使用的历史，是不良反应较少的低毒非处方药物，口服后吸收迅速并且可分布于全身各组织包括脑组织，通过抑制环氧化酶（COX）阻止前列腺素（PGs）的合成而产生抗炎解热镇痛作用。20世纪70年代末NSAIDs开始被用于抗肿瘤的研究，并发现NSAIDs主要是通过抑制COX-2发挥抗肿瘤作用。此次实验观察其能否协同放射增强杀灭离体脑胶质瘤细胞的作用。     

环氧化酶-2在肿瘤发生中的作用机制

流行病学调查发现长期使用非甾体类抗炎药(NSAIDs)的患者结肠癌发病率明显下降,而NSAIDs是环氧化酶(cyclooxygenase,COX)的抑制剂,提示COX-2在肿瘤的发生、发展中起着一定作用.综述最近COX-2在肿瘤发生中的研究进展.     

环氧化酶-2在肿瘤发生中的作用机制

流行病学调查发现长期使用非甾体类抗炎药(NSAIDs)的患者结肠癌发病率明显下降，而NSAIDs是环氧化酶(cyclooxygenase，COX)的抑制剂，提示COX-2在肿瘤的发生、发展中起着一定作用。综述最近COX-2在肿瘤发生中的研究进展。     

COX-2和NSAIDs与胰腺癌的关系

环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）是催化花生四烯酸代谢的关键酶。最早有关COX-2与肿瘤关系的研究是从人群流行病学研究开始的。1988年发现长期口服阿司匹林可以降低人群中结肠癌的发病率。由于COX-2表达异常与结直肠癌发生的密切相关，以及非甾体抗炎药（non steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）成功应用于结直肠癌化学干预的研究，促使各国学者开始广泛、深入地研究COX-2在胰腺癌及其他肿瘤发生中的作用。     

环氧化酶-2抑制剂治疗大肠癌的研究进展

环氧化酶（COX）是催化花生四烯酸转变成前列腺素的关键酶。已知有2个异构体，COX-1是构建型，主要维持人体细胞前列腺素基础水平；COX-2为诱导型，正常情况下常缺失而在类风湿性关节炎、胃溃疡、结肠癌等疾病中，COX-2表达量则迅速上升。大多数传统的非甾体抗炎药属于非倾向性COX抑制剂，对COX-1和COX-2活性均有明显抑制作用，易造成胃溃疡和肾血流量减少等严重的不良反应；而选择性COX-2抑制剂由于主要抑制COX-2，对COX-1作用较弱，这可明显减少该类毒性的发生。本文从COX-2抑制剂的抑瘤机理以及近年来COX-2抑制剂预防和治疗大肠癌的研究进展等方面做简要综述。     

血管内皮生长因子-C和环氧合酶-2表达与口腔鳞癌淋巴结转移的关系

目的研究环氧合酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达及相关性，探讨其与肿瘤淋巴转移的关系。方法采用免疫组化S—P法检测60例OSCC、23例癌前病变、19例良性病变中COX-2、VEGF—C，结合临床病理因素进行分析。结果OSCC中VEGF—C和COX-2表达明显高于口腔癌前病变和良性病变（P〈0．05）。OSCC中VEGF—C蛋白表达与淋巴结转移有明显关系（P〈0．01）；COX-2表达与淋巴结转移、临床分期明显相关（P〈0．05），而与患者年龄、性别、部位、组织学分级无关。VEGF—C和COX-2的表达呈正相关（r=0．519，P〈0．01）。结论COX-2可能参与VEGF-C淋巴管生成通路，在OSCC淋巴结转移中发挥重要作用。     

选择性环氧合酶-2抑制剂对胶质瘤细胞增殖的抑制作用

近年来,很多研究显示环氧合酶-2(COX-2)与胶质瘤密切相关.Celecoxib属非甾体类抗炎药(NSAIDs),是COX-2选择抑制剂,对于胶质瘤作用方面的研究未见报道.为观察Celecoxib对胶质瘤的抑瘤效果,本实验应用MTT法、细胞生长曲线和流式细胞仪等方法,检测Celecoxib对C6胶质瘤增殖的影响.     

环氧化酶-2表达与大肠癌TNM分期、分化及转移之间的关系

肿瘤流行病学研究结果显示，长期服用非甾体类抗炎药(NSAIDs)人群中结肠癌发病率明显下降，并认为与环氧化酶-2(COx-2)有关。本研究利用免疫组织化学方法对大肠癌、大肠腺瘤和癌旁正常大肠组织的C0x-2表达水平进行了检测，以探讨C0x-2与大肠肿瘤，尤其足大肠癌的分期、分化、转移和预后等的关系。     

环氧合酶-2 mRNA在结直肠癌组织中表达的意义

流行病学调查认为非甾体类抗炎药可以降低结直肠癌死亡率，主要作用靶点是环氧合酶-2（COX-2）。COX-2作为前列腺素生物合成的限速酶，可能在结直肠肿瘤发生和发展中起到重要作用。本研究应用实时荧光定量RT-PCR方法定量分析了结直肠正常黏膜、腺瘤、癌和转移组织中COX-2 mRNA的表达水平，探讨COX-2在结直肠癌发生和发展中的意义。     

非甾体抗炎药降低胃癌患病风险的系统评价

目的系统评价非甾体抗炎药降低胃癌患病风险的有效性。方法检索Cochranelibrary、MEDLINE、EMBASE、CBM、CNKI和VIP等数据库（截至2008年8月）,全面搜集有关非甾体抗炎药（NSAIDs）降低胃癌患病风险的研究,文献质量评价参照Cochrane系统评价员手册。纳入非甾体类抗炎药降低胃癌患病风险的研究,采用CochraneHandbook4．2．5的方法进行评价,同质的研究用RevMan4．2．7软件合并效应量,进行Meta分析。结果共检索到19篇相关文献,评价后纳入9篇文献（9个研究28721名受试者）。纳入研究均为非甾体抗炎药与胃癌患病风险的研究,其中4个研究为单用阿司匹林与胃癌的患病研究,另外5个研究为阿司匹林和非阿司匹林非甾体抗炎药与胃癌的患病研究的对比研究。9个研究均为病例对照研究。按照不同的统计学分组,经异质性检验,无统计学异质性,合并统计量进行分析：结果显示,阿司匹林等非甾体抗炎药为胃癌的保护因素[OR0．73,95％CI（0．68,0．79）].结论长期、规律地使用阿司匹林等非甾体抗炎药有助于降低胃癌的患病风险;目前尚无足够的证据显示短期使用非甾体抗炎药有助于降低胃癌的患病风险。     

大肠癌COX-2与MMP-2的基因表达及其意义

目的探讨COX-2和MMP-2蛋白在大肠癌组织中的表达、相互关系及意义。方法采用链菌素亲生物素-过氧化物酶法（S-P法）检测68例大肠癌及20例正常大肠组织COX-2、MMP-2蛋白的表达情况。结果大肠癌组织COX-2的阳性表达为79．4％（54／68），正常大肠组织COX-2的阳性表达为10．0％（2／20），COX-2在大肠癌组织中的阳性表达显著高于正常组织（P＜0．01）；大肠癌组织中MMP-2的阳性表达为73．5％（50／68），正常大肠组织MMP-2阳性表达为20．0％（4／20），MMP-2在大肠癌组织中的阳性表达显著高于正常组织（P＜0．01）；在大肠癌组织中COX-2、MMP-2蛋白的表达之间存在显著正相关（r=0．627，P＜0．01）。结论大肠癌组织中存在COX-2、MMP-2的高表达，且两者之间的表达强度具有等级相关性。COX-2蛋白可通过诱导MMP-2蛋白的表达上调，增加大肠癌细胞的侵袭力，从而成为其促进大肠癌浸润、转移的途径之一。     

舒林酸对胃癌细胞凋亡的调控作用

 流行病学研究发现，经常服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）者，其结、直肠肿瘤的发病率下降将近50％。动物实验研究表明NSAIDs对许多动物诱发性肿瘤如结肠癌、膀胱癌有明显的化学预防作用，临床上非甾体类抗炎药舒林酸可使家族性腺瘤性息肉病患者的肠道息肉消退。对于胃癌，这方面的研究较少，其作用机制也不清楚。本实验将舒林酸设置不同的作用浓度和作用时间，于人胃癌细胞株BGC-823共培养，观察舒林酸对胃癌细胞凋亡的调控作用，探讨其作用机制。     

大肠癌组织COX-2的表达及其与肿瘤细胞增生和凋亡的关系

目的 探讨大肠癌中环氧化酶-2（c yclooxygenase-2,COX-2）表达及其与癌细胞增生和凋亡的关系.方法 采用免疫组织化学法检测60例大肠癌、20例大肠腺瘤和20例癌旁正常大肠黏膜中COX-2和PCNA的表达,并采用TUNEL法检测原位细胞凋亡水平.结果 大肠癌组织中COX-2阳性表达、PI及AI均显著高于大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织（P＜0.05）;COX-2的高表达与大肠癌肿瘤大小、淋巴结转移和临床分期有关,与肿瘤生长部位、分化程度无关.COX-2阳性大肠癌组中PI高于COX-2阴性大肠癌组,AI低于COX-2阴性大肠癌组（P＜0.05）.结论 COX-2的过度表达可促进大肠癌细胞增生、抑制细胞凋亡,在大肠癌的发生、发展过程中起着重要的作用.     

COX-2和survivin在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨COX-2和survivin在B细胞非霍奇金淋巴瘤（B—NHL）中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测43例B—NHL和10例良性淋巴结病变组织中COX-2和survivin的表达。结果COX-2和survivin在B—NHL中的阳性表达率分别为55．8％（24／43）和69．8％（30／43），与对照组相比差异具有显著性（P〈0．05）。Ⅲ／Ⅳ期B—NHL患者COX-2蛋白的表达高于Ⅰ／Ⅱ期患者（P〈0．05）。survivin的表达与B—NHL的组织病理学等级和国际预后指数（IPI）具有相关性（P〈0．05）。Spearman相关分析表明COX-2的表达与survivin的表达呈正相关（r=1．000，P=0．030）。结论COX-2和survivin在B-NHL中表达上调以及两者之间的阳性表达密切相关，表明COX-2和survivin在B-NHL的发生和发展中具有协同作用。     

pIRApoptinHNIL18对结肠癌细胞HCT116的抑制效应

近年来的研究表明,环氧酶-2(COX-2)及其分泌的炎症代谢产物前列腺素E2(PGE2)在结肠癌细胞生长中发挥重要作用。非甾体类抗炎药(NSAIDs)通过抑制COX-2和减少PGE2的产生,能够减缓人体以及APCmin肠内成瘤小鼠中结肠癌肿瘤的生长。作者研究发现PGE2能显著促进结肠癌细胞的生长,但并不依赖于生长因子受体EGFR,而是通过肿瘤细胞生长调节信号β-Catenin途径。β-Catenin是Wnt通路的关键转录因子。正常生理情况下β-Catenin由APC、Axin、GSK-3等蛋白介导泛素化降解。结肠癌细胞中β-Catenin高度活化,通过启动β-Catenin/TCFs/LEF…     

舒林酸在防治小鼠大肠癌中对p53和 p21WAF1影响的初步研究

目的：细胞凋亡受到抑制与大肠癌的发生有密切联系。近年来发现长期应用舒林酸等非甾体抗炎药（NSAID）对人的结肠癌、直肠癌和癌前病变的发生发展有预防作用。本实验试图通过对凋亡调控基因的观察，初步探讨舒林酸抗肿瘤作用可能存在的分子机制。方法：利用二甲肼诱发的小鼠实验性大肠癌动物模型，采用TUNEL原位杂交和免疫组化染色的方法，分别标记细胞凋亡、p53、p21阳性细胞，多阶段地动态观察诱癌过程中蛋白表达的变化和舒林酸对它们的影响。结果：p53蛋白表达阳性细胞密度随着病变加重而增加，p21阳性细胞密度升高趋势不明显，预防组、治疗组的p53和p21阳性率都与模型组无显著性差异（P＞0．05）。预防组和治疗组中p53低于模型组（P＜0．05），p21表达则高于模型组（P＜0．05）。结论：舒林酸可以通过上调p21的表达，抑制突变型p53的表达，诱导细胞凋亡，抑制肿瘤形成和进展。     

塞来昔布在肿瘤防治中的研究进展

近二十多年来,国内外大量流行病学、临床和实验研究表明,非甾体类消炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)具有预防和抑制人类肿瘤特别是消化道肿瘤的作用,虽然其机理尚在探讨之中,但目前主要认为与抑制环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的活性有关。塞来昔布(商品名为西乐葆,celecoxib)作为一种新型NSAIDs,是一种高选择性COX-2抑制剂,由于其靶向性强、副作用小,已在多种肿瘤预防和治疗中发挥作用,其抗肿瘤活性成为近年的热点。本文就塞来昔布在肿瘤防治中的研究进展做一简要综述。1塞来昔布应用于肿瘤的理论基础塞…     

大肠癌组织环氧化酶-2基因表达在哈萨克族与汉族患者中的差异性

[目的]探讨环氧化酶-2（COX-2）在哈萨克族人群大肠癌患者中的表达．以及与汉族人群是否存在差异。[方法]采用免疫组化Elivision^TM plus法检测26例哈萨克族和28例汉族大肠癌患者的正常组织及肿瘤组织中的COX-2蛋白的表达。[结果]19．2％（5／26）哈萨克族大肠癌患者正常组织中COX-2蛋白表达阳性，而92．3％（24／26）肿瘤组织中COX-2蛋白的表达阳性．差异有显著性（P〈0．01），COX-2在哈萨克族患者各分期肿瘤组织中的表达无差异（P〉0．05）。COX-2在两组患者正常组织中的表达情况无差异，肿瘤组织中也如此。[结论]COX-2在哈萨克族大肠癌的发病中起着重要作用，在哈萨克族大肠癌患者中的表达与汉族患者无差异性。     

环氧合酶-2在胰腺癌中的表达及其意义(英文)

目的非甾体类抗炎药物(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)可以预防或降低消化系肿瘤的发病率,提示环氧合酶-2(Cy-clooxygenase-2,COX-2)的表达与消化系肿瘤的发生、发展密切相关,但 COX-2与胰腺癌关系的报道甚少。本研究通过检测胰腺癌组织中 COX-2表达,探讨 COX-2与 Bcl-2表达的关系,及其在胰腺癌发生发展过程中的作用。方法胰腺癌等组织 COX-2和 Bcl-2的表达采用 ABC 免疫组化分析;评价二者表达及其与患者临床病理特征关系。结果胰腺癌组织 COX-2和 Bcl-2的表达阳性率分别为73.3%和66.7%,阳性率明显高于胰腺良性疾病和正常胰腺组织。两者呈高度正相关,相关系数0.470(P<0.01)。但 COX-2表达率与患者临床病理特征无关(P>0.05)。结论胰腺癌组织中 COX-2表达增强,COX-2表达与 Bcl-2表达有协同效应,共同参与胰腺癌细胞凋亡的调控。