硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎症因子影响的临床研究

目的：探讨硫酸氢氯吡格雷抑制动脉粥样硬化炎症的作用及其可能机制。方法：将急性冠脉综合征患者143例随机分为2组。阿司匹林组（A组，70例）。首次顿服阿司匹林300mg，而后100mg／d；阿司匹林＋硫酸氢氯吡格雷组（B组，73例），首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300mg，而后阿司匹林100mg／d＋硫酸氢氯吡格雷75mg／d；同时另选年龄、性别相当的健康体检者30例为对照组（C组，30例），无任何治疗。分别在用药前、用药后7d、30d抽取空腹静脉血，应用散射比浊法和ABC-ELISA检测高敏C-反应蛋白（hsC-RP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果：用药前A、B两组患者血清hsC-RP、TNF-α浓度均明显高于C组（P均〈0．001）。用药后7d，A、B两组患者血清hsC．RP、TNF-α的浓度均降低（P均〈0．01）。用药后30d，A、B两组患者血清hsC．RP、TNF-α的浓度均进一步降低fP均〈0．001），且B组hsC．RP和TNF-α的浓度较A组下降更显著（P〈0．05）。结论：硫酸氢氯吡格雷可显著降低炎症因子水平，减轻动脉硬化炎症反应，进而抑制动脉粥样硬化的进展。     

硫酸氢氯吡格雷对急性脑梗死患者hsC-RP及TNF-α的干预作用

目的探讨硫酸氢氯吡格雷对急性脑梗死患者炎症因子高敏C-反应蛋白（hsC-RP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的干预作用。方法将急性脑梗死患者137例随机分为2组。阿司匹林组（A组,67例）,首次顿服阿司匹林300mg,而后100mg/d;阿司匹林＋硫酸氢氯吡格雷组（B组,70例）,首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300mg,而后阿司匹林100mg/d＋硫酸氢氯吡格雷75mg/d;同时另选年龄、性别相当的健康体检者50例为对照组（C组,50例）,无任何治疗。分别在用药前、用药后14d、30d抽取空腹静脉血,应用散射比浊法和ABC-ELISA检测高敏C-反应蛋白（hsC-RP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果用药前A、B2组患者血清hsC-RP、TNF-α浓度均明显高于C组（P均〈0.001）。用药后14d,A、B2组患者血清hsC-RP、TNF-α的浓度均降低（P均〈0.01）。用药后30d,A、B2组患者血清hsC-RP、TNF-α的浓度均进一步降低（P均〈0.001）,且B组hsC-RP和TNF-α的浓度较A组下降更显著（P〈0.05）。结论硫酸氢氯吡格雷对急性脑梗死患者血清hsC-RP、TNF-α水平有明显的干预作用。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎症因子及其预后的影响

目的 通过观察氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎症因子的影响，探讨氯吡格雷除抑制血小板聚集作用之外的抗炎作用。方法 急性冠脉综合征患者89例，随机分组为A组（n=44，阿司匹林组），B组（n=45，阿司匹林＋氯吡格雷组），另选c组（n=25，健康对照组）。分别在用药前、用药后第10、30天抽取空腹静脉血，检测高敏C反应蛋白（hs—CRP）。观察用药后30d主要不良事件（MACE）的发生情况。结果用药前A，B两组患者血清hs—CRP明显高于c组。用药后10d，AB两组病人血清hs—CRP降低。用药后30d，AB两组病人血清hs—CRP进一步降低，且B组较A组下降更显著（P〈0．05）。AB两组MACE发生情况差异有统计学意义（P〈0．05），尤其心绞痛发作B组明显低于A组（P〈0．01）。结论 氯吡格雷对于急性冠脉综合征患者除抑制血小板聚集作用外，还具有独立的抗炎作用，可显著减轻动脉炎症反应，抑制动脉粥样硬化的进展，改善患者预后。     

氯吡格雷联合低分子肝素与阿司匹林治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征的临床观察

目的：观察氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）的效果和安全性。方法：选取NSTEACS患者97例，随机分为2组，观察组49例，对照组48例，对照组采用肠溶阿司匹林片、低分子肝素钙注射液，观察组在对照组治疗基础上加用氯吡格雷75mg，每日1次，疗程均为3个月。观察两组临床症状、24小时动态心电图检测的心肌缺血总负荷（TIB）及缺血相关事件。结果：临床症状改善两组间差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组TIB显著低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组缺血相关事件亦明显少于对照组（P〈0．05）。治疗前后凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及血小板计数（PLT）的差异无统计学意义。结论：氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素治疗NSTEACS安全、有效。     

不同剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊介入术后血小板聚集率和hs-CRP水平的影响

目的：探讨不同剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊介入术后血小板聚集率和超敏c反应蛋白（hs—CRP）水平的影响。方法：80例急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者随机分为两组,两组均于PCI术前均给予氯吡格雷300mg负荷剂量＋阿司匹林肠溶片300mg口服,高剂量组予术后氯吡格雷150mg／d维持（7d后改75mg／d维持）,标准剂量组予75mg／d维持,比较两组手术前后血小板聚集率、血清hs-cRP水平及临床终点事件。结果：两组术后血小板聚集率及血清hs—CRP水平比较均有明显下降,但上述指标在高剂量组均明显低于标准剂量组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组联合终点事件及出血事件发生率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：sTEMI患者PCI术后采用高氯吡格雷维持剂量较标准维持量可进一步降低患者血小板聚集率及减轻患者的炎症反应。     

氯吡格雷对不稳定心绞痛患者血清CRP及GMP-140的影响

目的：检测不稳定心绞痛（UA）患者血清CRP（C-反应蛋白），GMP-140（血小板α颗粒膜蛋白-140）的浓度及氯吡格雷对其影响和临床疗效。方法：59例UA患者随机分为常规治疗组29例，氯吡格雷组（在常规治疗基础上加用氯吡格雷首次顿服300mg，次日起75mg／d，连服2周）30例，另选正常时照组（无任何治疗）20例。测定59例UA患者治疗前后及20例正常对照者血清CRP，GMP，140浓度。结果：氯吡格雷组临床总有效率（93．3％）优于常规治疗组（72．4％）（P〈0．05）。UA患者血清CRP，GMP-140浓度显著高于正常对照组（P〈0．01）。治疗后氯吡格雷组和常规治疗组血清CRP，GMP-140浓度均显著下降（P〈0．01），且氯吡格雷组下降水平优于常规治疗组（P〈0．01）。结论：氯吡格雷可降低uA患者血清CRP，GMP-140浓度，有利于减轻炎症反应，稳定斑块。     

氯吡格雷和阿司匹林联合用药对NSTEACS患者疗效观察及血清hs-CRP的影响

目的观察氯吡格雷和阿司匹林联合用药对非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTEACS）患者的临床疗效。方法选择NSTEACS患者106例,随机分为常规治疗组和联合治疗组,每组各53例。常规治疗组给予阿司匹林治疗,根据病情再给予硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及他汀类等药物,联合治疗组是在常规治疗组基础上加用氯吡格雷,观察各组治疗30天后主要心脏不良事件（MACE,包括心绞痛发作次数、心肌梗死和死亡事件总和）的情况,评价其临床疗效。并抽取各组患者用药前及用药后30天的静脉血,检测各组血清hs-CRP浓度治疗前后的变化。结果常规治疗组和联合治疗组MACE发生率分别为32.08%、15.09%,具有显著性差异,尤其心绞痛发作常规治疗组比例明显高于联合治疗组（P〈0.01）;常规治疗组和联合治疗组治疗有效率分别为71.70%、88.68%,具有显著性差异。治疗后30天,两组血清hs-CRP浓度较治疗前总有效率及心脏不良事件发生率比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论氯吡格雷和阿司匹林联合用药可降低阿司匹林治疗NSTEACS患者的MACE发生率,临床疗效的提高,与氯吡格雷和阿司匹林的抗血小板聚集及抗炎协同作用有关。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者PCI术后超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)行冠状动脉介入术(PCI)后患者超敏C反应蛋白(hsCRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选择72例ACS行PCI术后患者随机分为2组,对照组(35例)首次顿服阿司匹林300 mg,而后100 mg/d;联合组(37例)首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300 mg,而后阿司匹林100 mg/d+硫酸氢氯吡格雷75 mg/d。2组疗程均为6个月。分别在用药前及用药后10d、30d检测hs-CRP和TNF-α;在用药前、用药后30d检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血小板计数(PLT);观察6个月内心血管事件的发生情况和药物不良反应。结果治疗后10d、30d 2组患者hs-CRP和TNF-α均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01),且联合组低于对照组(P<0.05或P<0.01);6个月内联合组心血管事件发生率显著低于对照组(2.7%vs 22.9%,P<0.05);治疗前后30d 2组患者PT、APTT和PLT比较差异均无统计学意义(P>0.05);2组患者6个月内出血发生率比较差异无统计学意义(16.2%vs 8.6%,P>0.05)。结论氯吡格雷治疗ACS可显著降低炎性因子水平,减少心血管事件,联合阿司匹林抗炎作用显著强于单用阿司匹林,且不增加患者出血事件的发生率。     

氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者血清C-反应蛋白影响的临床研究

阿司匹林的抗血小板、抗炎作用已达成共识，但是新一代抗血小板药物氯吡格雷是否兼具抗炎作用尚无定论。本研究通过对急性冠状动脉综合征（ACS）患者单用阿司匹林和阿司匹林与氯吡格雷联用治疗前后对比，检测血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）的浓度变化，探讨氯吡格雷对炎症反应的抑制作用，为临床防治急性冠状动脉综合征提供用药依据。     

氯吡格雷对非ST段抬高急性冠脉综合征患者PCI术后高敏C反应蛋白的影响及预后评价

目的:观察对于非ST段抬高性急性冠脉综合征(NSTEACS)患者行择期经皮冠脉介入(PCI)治疗,增加氯吡格雷的维持剂量能否进一步降低高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,并影响临床预后。方法:选取100例择期行药物洗脱支架(DES)植入术的NSTEACS患者,随机分为高维持量组(n=50)和常规剂量组(n=50),术后分别给予氯吡格雷150 mg/d及75 mg/d治疗,7 d后两组均以标准剂量维持。分别于术前及服药7 d时测定患者的hs-CRP浓度,并随访比较术后7 d和30 d时两组之间心脏主要不良事件及出血的发生情况。结果:(1)两组的基本临床特征、术前hs-CRP浓度之间的差异均无统计学意义。(2)服药7 d时高维持剂量组的hs-CRP下降程度显著高于标准维持剂量组(P=0.005)。(3)术后7 d时随访,两组在联合终点事件、术后缺血性事件及出血事件发生率的差异均无统计学意义。术后30 d随访,氯吡格雷高维持剂量组较标准维持剂量组显著减少临床心脏不良事件,而且不增加出血的发生率。结论:增加氯吡格雷维持剂量可以显著降低NSTEACS患者PCI术后hs-CRP浓度,显著改善患者短期预后,具有较好的安全性。     

辛伐他汀联合氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者IL-6、hs-CRP及预后的影响

目的探讨辛伐他汀联合氯吡格雷对不稳定型心绞痛（UAP）患者的疗效和对白细胞介素（IL）-6、超敏c反应蛋白（hs—CRP）水平的影响。方法2010年12月至2012年8月收治的80例UAP患者为研究对象,采用随机方法分为观察组和对照组,每组40例。两组在常规抗UAP治疗的基础上,对照组采用单纯辛伐他汀治疗;观察组应用辛伐他汀联合氯吡格雷治疗。用药2周内比较两组患者临床疗效及IL-6、hs．CRP水平的变化。结果观察组总有效率为87．50％,对照组为72．50％,观察组稍高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后,两组患者hs-CRP和IL-6水平与治疗前比较均明显降低（P〈0．05或P〈0．叭）。治疗后观察组hs—CRP和IL-6水平明显低于对照组（P均〈0．05）,两组均无不良反应发生。结论辛伐他汀和氯吡格雷可降低患者血浆IL-6、hs—CRP的水平,两药联合治疗UAP疗效确切,考虑与其可以调节体内脂代谢、抑制血小板活化和斑块的炎症反应有关。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性

目的：探讨短期氯吡格雷联合阿司匹林在治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性。方法：分析本院收治的90例进展性缺血性脑卒中患者的临床资料,根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各45例,治疗组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组仅给予阿司匹林治疗,观察30d治疗变化,分别于治疗前及治疗后7、14、30d对患者进行美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）、日常生活能力评分（ADL）,以及治疗14、30dNIHSS和ADL绝对分值变化作为主要临床疗效判断标准,同时检测治疗前后血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）,动态复查颅脑CT和（或）MRI,观察有无颅内出血及消化系统不良反应。结果：治疗后7、14d治疗组NIHSS评分较对照组明显降低,治疗后30d时较对照组有更明显降低,差异具有统计学意义（P〈0．05）;治疗后30d时治疗组较对照组ADL评分有更明显降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）;治疗后14、30d时,治疗组血清c一反应蛋白与对照组比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）;两组均未出现明显药物不良反应,未发生致死性出血现象,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：短期氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中安全有效,能改善临床症状,降低血清hs—CRP水平,临床疗效氯吡格雷联合阿司匹林组比单用阿司匹林组显著。     

替格瑞洛对经PCI治疗急性非ST段抬高型心肌梗死患者炎性因子和不良心脏事件的影响研究

目的:探讨替格瑞洛对经皮冠状动脉介入(PCI)治疗急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者炎性因子和不良心脏事件(MACE)的影响。方法:采用随机数表法将200例NSTEMI患者分为氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组各100例。两组均给予NSTEMI常规标准治疗,氯吡格雷组PCI术前口服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg负荷量,术后口服阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组PCI术前口服阿司匹林300 mg和替格瑞洛180 mg,术后口服阿司匹林100 mg/d和替格瑞洛90 mg(2次/d)。检测两组PCI术前后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化;结合术后3个月随访观察两组MACE发生情况。结果:术后7 d、30 d,两组患者PCI血清CRP、TNF-α、IL-6水平与术后1 d比较均有明显下降(P<0.01),替格瑞洛组PCI术后1 d、7 d、30 d血清CRP、TNF-α、IL-6水平显著低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(均P<0.01);PCI术后均成功随访3个月,替格瑞洛组MACE发生率(10.00%)低于氯吡格雷组(21.00%),差异有统计学意义(χ~2=4.619,P<0.05)。结论:替格瑞洛能有效降低NSTEMI患者PCI术后炎性因子浓度,减少MACE发生,效果优于氯吡格雷。     

硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征患者超敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子α的干预作用

目的探讨硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者的抗血小板和抗炎效果。方法将86例ACS患者分为观察组与对照组,每组各43例。两组均以ACS治疗指南为基础方案,对照组予以阿司匹林,观察组予以硫酸氢氯吡格雷和阿司匹林,均治疗30 d,均于用药前,用药7、30 d后检测患者血超敏C反应蛋白（hs-CRP）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果治疗前两组患者hs-CRP与TNF-α水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;观察组治疗7、30 d后,hs-CRP与TNF-α水平均降低（P〈0.05或P〈0.01）;对照组治疗30 d后,hs-CRP与TNF-α水平均降低（P〈0.05）;治疗7、30 d后,观察组hs-CRP与TNF-α水平均低于对照组相应时点的水平（P〈0.05）。结论硫酸氢氯吡格雷降低了ACS患者的血hs-CRP及TNF-α水平,具有较好的抗血小板和抗炎作用。     

阿司匹林＋氯吡格雷治疗急性脑梗死/TIA的临床研究

目的探讨阿司匹林＋氯吡格首剂双负荷量（各300mg）治疗急性脑梗死/TIA的有效性和安全性。方法选择起病24h内入院的急性脑梗死/TIA（均为颈内动脉系统）患者97例,随机分为阿司匹林＋氯吡格雷组（治疗组;首剂阿司匹林300mg＋氯吡格雷300mg,之后阿司匹林100mg/d-1＋氯吡格雷75mg/d-1治疗29d;47例）;阿司匹林组（对照组;首剂阿司匹林300mg,之后100mg/d-1治疗29d;50例）。采用NINSS评分标准,评价急性脑梗死入组时病情,并按照有效和无效评价临床疗效;TIA有效标准为治疗后半月内无复发。观察治疗后第7、30天的临床效果、副作用及并发症,并探讨血清CRP的变化规律及其与临床的关系。结果治疗后第7天治疗组有效率89.36%,对照组有效率72%,2组比较有显著差异性（P〈0.05）;治疗30d有效率治疗组优于对照组（P〈0.05）。治疗组中TIA全部有效,对照组2例无效。2组患者均未出现严重出血、胃肠道反应、骨髓抑制及皮疹等副反应。治疗组较对照组治疗前后血清CRP水平下降显著,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿司匹林＋氯吡格雷首剂双负荷量（300mg）治疗急性脑梗死/TIA较阿司匹林单一负荷量可有效阻止卒中进展,改善预后,不良反应未见增加。并且两者联合应用可显著降低血清CRP水平,抑制急性脑梗死过程中的炎症反应,减轻脑缺血性损伤。     

氯吡格雷预防脑缺血事件再发的临床观察

目的比较氯吡格雷与阿司匹林对缺血性脑血管病患者再次发生缺血事件的影响。方法150例脑梗塞和短暂性脑缺血发作（TIA）患者随机分入肠溶阿司匹林组（100mg,1次,d,80例）及氯吡格雷组（75mg,1次/d,70例）,观察两组脑缺血事件发生率。结果氯吡格雷组脑梗塞和TIA的发生率（6．1％）低于阿司匹林组（x^2=26．7％,P〈0．05）;且TIA发展为脑梗塞的患者比例有减少的趋势;出血并发症发生率（氯吡格雷组7．14％,阿司匹林组7．50％）差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯吡格雷预防缺血性脑血管病再发的效果优于阿司匹林,且并未增加出血并发症,总体安全性至少与后者相同。     

氯吡格雷对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的心血管保护作用

目的 观察氯吡格雷对非ST段抬高型急性冠脉综合征（ACS）患者的心血管保护作用及疗效、安全性。方法 87例非ST段抬高型ACS住院患者，随机分为对照组（n=45）和氯吡格雷组（n=42）。对照组（45例）给予低分子肝素、阿司匹林治疗，氯吡格雷组（42例）在低分子肝素、阿司匹林治疗的基础上给予氯吡格雷每次75mg，每日一次，疗程14天。两组均常规应用硝酸脂类，β受体阻断剂，ACEI。14天后比较两组心脏事件发生率，出血事件发生率及其他副作用的发生率。结果 氯吡格雷组心脏事件发生率明显减少（P〈0．05），出血事件发生率，胃肠道反应、皮疹的发生率两组间差异无显著性（P〉0．05）。结论 氯吡格雷对非ST段抬高型ACS具有心血管保护作用，减少心脏事件发生率，且安全，不良反应发生率低。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷对急性冠脉综合症患者血清超敏C反应蛋白及总缺血事件的影响

目的：评价阿托伐他汀联合氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者血清超敏C反应蛋白(hs - CRP)、血脂及总缺血事件发生率的影响。方法：93例急性冠脉综合症患者随机分为阿托伐他汀组（对照组）、阿托伐他汀与氯吡格雷联合治疗组（治疗组）。观察两组治疗前与治疗6周后血清hs - CRP、血脂浓度变化及两组治疗后总缺血事件发...     

氢氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛120例疗效观察

目的分析氢氯吡格雷对不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效,评价其安全性。方法选择诊断明确的UA患者120例,随机分为三组：对照组、观察I组和观察Ⅱ组,每组40例。对照组在常规治疗（β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂、降压药或降脂药）基础上采用阿司匹林100mg/次,口服,1次/d;观察I组：在对照组的基础上,加服氢氯吡格雷75mg/次,1次/d;观察Ⅱ组：在观察I组基础上,加丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,80mg静脉滴注,1次/d。结果观察Ⅱ组的抗心绞痛疗效优于观察I组和对照组,心血管事件低于观察I组和对照组（P〈0.05）。结论氢氯吡格雷对UA的总有效率高于阿司匹林,丹参酮ⅡA磺酸钠可协同氢氯吡格雷的抗血小板作用。     

氯吡格雷联合阿司匹林用于保守治疗非ST段抬高急性冠脉综合征的疗效观察

目的：探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗非ST段抬高急性冠脉综合征（ACS）患者的临床治疗效果。方法：选择本科住院施行保守治疗的不稳定心绞痛/非ST段升高的急性心肌梗塞患者122例,其中联合治疗组62例,对照组60例,所有患者均给予皮下注射低分子肝素连用8d,然后停用抗凝治疗。所有患者在继续接受包括阿司匹林（阿司匹林100m/d,首剂300mg）的标准治疗的同时,联合治疗组加用氯吡格雷（首剂300 mg,以后75mg/d）口服,连续给药至1年。结果：对两组患者进行比较,平均随访18个月,联合治疗组近期总心脏事件发生率为19.4%（12/62）;对照组为26.7%（16/60）。两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：氯吡格雷联合阿司匹林用于保守治疗非ST段抬高急性冠脉综合征的疗效好,总心脏事件发生率低。