乌司他丁对脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK及细胞凋亡的影响

目的探讨乌司他丁对脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及凋亡细胞数的影响。方法 36只雄性清洁SD大鼠按随机平均原则分成3组:假手术组(12只)、脑缺血再灌注组(对照组,12只)、脑缺血再灌注+乌司他丁治疗组(治疗组,12只)。大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型采用大脑中动脉线栓法制作。采用RT-PCR法检测大鼠脑组织JNK的表达,采用TUNEL法检测大鼠脑组织凋亡细胞数。结果与假手术组相比,对照组和治疗组大鼠脑组织皮质区JNK的表达明显升高,凋亡细胞数均明显增加(P均0.05)。与对照组相比,治疗组大鼠脑组织JNK的表达明显下降,凋亡细胞数均明显减少(均P0.05)。结论乌司他丁可下调缺血再灌注大鼠脑组织JNK的表达并抑制其细胞凋亡,乌司他丁抑制细胞凋亡可能与抑制JNK传导通路相关。     

乌司他丁对糖尿病大鼠局灶性脑缺血的脑保护作用

目的探讨乌司他丁对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 (1)应用高剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作实验型2型糖尿病大鼠模型。(2)非糖尿病大鼠(n=30)和糖尿病大鼠(n=60)均制作大脑中动脉脑缺血模型。制模后局部大脑中动脉缺血30min后,再给予乌司他丁及24h再灌注。其中30只糖尿病大鼠在MCAO成功30min后,立即给予乌司他丁(100mg/kg,腹腔)。PCR检测凋亡诱导因子(AIF)评估细胞凋亡,免疫组化方法检测细胞色素C。结果乌司他丁治疗后糖尿病大鼠的凋亡相关蛋白和细胞色素C较无药物治疗的明显减低(P<0.05)。糖尿病合并MCAO大鼠的凋亡相关蛋白和细胞色素C较单纯的MCAO大鼠明显增加(P<0.05)。结论乌司他丁可能通过减少凋亡诱导因子、细胞色素C而改善糖尿病大鼠的脑缺血再灌注损伤。     

粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤脑Caspase-3与细胞色素C表达的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、G-CSF治疗组,每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h再灌注0 h及24 h给予G-CSF治疗组G-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,给予假手术组和缺血再灌注组等量生理盐水。采用Longa评分法进行神经功能评分,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平,应用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,TTC染色检测脑梗死体积。结果假手术组大鼠未发现脑梗死病灶,细胞色素C和Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞亦少见。G-CSF治疗组细胞色素C、Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞数均较缺血再灌注组明显减少(P<0.01);缺血再灌注组和G-CSF治疗组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但G-CSF治疗组梗死灶较缺血再灌注组明显缩小(P<0.01),神经功能明显改善。结论 G-CSF对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能通过阻断线粒体/细胞色素C途径抑制细胞凋亡。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子的表达与神经元凋亡的关系

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(AIF)的表达变化及与细胞凋亡的关系.方法 将Wistar大鼠分为假手术组(6只)和模型组(30只).模型组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组大鼠插线较模型组浅,不造成大脑中动脉闭塞.观察假手术组及模型组缺血再灌注后6 h、24 h、48 h、72 h和7 d缺血半暗带AIF的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果模型组脑缺血再灌注6 h在缺血半暗带区AIF阳性细胞显著增加,再灌注48 h达到高峰[(130.47±11.32)个];各时相点均可见细胞凋亡,凋亡细胞数以再灌注48 h最多f(118.53±11.67)个];各组问比较差异均有统计学意义(JP<0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注可致AIF表达增加.并引起细胞凋亡.     

西洛他唑对大鼠脑缺血再灌注损伤后PARP/AIF介导的细胞凋亡途径的影响

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)和凋亡诱导因子(AIF)在海马CAI区的表达,探讨西洛他唑预处理能否通过PARP/AIF途径发挥脑保护作用. 方法 将135只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组、西洛他唑组,每组45只.采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型.西洛他唑组造模前灌胃给予30 mg/kg剂量西洛他唑(2次).每组根据再灌注时间点不同(6 h、24 h、72 h)分为3个亚组,每亚组15只.应用TUNEL法检测神经细胞凋亡变化,Western blotting法检测AIF、腺苷二磷酸核糖(PAR)在不同时间点的变化,RT-PCR法检测AIF mRNA的表达变化. 结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后出现AIF核移位.与假手术组比较,模型组凋亡细胞数明显增加,AIF、PAR含量及AIF mRNA表达明显增加,24 h时最显著,差异均有统计学意义(P＜0.05).西洛他唑组再灌注6h、24 h、72 h各亚组凋亡细胞数较模型组中各亚组明显减少,AIF、PAR含量较模型组各亚组明显降低,AIF mRNA表达亦明显减少,24h时最显著,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 西洛他唑对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其抗神经细胞凋亡的机制之一可能是通过抑制脑缺血损伤引起的PARP的过度活化及AIF的易位而实现的.     

S-烯丙基别半胱氨酸对缺血/再灌注大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察S-烯丙基别半胱氨酸(SAC)对大鼠局灶脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡的作用,及其机制。方法采用SD大鼠线栓模型,动物随机分为3组:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(vehicle组)、SAC100mg/kg组(SAC100组),TUNEL法检测皮层神经细胞凋亡;Western-blot检测凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素C(Cytc)在缺血皮层的表达;同时检测膜电位的变化。结果 I/R组凋亡细胞多于sham组及SAC100组,SAC100能够显著改善I/R所引起的线粒体膜电位下降;降低AIF,Cytc的表达。结论 SAC能够显著减少缺血性神经细胞凋亡的发生,可能与保护线粒体功能,减少AIF和Cytc的释放有关。     

艾芬地尔对脑缺血再灌注大鼠AIF表达及神经元凋亡的影响

目的探讨艾芬地尔(ifenprodil)对大鼠脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(apoptosis inducing fac-tor,AIF)表达及神经元凋亡的影响。方法线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MACO)模型,采用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化法分别于6、24、48、72和168h观察假手术组、对照组及艾芬地尔(10mg/kg,ip)组缺血半暗带区神经元凋亡数及AIF阳性细胞数的变化。结果艾芬地尔组大鼠脑组织凋亡细胞数及AIF阳性细胞数均低于对照组(P0.05)。结论艾芬地尔具有抗凋亡作用,其机理可能系通过阻滞变化[N-甲基-D-天冬氨酸盐(N-Methyl-D-aspartate,NMDA)]受体NR2B亚基,降低兴奋性氨基酸毒性,减少AIF的释放,来抑制AIF介导的细胞凋亡。     

联合应用骨髓基质细胞与bcl-2基因对脑缺血大鼠的神经保护作用

目的 探讨联合应用骨髓基质细胞(MSC)与bcl-2基因对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和细胞色素C蛋白表达的影响.方法 采用改良线栓法制成大脑中动脉闭塞大鼠模型.将30只Wistar大鼠随机分为空白对照组、MSC组及MSC+bcl-2组3组,每组10只.MSC+bcl-2组于大鼠脑缺血再灌注3 h后经颈动脉注入pLXSN-bcl-2质粒,MSC组及MSC+bcl-2组于大鼠脑缺血再灌注24 h后经尾静脉植入MSC.各组于再灌注后7 d进行神经功能评分,采用免疫组化法检测脑组织细胞色素C蛋白表达,通过TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果 再灌注7 d后,MSC组和MSC+bcl-2组大鼠神经功能缺损评分明显低于空白对照组(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠神经功能评分明显低于MSC组(P<0.05);MSC组和MSC+bcl-2组大鼠细胞色素C免疫反应阳性细胞较空白对照组明显减少(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠细胞色素C免疫反应阳性细胞较MSC组明显减少(P<0.05);空白对照组大鼠缺血侧凋亡细胞明显多于MSC组和MSC+bcl-2组(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠凋亡细胞明显少于MSC组(P<0.05).结论 MSC和bcl-2基因联合治疗脑缺血大鼠可下调其组织细胞色素C表达及抑制神经细胞凋亡,促进大鼠神经功能恢复.     

硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的研究硫辛酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其机制。方法 54只雄性清洁SD大鼠按照随机原则平均分成3组:假手术组(18只)、脑缺血再灌注组(对照组18只)、脑缺血再灌注+硫辛酸治疗组(治疗组18只)。大鼠大脑中动脉局灶性缺血2 h(MCAO),再灌注24 h。治疗组在再灌注同时经颈外静脉给予硫辛酸20 mg/kg,假手术组和对照组给予相同体积的溶媒。采用TTC染色法检测大鼠脑组织梗死体积;采用RT-PCR法检测大鼠脑组织TNF-α的表达;采用TUNEL法检测大鼠脑组织凋亡细胞数。结果与假手术组相比,对照组和治疗组大鼠脑组织梗死体积,TNF-α的表达和凋亡细胞数均明显增加(均P0.05)。与对照组相比,治疗组大鼠脑组织梗死体积,TNF-α的表达以及凋亡细胞数均明显减少(均P0.05)。结论我们的研究结果表明,硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能机制为减轻脑缺血再灌注引起的炎症反应和细胞凋亡。     

17-β雌二醇对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡影响的实验研究

目的观察雌二醇对大鼠脑缺血再灌注损伤脑细胞凋亡的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组（n=8）、实验对照组及雌二醇治疗组,后两组又进一步分为3h、6h、12h、24h4个时间点,每时间点8只。线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,石蜡切片HE染色及免疫组化染色检测脑组织的细胞凋亡情况及凋亡调控基因Bcl-2、Caspase-3的表达。结果雌二醇治疗组的脑组织缺血半暗带区细胞凋亡较实验对照组明显减少;随着再灌注时间的延长,治疗组半暗带区Bcl一2的表达上调而Caspase-3的表达上调减弱。结论17-β雌二醇具有减少脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的作用,而凋亡抑制基因Bcl-2的表达升高及凋亡执行蛋白Caspase-3的表达减弱可能其是重要机制之一。     

亚低温通过抑制AIF核转位改善大鼠颅脑损伤

目的 探讨亚低温对颅脑损伤（TBI）大鼠脑组织凋亡诱导因子（AIF）核转位的影响。方法 将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、TBI组、亚低温组，每组12只。采用控制性皮质撞击建立TBI模型，亚低温组大鼠给予亚低温处理。TBI后24 h，HE染色观察大鼠脑组织病理学变化；免疫组织化学方法检测大鼠脑组AIF的表达部位；免疫印迹法检测损伤脑组织线粒体和细胞核AIF、caspase-3的表达情况。结果 HE染色结果显示，TBI后，损伤侧脑组织可见沿灰白质界面的挫伤和出血，亚低温组挫伤和出血灶明显减轻。免疫印迹法检测结果显示，TBI后，损伤脑组织caspase-3表达量明显增加（P<0.01），细胞核AIF表达量明显增加（P<0.01），而线粒体AIF表达量明显降低（P<0.05）；亚低温组损伤脑组织caspase-3表达量明显下降（P<0.01），细胞核AIF表达量明显下降（P<0.01），而线粒体AIF表达量明显升高（P<0.05）。免疫组织化学染色结果显示，假手术组AIF位于大脑皮质和海马神经元细胞核外；TBI组后，损伤侧皮质及海马区AIF从线粒体转移至细胞核内的阳性细胞数量明显增多（P<0.01）；亚低温组损伤侧皮质及海马区AIF发生核内转移的阳性细胞数量减少（P<0.01）。结论 亚低温可能通过抑制AIF的核转位减轻颅脑损伤后神经细胞凋亡，从而起到神经保护作用。     

酒精对缺血-再灌注大鼠脑组织的保护作用

【摘要】
目的 探讨酒精对缺血-再灌注大鼠脑组织梗死面积、皮质凋亡诱导因子（apoptosis induced factor,
AIF）及缺氧诱导因子-1α（hypoxia induced factor-1α,HIF-1α）表达的影响。
方法 将54只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为假手术组、缺血-再灌注组（对照组）、缺
血-再灌注后酒精治疗组（治疗组）。以改良线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery
occlusion,MCAO）模型,2 h后拔出线栓,形成缺血-再灌注,治疗组立即腹腔注射1.5 g/kg酒精（无水
酒精稀释成50%酒精）,对照组与假手术组腹腔注射等剂量的生理盐水。观察大鼠脑梗死灶面积的
大小,采用免疫组化方法检测大鼠缺血-再灌注脑组织AIF及HIF-1α的表达。
结果 治疗组大鼠脑梗死面积较对照组明显减小［（35.33 6.06）mm2 vs （55.50 3.62）mm2,
P <0.001］;对照组大鼠脑皮质区AIF及HIF-1α表达分别为（36.75 8.99）个/HP和（49.25 12.04）
个/HP;治疗组大鼠脑皮质区AIF及HIF-1α表达分别为（20.75 7.46）个/HP和（70.25 11.12）个/HP;
治疗组大鼠脑皮质区AIF的表达明显低于对照组（P <0.001）,而HIF-1α的表达明显高于对照组
（P <0.001）。
结论 1.5 g/kg酒精对缺血-再灌注大鼠脑组织具有保护作用,可能是通过减少细胞凋亡而减轻脑
损伤。     

人尿激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的观察人尿激肽原酶(HUK)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后大脑皮质缺血灶周围区Caspase-3、凋亡诱导因子(AIF)的时相表达及对神经细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、HUK干预组,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型。假手术组于术后,模型组、HUK干预组于缺血2h后再灌注6h、24h、48h、72h,应用免疫组化技术和原位末端标记法(TUNEL)检测不同时相各组缺血灶周围脑区Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达。结果大鼠I/R后在缺血灶周围区各个时间点均可见到Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达,HUK组与模型组相比较,两组Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达趋势基本一致,Caspase-3、AIF和TUNEL的表达高峰均在I/R后24h。HUK组各时间点Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的光密度值较模型组明显降低(均为P<0.05)。结论HUK对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与HUK抑制Caspase-3、AIF的表达,减轻迟发性神经元的凋亡有关。     

肾上腺髓质素对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡、梗死体积及Egr-1的影响

Objective To observe the influence of adrenomedullin (ADM) on neuron apoptosis, infarction volume of brain, and the expression of early growth response 1 (Egr-1) mRNA in ischemia-reperfusion rats. Methods The arteria cerebri media was tied for 2 h to construct the ischemia model. Infarction volume was detected by triphenltetrazolium chloride (TTC) staining, neuronal apoptosis and necrosis was detected with terminal deoxynucleotidyl transferase nick labeling (TUNEL) method, and the Egr-1 mRNA expression was examined by in situ hybridization (ISH). Results Infarction volume after ischemia-reperfusion is (269 +/- 20) mm(3). Infarction volume after injection of ADM through different ways are femoral vein (239 +/- 17) mm(3) (decreased by 11.2%), arteria carotis (214 +/- 14) mm(3) (by 20.4%) and lateral cerebral ventricle (209 +/- 13) mm(3) (by 22.3%), respectively. The results indicate that injecting ADM through arteria carotis and lateral cerebral ventricle is much more effective than it through femoral vein (P < 0.05). The TUNEL-positive cells in cerebral cortex or hippocampus are few in the sham operation group, but much more in the ischemia-reperfusion group. After being supplied with ADM, especially through arteria carotis interna or lateral cerebral ventricle way, the TUNEL-positive cells decreased obviously. Expression of Egr-1 mRNA was low in the cerebral cortex of the sham operation group rats, enhanced in the ischemia and reperfusion group rats, and enhanced markedly after treatment with ADM, especially through arteria carotis interna or lateral cerebral ventricle way (P < 0.01). Conclusion Injection of ADM through different ways could alleviate neural dysfunction, decrease neuron apoptosis and brain infarction volume, and increase the expression of Egr-1 mRNA.     

三七总皂甙对大鼠海马缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察三七总皂甙（panax notoginseng saponins,PNS）对脑缺血-再灌注大鼠海马区脑组织凋亡诱 导因子（apoptosis inducing factor,AIF）表达的影响,探讨PNS神经保护作用机制。 方法 68只雄性Wistar大鼠分为假手术组、生理盐水对照组（对照组）和PNS干预组（干预组）,再按照 干预时间点将对照组与干预组分为缺血-再灌注O h、2 h、4 h、6 h亚组。改良线栓法制备大鼠大脑中动 脉闭塞模型（middle cerebral artery occlusion,MCAO）,2 h后拔出栓线,造成缺血-再灌注。依次于再灌注 后0 h、2 h、4 h、6 h分别对干预组大鼠腹腔内注射小剂量PNS（50 mg/kg）、中剂量PNS（100 mg/kg）和 大剂量PNS（150 mg/kg）,对照组注射等体积生理盐水。采用免疫组化法检测大鼠脑缺血-再灌注缺 血侧海马区脑组织AIF的表达并对比各组的情况。 结果 假手术组大鼠海马区脑组织AIF阳性细胞表达数显著少于对照组和PNS干预组各亚组（均 P <0.01）;PNS干预组相同干预时间点的不同剂量组脑组织AIF阳性细胞表达数均明显少于生理盐水 对照组（均P <0.01）,与PNS小剂量组和中剂量组相比,PNS大剂量组AIF阳性细胞数表达显著减少。 结论 P NS可使缺血-再灌注大鼠缺血侧海马区脑组织AIF表达减少,可能通过抑制AIF表达而起到神 经保护作用。     

抑制ERK1/2对大鼠弥漫性脑损伤后细胞凋亡的影响

目的 探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）对大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织细胞凋亡的影响。方法 按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组（n=12）、DBI组（n=72）、阻滞剂组（n=72）、对照组（n=72）,后三组按动物处死时间分为30 min、3 h、24 h、48 h、72 h和7 d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126（0.05 mg/kg）,对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2（pERK1/2）的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 伤后30 min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高（P<0.05）,并持续高水平表达至72 h,伤后7 d与假手术组无统计学差异（P>0.05）。伤后3 h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72 h达到高峰,伤后7 d仍明显高于假手术组（P<0.05）。伤后30 min、3 h、24 h、48 h、72 h和7 d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组（P<0.05）,而DBI组和对照组均无统计学差异（P>0.05）。结论 阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。     

重组人生长激素对脑缺血/再灌注损伤细胞凋亡及Nestin表达的影响

目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对脑缺血/再灌注(ischemia-reperfu-sion,I/R)损伤后神经元细胞凋亡及Nestin表达的影响。方法54只SD雄性大鼠随机分成3组:假手术组、对照组(脑缺血/再灌注+生理盐水组)、治疗组(脑缺血/再灌注+重组人生长激素),每组18只。应用线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,大脑中动脉缺血2h,分别在再灌注7d、14d、21d后处死,采用TUNEL法,免疫组织化学法检测顶叶皮质内7d、14d、21d的神经元凋亡和巢蛋白(Nestin)的表达。结果应用重组人生长激素干预后顶叶皮质在7d、14d、21d神经元凋亡数较大鼠对照组明显减少,Nestin的表达显著增加。结论rhGH的神经保护作用可能与抑制缺血神经元细胞凋亡和上调Nestin的表达有关。     

亚硒酸钠对脑缺血再灌注损伤大鼠HIF-1α表达的影响

目的 研究亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马神经细胞凋亡的保护作用及其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)及亚硒酸钠治疗组,每组16只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,治疗组于再灌注后给予亚硒酸钠0.625 mg/(kg·d)腹腔注射7 d.各组大鼠经组织处理后用亚甲兰尼氏体染色及TUNEL染色,分别观察大鼠海马CA1区神经元存活和凋亡情况,Western Blot实验测定缺血组织HIF-1α水平的表达.结果 脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元数目明显减少,凋亡细胞明显增加(P<0.001),亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多,凋亡细胞明显减少(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠海马HIF-1α水平表达明显增加(P<0.01),而经亚硒酸钠治疗后大鼠海马HIF-1α水平表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 亚硒酸钠可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡,同时能抑制组织HIF-1α的过度表达.     

Potential targets for protecting against hippocampal cell apoptosis after transient cerebral ischemia-reperfusion injur y in aged rats

Mitochondria play an important role in neuronal apoptosis caused by cerebral ischemia, and the role is mediated by the expression of mitochondrial proteins. This study investigated the involvement of mitochondrial proteins in hippocampal cell apoptosis after transient cerebral ischemia-reperfusion injury in aged rats using a comparative proteomics strategy. Our exper-imental results show that the aged rat brain is sensitive to ischemia-reperfusion injury and that transient ischemia led to cell apoptosis in the hippocampus and changes in memory and cognition of aged rats. Differential proteomics analysis suggested that this phenomenon may be mediated by mitochondrial proteins associated with energy metabolism and apoptosis in aged rats. This study provides potential drug targets for the treatment of transient cerebral isch-emia-reperfusion injury.