神经节苷脂GM1对实验性颅脑损伤后 Na+-K+-ATP酶的保护作用

目的观察神经节苷脂GM1对脑损伤的大鼠平均动脉压(MAP)、脑组织的含水量和Na     

刺梨对衰老小鼠红细胞膜Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的 观察刺梨对衰老小鼠红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶性的影响。方法 小鼠颈背部皮下注射Ｄ－关乳糖建立衰老模型,刺梨保护组灌服刺梨汗,３６ｄ后红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结果 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于衰老模型组（Ｐ〈０．０１）。结论 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性具有保护作用。     

神经节苷脂GM1在颅脑损伤早期的脑保护作用

目的:观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用.方法:在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂GM1(30 mg*kg-1,伤后5 min和60 min各一次)或等量的生理盐水进行治疗,观察神经节苷脂GM1在伤后6 h对动物平均动脉压、脑水肿,以及损伤侧脑组织内乳酸和脂质过氧化物(LPO)的影响.结果:在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现平均动脉压降低,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量增加;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压维持在伤前水平,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量较损伤组动物显著下降(P<0.05或P<0.01),生理盐水对照组与颅脑损伤组之间无明显差异(P>0.05).结论:神经节苷脂GM1在颅脑损伤后早期有明显的脑保护作用.     

细胞水化状态对肝细胞膜Na^＋／K^＋—ATP酶活性的调节

目的：探讨不等渗培养条件下肝细胞水化状态（即容积）改变对肝细胞膜Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用及对细胞蛋白合成代谢的影响。方法：动态观察不同渗透压培养的鼠肝细胞脲Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、（＾２Ｈ）亮氨酶掺入量及培养上清液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ活性。结果;低渗培养膜酶生随培养时间延长逐渐降低,高渗组逐渐增高,与等渗组比较差异非常显著（Ｐ〈０．００１）。同期培养上清液ＡＬＴ、ＡＳＴ     

颅脑损伤后血糖、肌酐、K^＋Na^＋CL^-水平变化与预后关系

颅脑损伤后血糖变化是影响病人预后的重要因素，肌酐是肾脏泌尿功能变化的指标，K^＋Na^＋CL^-是病人营养状态的重要体现，颅脑外伤后血糖、肌酐K^＋Na^＋CL^-水平显著变化预后恶劣。     

β—淀粉样蛋白对衰老模型大鼠学习记忆能力及脑海马Na^＋—K^＋ATP酶活性的影响

目的 研究β-淀粉样蛋白（βAP）对衰老大鼠学习记忆能力及海马Na^ -K^ ATP酶活性的影响。方法 用Ｄ－半乳糖（Ｄ-gal)建立衰老动物模型,海马内微注射βAP,检测各组大鼠Ｙ－迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化,并测定海马 Na^ -K^ ATP酶活性。结果 Ｄ－gal-βAP组学习记忆能力,与其他各组比较有显著性差异（P＜0．05,P＜0．01）;Na^ -K^ ATP酶组（P＜0．05）。与NS＋NS组比较有极显著性差异（P＜0．01）。结论 βAP与D－gal联合使用可导致脑海马自由基损伤加重 ,学习记忆能力显著减弱,海马Na^ -K^ ATP酶活性显著降低。     

神经节苷脂治疗重型颅脑损伤的临床观察

目的 探讨神经节苷脂(GMl)在重型颅脑损伤中的运用效果及其机制。方法 将38例急性重型颅脑损伤病人随机分成GMl治疗组(n＝20)和对照组(n＝18)，观察治疗时期病人的生命体征、颅内压、头颅CT变化和远期疗效。结果 GMl治疗组病人呼吸循环较快稳定，呼吸异常(15％)、心律异常(20％)及伤后1周颅内压显著升高(20％)和重度脑水肿者(20％)均较对照组明显减少（P＜0．01)；GMl治疗组1周后意识转清醒串(35％)及伤后3个月恢复良好率(45％)显著高于对照组(P＜0．05)，重残及死亡率(25％)明显减少(P＜0．05)。结论 GMl治疗组可以降低重型颅脑损伤病人颅内压的升高幅度，缩短昏迷时间，降低伤残率，促进病人神经功能恢复，改善预后，提高恢复良好率。     

神经节苷脂GM1对弥漫性轴索损伤疗效的临床观察

目的：对单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）在弥漫性轴索损伤（DAI）患者中的应用效果进行临床初步观察。方法：26例DAI患者，分为GM1治疗组（n=13)和常规综合治疗组（n=13),观察治疗后患者生命体征、头颅CT或MRI变化、意识转归、GCS变化和GOS评分情况。结果：GM1治疗组患者意识清醒快（接受GM1治疗后平均7．56d)；GCS和GOS评分，GM1组也明显好于对照组（P＜0．05）。结论：GM1对DAI患者的神经功能康复起到了明显的、肯定的作用。     

神经节苷脂GM1的含量测定

神经节苷脂（ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅ，Ｇｌｓ）是一类结构复杂的酸性鞘糖脂。中枢神经细胞特别是脑细胞中含量丰富。对神经细胞的发育、再生和修补起重要作用。其主要成分是ＧＭ１、ＧＤ１ａ、ＧＤ１ｂ、ＧＴ１ｂ。其中ＧＭ１和ＧＴ１ｂ对神经突起生长的促进作用最大，Ｇ...     

GM-1神经节苷脂在急性脊髓损伤中的应用

<正>急性脊髓损伤导致损伤局部释放化学介质、神经介质,离子改变和趋化因子,使脊髓受到化学和生物学的继发性损伤,治疗的目的是最大限度地减少继发性损伤、促进神经再生修复。临床治疗以手术减压、重建脊柱稳定性,并尽早用药物防治神经组织继发性损伤和促进神经再生。随着对急性脊髓损伤后继发性损伤机制和再生修复研究的不断深入,目前治疗急性脊髓损伤的药物有12大类,其中GM-L神经节苷脂在实验及临床应     

神经节苷脂GM1促进兔异体移植神经再生的作用观察

目的研究神经节苷脂GM1(GM1)对冷冻处理后的兔同种异体移植神经再生作用的影响.方法选择成年大白兔36只,4只作为供体,切取其双侧坐骨神经,制成10 mm神经段,深低温冷冻储存2周;其余32只随机分为实验组和对照组,每组又分为4个亚组.将兔左侧坐骨神经造成10 mm长缺损,用复温后的同种异体神经进行移植桥接.然后,实验组局部应用GM11 mg/d,连续14 d,对照组不做任何处理,任其自然生长.4个亚组分别于术后2、4、8、12周进行组织学、电生理、超微结构、形态学定量分析、肌湿重等观察.结果两组均无急性排斥反应发生.术后12周,实验组和对照组在运动神经传导速度及形态学定量分析方面比较,差异有统计学意义(P＜0.05),实验组优于对照组.结论外源性GM1可促进冷冻处理后的异体移植周围神经再生.     

单唾液酸神经节苷脂对急性颅脑损伤的早期保护作用

近年来研究证实，脑损伤后内源性单唾液酸神经节苷脂(GM1)含量可明显降低，给予外源性神经节苷脂对减轻脑损伤后的继发性损伤和组织修复具有重要作用。本实验旨在探讨中度脑损伤后早期(伤后30min)给予不同剂量的GM1对自由基、兴奋性氨基酸(EAAs)和大脑半球含水量的影响，为临床合理、有效地应用GM1提供实验依据。     

神经节苷脂对实验性颅脑外伤大鼠的保护作用及机制分析

目的：探究神经节苷脂对实验性颅脑外伤大鼠的保护作用及机制。方法选取168只刚出生1周的SD大鼠并分为3组,各56只。空白组进行假手术,没有颅脑外伤;对照组出现颅脑外伤,腹腔注射生理盐水;观察组存在颅脑外伤,腹腔注射神经节苷脂。结果实验结果显示,观察组死亡率为23.81%,明显低于对照组的66.67%（P<0.05）;观察组与对照组大鼠大脑海马区的Nestin 0～24时表达明显比空白组高（P<0.05）;观察组大鼠大脑海马区NGF表达的第0～24时都明显比对照组高,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组大鼠大脑海马区NGF表达的第0～16时明显比空白组高（P<0.05）;观察组大鼠海马区NGF表达根据时间的增长而降低但仍比对照组高。结论神经节苷脂预防性的利用,能够促使提高颅脑外伤模型大鼠大脑海马区的NGF表达,并降低颅脑外伤造模大鼠的死亡率。     

神经节苷脂药物早期治疗颅脑损伤42例临床分析

目的：分析神经节苷脂药物治疗早期颅脑损伤的临床疗效。方法：筛选42例颅脑损伤患者早期临床应用不同剂量、时长的神经节苷脂药物,观察其疗效情况。结果：治疗组昏迷时间缩短,脑水肿改善程度及灶性出血吸收情况明显优于对照组,14天后治疗组GCS分值较对照组提高,死亡率降低,远期综合生活质量提高,结论：神经节苷脂药物可有效干预脑损伤机制,减轻损伤反应的程度,修复损伤的神经细胞,降低致珐率、死亡率．     

神经节苷脂钠注射液对急性重症颅脑损伤患者的脑保护作用

目的评价神经节苷脂钠注射液对急性重症颅脑损伤患者中脑保护作用机制及预后改善效果。方法选择驻马店市中心医院重症医学科收治的47例急性重症颅脑损伤患者,根据治疗方式分为对照组(22例)和观察组(25例)。全部患者给予脱水、止血、抗炎、营养神经、亚低温脑保护或神经外科手术等治疗措施。观察组患者在以上治疗的基础上予以静脉滴注100 mg神经节苷脂钠+250 mL等渗盐水,每日1次,14 d后用量减少至40 mg,每日1次,疗程为3周。对2组患者治疗前、治疗后3、7、14、21 d的血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清内皮素1(ET-1)、血浆神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平进行检测分析,并对全部患者进行3个月的电话及门诊随访,对2组患者的预后情况进行统计比较。结果 2组患者治疗后3、7、14、21 d血TNF-α、ET-1、NPY水平均显著低于治疗前,CGRP水平显著高于治疗前(P<0.05)。观察组患者治疗后3、7、14、21 d血TNF-α、ET-1、NPY水平显著低于对照组,CGRP水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者的治愈率显著高于对照组(P<0.05)。结论急性重症颅脑损伤患者在脱水降颅压、外科手术等传统治疗的基础上加用神经节苷脂钠能够产生明显的脑保护效果,并使患者预后情况得到改善。     

外源性神经节苷脂GM_3对Ca~（2＋）－ATP酶及红细胞胞浆Ca~（2＋）－浓度的影响

研究神经节苷脂ＧＭ３（简称ＧＭ３）对部分纯化的人红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的作用和对完整兔红细胞浆［Ｃａ２＋］的影响。结果表明：外源性ＧＭ３对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的作用呈浓度依赖性双相调节即浓度为１～６．５μｍｏｌ／Ｌ时抑制酶活性，浓度大于６．５μｍｏｌ／Ｌ时激活酶活性；ＧＭ３不影响钙调素（ＣａＭ）对酶的激活；ＣＭ３对兔红细胞浆［Ｃａ２＋］也呈浓度依赖性双相调节即在ＧＭ３浓度低于６９μｍｏｌ／Ｌ时［Ｃａ２＋］有不同程度升高，浓度大于６０μｍｏｌ／Ｌ时则降低［Ｃａ２＋］。     

幽门螺杆菌急性感染对胃壁细胞及H^＋—K^＋ATP酶mRNA基因表达的影响

目的利用人类幽门螺杆菌急性感染的小鼠模型研究Hp对胃壁细胞及H+-K+ATP酶mRNA基因表达的影响.方法20只SPF级BALB/C小鼠分为两组,实验组和对照组,实验组动物每只灌胃0.4mlHp菌液,连续5d;而对照组予生理盐水灌胃.2周后处死动物,取胃黏膜分别用于尿素酶试验、Giemsa染色;电镜观察壁细胞形态,用图象分析软件分别计算出两组分泌小管面积分数;用RT-PCR测定H+-K+ATP酶mRNA基因表达的情况.结果实验组动物胃黏膜尿素酶试验及Giemsa染色均为阳性;图象分析软件结果显示分泌小管面积分数,试验组为1.96±0.08/104,对照组为4.29±2.30/104,两组比较有显著性差异;用RT-PCR测定H+-K+ATP酶mRNA基因表达结果显示实验组为0.92±0.14,对照组为1.04±0.14,两组比较有显著性差异.结论幽门螺杆菌急性感染后,胃酸分泌明显减少,减少的原因考虑与下调H+-K+ATP酶mRNA基因表达有关.