光敏剂e4光动力学治疗小鼠S-180肉瘤的实验研究

目的：利用激光激活e4,研究对在体小鼠S180肉瘤的杀伤作用,证明e4是可以选用的新型光敏剂之一。方法：荷瘤小鼠腹腔注射e4（40mg/kg）1次,6小时后用强度为24W/cm2的激光照射肿瘤区域1次,时间为20分钟（PDT组）。以空白对照组（C）,光照组（Light）（激光强度为20W/cm^2）,光敏剂组（e4）为对照组,每两天测量肿瘤的大小,12天后剥离肉瘤并称重比较。结果：e4在小鼠体内经激光激活后可明显抑制肿瘤生长,PDT组肿瘤的平均重量较空白对照组肿瘤的平均重量要轻,两者比较有统计学意义,P=0.0000,光敏剂组肿瘤的平均重量较空白对照组肿瘤的平均重量要轻,两者比较有统计学意义,P=0.0068。结论：e4光动力治疗对小鼠S-180肉瘤有明显杀伤或抑制作用,e4自身对小鼠S-180肉瘤有一定杀伤或抑制作用。     

e4声动力治疗小鼠S180肉瘤的实验研究

 目的： 本文研究超声激活声敏剂e4对在体小鼠S180肉瘤的杀伤作用。方法：荷瘤小鼠腹腔注射e4(40mg/kg),6小时后用频率为1.0MHz超声波照射肿瘤区域180s, 超声强度分3组：0.4W/cm², 0.8W/cm²,1.6W/cm²。以空白对照组,单纯超声组（超声强度为1.6W/cm²）,单纯声敏剂组为对照组,每两天测量肿瘤大小,12天后剥离肉瘤并称重比较。结果 ：e4在小鼠体内经超声激活后可明显抑制肿瘤生长。在超声强度为0.4W/cm²～0.8W/cm²范围时,e4对肿瘤的抑制作用随声强的增加疗效亦增加。结论 ：e4声动力治疗对小鼠S180肉瘤有明显杀伤或抑制作用,在一定范围内其作用大小与超声强度正相关。声动力疗法有望成为临床治疗肿瘤的新方法。     

光动力疗法在骨肉瘤治疗中的初步实验探讨

目的观察光敏剂BCPD-17对小鼠骨肉瘤细胞株LM-8及小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应。方法将不同浓度的光敏剂BCPD-17(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μg/mL)与小鼠骨肉瘤细胞株LM-8共同孵育4 h,再采用不同激光剂量照射LM-8细胞(激光波长为630 nm,光照能量分别为1.5、3.0、6.0、9.0 J/cm~2),与空白对照组(不加光敏剂,不接受激光照射)、暗毒性组(只加光敏剂,不接受激光照射)、激光组(不加光敏剂,只接受激光照射)比较,24 h后采用MTT法测定其光密度值(OD_(540)),计算抑制率,并于光镜下观察光动力疗法(photo dynamictherapy,PDT)后24 h细胞形态的变化。30只C3H小鼠左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞,待皮下瘤块直径约10~12 mm时,随机分成空白对照组、低能量密度及高能量密度光动力治疗组,观察4周后有无复发。结果单独光照或光敏剂孵育均无杀伤效应,光敏剂浓度及激光剂量是影响杀伤效应的重要因素。BCPD-17浓度为4μg/mL,光照能量为3 J/cm~2时,对LM-8细胞有明显的光动力杀伤效果,抑制率为57.0%。光镜下可见细胞形态发生明显的变化,呈坏死或凋亡样改变。动物模型实验中,光动力治疗4周后,对照组中10只没有联合PDT的小鼠,仅1只小鼠没有复发,在手术联合PDT治疗的低剂量激光组(240 J/cm~2)小鼠中,4只小鼠出现肿瘤局部复发,在高剂量激光组(360 J//cm~2)小鼠中,只有2只局部复发。结论 BCPD-17对小鼠骨肉瘤LM-8细胞株具有明显的光动力杀伤作用,也能够降低小鼠移植骨肉瘤的局部复发率,PDT是很有前景的治疗骨肉瘤的新方法。     

SonneLuxe声动力治疗小鼠S180肉瘤的实验研究

目的：声动力治疗（sonodynamic therapy，SDT）是利用声敏剂和超声波治疗肿瘤的一种新方法。本实验用超声波激活声敏剂SonneLuxe，研究其在小鼠S180肉瘤内的杀伤作用。方法：荷瘤小鼠腹腔注射SonneLuxe 20ms／kg，6h后用频率为1．0MHz超声波照射肿瘤区域3min，超声强度分别设3组：0．3、0．6、1．2W／cm^2。以空白对照组、单纯超声组（超声声强为1．2W／cm^2）、单纯声敏剂组为对照。每2d测量肿瘤大小，剥离第15天的瘤体进行质量比较。结果：单独使用超声照射或注射SonneLuxe对小鼠S180肉瘤无明显杀伤作用，肿瘤生长明显。SonneLuxe在体内经超声激活后可明显抑制肿瘤生长。随着超声强度的增加，SonneLuxe的SDT疗效亦随之增加，未见光照性皮炎等不良反应。结论：SonneLuxe声动力治疗对小鼠S180肉瘤有明显杀伤作用，有望成为肿瘤治疗新方法。     

510.6nm绿色铜蒸气激光加血卟啉衍生物(HpD)对动物移植瘤杀伤作用的实验研究

本文报告510.6nm绿色铜蒸气激光与HpD对动物移植瘤的杀伤作用.给带S_(180)和B_(16)—MB小鼠腹腔注射HpD50mg/kg,注后72小时,用510.6mm铜蒸气激光照射肿瘤,照后肿瘤体积和重量,均明显减少(P<0.01和<0.05),病理检查照区肿瘤均有坏死,深度为5.5～8.8mm,平均约7mm,单纯铜激光照射,肿瘤坏死深度最大达5mm.HpD组和非激光非HpD组无上述变化.HpD对小鼠B_(16)—MB生长抑制试验,未显示其本身抑制肿瘤生长的作用.本实验结果表明510.6nm铜激光对癌细胞杀伤作用是肯定的,可作为浅表癌肿PDT治疗的光源.     

声敏剂Sonoflora介导的声动力治疗小鼠S180肉瘤的实验研究

目的探讨声敏剂Sonoflora在S180肉瘤荷瘤小鼠肿瘤组织中的聚集情况及联合超声介导的声动力疗法（SDT）对S180肉瘤的杀伤作用。方法（1） S180肉瘤荷瘤小鼠腹腔注射10mg／kg的Sonoflora,分别于3、6、12、18、24、48、72h处死小鼠,利用共聚焦显微镜（LSCM）观察Sonoflora在肿瘤及正常肌肉组织中的聚集情况。（2） 荷瘤小鼠分别给予超声、Sonoflora及超声联合Sonoflora处理,以腹腔注射生理盐水作为空白对照组。每2天测量肿瘤体积大小,15天后剥离肿瘤组织,比较瘤体重量。 结果 腹腔给药18h后,Sonoflora在肿瘤和正常肌肉组织中的含量均达最高峰,且差异最明显,肿瘤组织中的荧光强度是正常肌肉组织的5.33倍,给药18h为最佳的超声辐射时间。单独使用超声照射（0.4、0.8、1.6W／cm²）或单独注射Sonoflora（10、20、40mg／kg）对小鼠 S180肉瘤无明显杀伤作用。Sonoflora（10mg／ml）联合超声0.4W／cm²（S1U1）、0.8W／cm²（S1U2）、1.6W／cm²（S1U3）组的瘤重（g）分别为2.30±0.40、0.94±0.44、0.88±0.28,分别较空白对照、单纯超声及单纯Sonoflora组显著减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）。S1U1组的瘤重均低于S1U2、S1U3组,差异有统计学意义（P＜0.05）,而S1U2组与S1U3组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 Sonoflora具有肿瘤靶向聚集性,其联合超声介导的SDT对小鼠 S180肉瘤有明显杀伤作用。     

光动力对人子宫颈癌Hela细胞的杀伤作用及光动力剂量的研究

目的 观察氨基酮戊酸(5-Aminolevulinic acid,ALA)介导的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对人子宫颈癌Hela细胞株的杀伤效应,探讨最佳光动力剂量.方法 实验分为空白对照组、单纯激光组、单纯光敏剂组和实验组(照光+光敏剂).对体外培养的人子宫颈癌Hela细胞株进行光动力实验,应用MTT法检测其光密度值(OD570),观察不同光动力剂量下对人子宫颈癌Hela细胞在体外的抑制作用,并绘制其抑制曲线和观察其形态学变化.结果 实验组于治疗后明显抑制体外培养的人子宫颈癌Hela细胞,而空白对照组、单纯使用光敏剂组及单纯激光照射组对细胞增殖均无明显影响.光动力治疗后12 h,镜下细胞变形,细胞内出现大量的核碎裂、核融解、核消失等坏死征象,少部分表现为凋亡.结论 ALA介导的光动力疗法(ALA-PDT)可明显抑制体外培养的人子宫颈癌Hela细胞株的生长,ALA浓度为 0.5 mmol/L、激光剂量为5J/cm2是杀伤Hela 细胞的最佳剂量.     

山仙颗粒对S-180荷瘤小鼠T细胞活性及瘤组织中Caspase-9影响的实验研究

目的:通过建立昆明小鼠S-180荷瘤模型,观察山仙颗粒(SXG)对S-180荷瘤小鼠T细胞活性及肿瘤组织中Caspase-9表达的影响,探讨其抗肿瘤的分子机制.方法:构建S-180荷瘤小鼠模型,并随机分为5组,即空白对照组、模型组、SXG低、中、高剂量组,早晚灌胃给药,连续30天.颈椎脱臼处死小鼠,游离脾脏,剥离肿瘤组织.应用MTT比色法及免疫组织化学法分别检测荷瘤小鼠脾脏T细胞活性与S-180实体瘤组织中Caspase-9的表达.结果:SXG用药各组小鼠T细胞对于S-180细胞的抑制率均高于模型组,与模型组比较均有显著差异(P<0.01);SXG用药各组,S-180肿瘤组织中Caspase-9的表达明显上调,与模型组相比较具有显著差异(P<0.01).结论:SXG有抑制肿瘤的作用,其机制与促进Caspase-9介导的肿瘤细胞凋亡密切相关.     

甘草多糖的体内抑瘤作用及其机制的研究

目的：探讨甘草多糖对于S-180荷瘤小鼠体内肿瘤的抑制作用及其机制。方法：Balb/c小鼠接种S-180肉瘤瘤株后，分别给予甘草多糖和对照药物12天，然后处死。将荷瘤小鼠的肿瘤取出称重，并进行比较；免疫组织化学方法和HE染色对肿瘤中的bcl-2、p53和bax蛋白进行比较分析。结果：给予甘草多糖的小鼠的肿瘤明显小于对照组，而对照组的bcl-2和p53蛋白的表达率明显高于甘草多糖的小鼠组，bax蛋白的表达率则低于后。结论：甘草多糖对于S-180肿瘤具有抑制作用，并有可能影响bcl-2、p53及bax基因蛋白的表达。     

二甲亚砜促进5-氨基酮戊酸光动力疗法对A431细胞杀伤和小鼠皮肤鳞癌的抑制效应

目的:研究DMSO参与5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法（ALA-based photodynamic therapy,ALA-PDT）对A431细胞杀伤和小鼠皮肤鳞癌的抑制效应,探讨治疗皮肤肿瘤的优化作用。方法:DMSO干预后,采用流式细胞仪检测A431细胞内PpⅨ水平和PDT后细胞凋亡率。激光共聚焦显微镜检测小鼠鳞癌瘤体组织的荧光强度,比较PDT后各组鳞癌小鼠的抑瘤率。结果:实验组A431细胞PpⅨ荧光强度率高于ALA组和空白对照组（P<0.01）,与DMSO含量呈浓度依赖性。PDT后实验组细胞凋亡率高于ALA组和空白对照组（P<0.01）。实验组瘤体组织PpⅨ荧光强度值高于10%ALA对照组和10%DMSO对照组（P<0.01）,与DMSO含量呈浓度依赖性。实验组鳞癌小鼠 PDT治疗后,抑瘤率高于对照组（P<0.05）,并有量效依从关系。结论:DMSO可促进ALA-PDT对A431细胞杀伤和小鼠皮肤鳞癌的抑制效应。