肝硬化合并低钠血症与血浆血管加压素变化关系研究

目的:测定肝硬化合并低钠血症患者血清中血管加压素(VP)水平,分析肝硬化合并低钠血症患者Child-pugh分级关系、血、尿渗透压的关系、VP关系,了解对肝硬化合并低钠血症患者诊断意义并探讨肝硬化患者低钠血症发病机制。方法:检测包括80例肝硬化腹水患者的100例肝硬化患者的肝功能、血钠、血尿渗透压、VP水平,并将低钠血症与Child-pugh分级、血、尿渗透压、VP等指标进行相关性分析。结果:本研究中,70例肝硬化腹水合并低钠血症患者体内VP含量显著高于普通肝硬化患者,并且VP含量随着病情分级加重而增高。结论:肝硬化容易并发低钠血症,并发症患者血清中血管加压素(VP)水平与肝功能Child-pugh分级、血、尿渗透压有很大关系。     

人尾加压素Ⅱ与冠心病

尽管近年来，人们对冠心病的预防、诊断和治疗有了很大的进步，但冠心病仍是人类健康的主要杀手，尤其是近年来随着我国冠心病患者口益增多，对冠心病尤其是急性冠脉综合征的预防和诊治是人们研究的热点。一些血管活性物质，如血管紧张素，内皮素，肾上腺髓质素及近几年新发现的尾加压素，糜酶及降钙素基因相关肽与冠心病的关系也受到人们更多的关注。本文将对人尾加压素Ⅱ与冠心病的研究作一综述．     

肝硬化患者血浆尾加压素Ⅱ和一氧化氮水平的变化

目的 探讨肝硬化患者血浆尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)和一氧化氮(NO)水平变化以及与肝功能关系的临床意义.方法 采用放射免疫学法(ELISA}分别测定肝硬化患者及对照组外周血浆中U Ⅱ的含量,用硝酸还原酶法比色测定血浆中NO的含量,并进行比较.结果 肝硬化患者血浆U Ⅱ水平(41.37±22.68)pg/ml,显著低于对照组(21 3.75±95.80)pg/ml(P＜0.01),随着肝功受损程度增加,U Ⅱ水平则呈现逐步升高(r=0.393.P＜0.01);肝硬化患者血浆NO水平(142.04±28.99)μmol/L显著高于对照组(47.76±18.52)μmol/L(P＜0.01),并随着肝功受损程度增加而进一步增高(r=0.407.P＜0.01).结论 U Ⅱ及NO可能是参与肝硬化发生、发展的重要因素.     

尾加压素Ⅱ水平与肝硬化食管静脉曲张的关系研究

目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)与肝硬化食管胃底静脉曲张的关系.方法 选择62例肝炎肝硬化门脉高压患者(肝硬化组)和23例健康体检人员(对照组),检测两组的UⅡ水平及门静脉血流充血指数(CI),分析UⅡ与食管胃底静脉曲张及门静脉CI的关系.结果 肝硬化组门静脉CI及血浆UⅡ水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);随食管静脉曲张程度的加重,CI和血浆UⅡ水平逐渐增高,各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).UⅡ与门静脉CI呈正相关(r=0.843,P＜0.01).结论 UⅡ在肝硬化门脉血流动力学紊乱的形成中起重要作用,UⅡ与食管静脉曲张的形成有密切关系.     

尾加压素Ⅱ对血管的调节作用及其机制

尾加压素Ⅱ（UⅡ）是迄今发现最强的缩血管活性肽,对心血管系统具有复杂的调节作用。研究表明,UⅡ可能在血管和心肌重塑性疾病发生、发展过程中发挥重要作用。本文就UⅡ在血管功能调节及血管重塑中的作用及其机制作一综述。     

慢性低氧对大鼠血浆尾加压素Ⅱ浓度和右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

尾加压素Ⅱ (ｕｒｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＵⅡ )最早从鱼脊髓尾部下垂体中分离出 ,1998年首次在人体克隆出 ,是新发现的强血管活性肽 ,其缩血管作用对主动脉、肺动脉比内皮素 1(ＥＴ 1)分别强 10倍与 4倍。ＵⅡ的特异性受体为Ｇ蛋白偶联受体ＧＰＲ14 ,该受体广泛存在于神经系统、心血管组织 ,专家推测ＵⅡ是调节循环系统稳定的重要因子 ,但其生理和病理意义还远不清楚 ,ＵⅡ正成为国际上研究的热点之一。为此 ,我们在不同时间 (1周、2周及 4周 )的慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,观察了血浆ＵⅡ含量、右心室肌浆膜和…     

人尾加压素Ⅱ的心血管调节作用

综述了人尾加压素Ⅱ及其受体结构、分布及对心血管的生物学效应。     

尾加压素Ⅱ与动脉粥样硬化

尾加压素Ⅱ(UⅡ)是一种在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,通过激活G蛋白耦联受体(GPR14)而发挥作用。UⅡ能够促进血管平滑肌细胞增殖、诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成、刺激心肌细胞肥大、促进巨噬细胞向泡沫细胞转化。血浆或组织UⅡ水平在多种心血管疾病中明显升高,提示UⅡ在心血管系统功能障碍和重塑进程中发挥重要作用。     

冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ的临床研究

OBJECTIVE: To investigate the changes in plasma urotensin II(U II) expression levels in patients with coronary heart disease (CHD). METHODS: Plasma U II levels in 50 CHD patients with coronary stenosis indicated by coronary angiography and 20 healthy subjects were determined by radio immunoassay. RESULTS: Venous plasma U II levels were significantly lowered in CHD patients in comparison with the healthy subjects (1.61+/-1.02 pg/ml vs 3.70+/-1.30 pg/ml, P=0.000). In the CHD patient group, significantly differences were noted in the U II levels between patients with stable angina (2.62+/-1.20 pg/ml), unstable angina (1.39+/-0.80 pg/ml) and acute myocardial infarction (AMI, 1.04+/-0.45 pg/ml, P=0.004). CHD patients with coronary artery occlusion and those with only coronary stenosis had comparable venous plasma U II levels (1.29+/-1.02 pg/ml vs 1.76+/-1.00 pg/ml, P=0.131), whereas the patients with restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) had higher U II levels than the other subjects in the CHD patient group (2.28+/-0.94 pg/ml vs 1.40+/-0.96 pg/ml, P=0.008), and the femoral plasma U II levels were significantly elevated after PTCT, increasing from 1.18+/-1.14 pg/ml to a postoperative level of 2.22+/-1.77 pg/ml (P=0.001). CONCLUSION: U II might play a role in the pathophysiological process of CHD and can be involved in the restenosis after angioplasty.     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂的研究进展

作为体内具有最强收缩血管能力的物质,尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体（UT）组成的尾加压素系统参与多种疾病的病理生理发展过程.UⅡ/UT系统在人体内广泛分布于中枢神经系统、心血管系统、胰腺和肾脏等处.因此,UT拮抗剂被认为是治疗相关疾病的潜在靶点.该文就肽类和非肽类UⅡ受体拮抗剂的特点及其在心脑血管疾病、糖尿病、糖尿病肾病和高血压病等疾病的研究进展予以综述.     

低钠血症对失代偿期肝硬化患者的预后分析

目的 比较低钠血症、Child-Pugh评分、终末期肝病模型(MELD)评分对失代偿期肝硬化患者近期死亡危险的预测价值.方法 选取2000-2009年收住我院的失代偿期肝硬化患者61例,其中19例死亡病例(死亡组),42例好转出院病例(存活组).比较存活组与死亡组患者血清钠、总胆红素、肌酐水平,凝血酶原时间,MELD评分、Child-Pugh评分等,并对相关数据进行统计分析.结果 死亡组患者血清总胆红素、肌酐水平,凝血酶原时间,MELD评分及Child-Pugh评分较存活组显著增高,而血清钠则较存活组显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).低钠血症与MELD评分、Child-Pugh评分均呈负相关(r值分别为-0.527和-0.419,P均＜0.01),MELD评分与Child-Pugh评分呈正相关(r=0.754,P＜0.01).COX回归分析显示,低钠血症及MELD评分是失代偿期肝硬化患者死亡危险性的独立预测因素(P值分别为0.000和0.015).结论 低钠血症与MELD评分均是预测失代偿期肝硬化患者死亡的独立危险因素.     

肝硬化患者顽固性腹腔积液的评估及治疗

有些腹腔积液的肝硬化患者利尿剂对其不再起作用.一旦排除形成腹腔积液的其他原因,如门静脉血栓形成、感染、恶性肿瘤、不按医嘱服药、不遵守低钠饮食,依据严格的标准可诊断为顽固性腹腔积液.顽固性腹腔积液患者预后很差,因此最终需通过肝移植才能治愈.目前的重点是在等待肝移植的过程中寻求有针对性的治疗方案.大容量穿刺术(LVP)和经颈静脉肝内门体支架分流术(TIPS)是两种治疗顽固性腹腔积液的主要方案.也有许多其他治疗方法,但还没有得到广泛地使用.本文主要对肝硬化顽固性腹腔积液患者的评估和治疗进行综述.     

血钠水平在肝硬化中的临床意义

目的探讨血钠水平在肝硬化中的临床意义。方法收集本科33例住院肝硬化患者的临床资料,分析血钠水平与Child-Pugh分级、腹水消退难易、预后等的关系。结果Child-Pugh分级C级血钠水平(131.30±5.35)mmol/L,A级血钠水平(136.80±4.41)mmol/L(P<0.05);死亡患者血钠水平(124.80±6.91)mmol/L,未死亡患者血钠水平(133.60±4.85)mmol/L(P<0.01)。血钠水平与PT呈负相关(r=-0.42,P<0.05),腹水难消退者血钠水平亦明显低于腹水易消退者。结论血钠水平与Child-Pugh分级、腹水消退难易、预后等相关,血钠水平越低,预后越差。     

腹水超滤过浓缩后腹腔回输治疗肝硬化顽固性腹水15例报告

目的应用腹水超滤过浓缩后腹腔回输技术治疗顽固性腹水的临床研究．方法15例顽固性腹水为研究对象,在回输过程中将腹水连接引入回输机,超滤浓缩腹水后回输回腹腔．观察回输前后腹围、体重、尿量、血浆蛋白以及尿素氮,电解质钾,钠,氯的变化．结果治疗15例共20次,腹水消退率达100％．腹水回输后腹围、体重显著下降（P〈0．05）;尿量、血浆蛋白显著增加（P〈0．05）;腹水回输前后尿素氮,电解质钾,钠,氯无明显改变（P〉0．05）,无严重不良反应发生．结论腹水超滤过浓缩后腹腔回输治疗顽固性腹水的方法操作简便,见效快,疗效好,副作用少．     

肝硬化自发性腹膜炎患者血浆、腹水ICAM-1和趋化因子检测及其意义

目的评估血清和腹水中的IL-8和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间粘附分子（ICAM-1）的水平对自发性细菌性腹膜炎（SBP）的发病机制及预后的意义。方法用ELISA方法测定SBP组（n=18）、非感染性肝硬化腹水组（n=14）、健康对照组（n=15）血清和腹水的IL-8、MCP-1、ICAM-1的量。结果合并感染和无感染的肝硬化患者血清ICAM-1的水平较高。SBP组血清和腹水的IL-8和ICAM-1水平较高,同时腹水MCP-1浓度也较高;在SBP组死亡的患者中,ICAM-1的血清水平较高。结论腹水趋化因子的浓度增高预示SBP患者腹膜的炎症渗入,血清ICAM-1的水平是判断SBP预后的重要指标。     

肝硬化自发性腹膜炎患者血浆、腹水内毒素和一氧化氮检测及其意义

目的探讨肝硬化腹水患者血浆、腹水中内毒素（LPS）和一氧化氮（NO）水平及其与自发性细菌性腹膜炎（SBP）的关系。方法采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法及硝酸还原酶法检测30例正常入的血浆、42例肝硬化腹水患者血浆、腹水LPS和NO水平。结果无论有无合并SBP，肝硬化患者的血浆LPS、NO水平均明显高于对照组（P〈0．01），而合并有SBP组的血浆及腹水内毒素和NO水平明显高于未合并SBP组（P〈0．01）。结论检测血浆及腹水中的LPS和NO水平有助于早期诊断SBP，对指导临床治疗以及判断疗效有一定作用。     

乙肝肝硬化患者FIB-4指数与Child-Pugh分级相关性研究

目的:探讨乙肝肝硬化患者FIB-4指数与Child-Pugh分级之间的相关性,了解其评估乙肝肝硬化患者病情严重程度及预后的能力。方法:回顾性分析112例乙肝肝硬化住院患者,按Child-Pugh分级分为A、B、C三组,根据患者年龄、ALT、AST及血小板计数计算其FIB-4指数,评估各组间FIB-4指数差异性,并采用Spearman's等级相关性分析研究FIB-4指数与Child-Pugh分级之间的关系。结果:乙肝肝硬化患者按Child-Pugh分级分组后比较3组间FIB-4指数差异均有统计学意义(P<0.01);患者FIB-4指数与Child-Pugh分级呈显著正相关(r=0.817,P<0.01)。结论:乙肝肝硬化患者FIB-4指数与Child-Pugh分级之间呈正相关,FIB-4指数测定可作为客观评估乙肝肝硬化患者病情严重程度及预后的有效工具。     

PGE1及特利加压素对抗利尿性腹腔积液的影响

目的 探究前列腺素E₁联合特利加压素对肝硬化难治性腹腔积液患者肾功能、血流动力学、心率等相关指标的影响。方法 将50例肝硬化难治性腹腔积液分为两组,联合治疗组25例,应用前列腺素E₁联合特利加压素;对照组25例,只用前列腺素E₁。特利加压素1mg,每8h 1次,静脉注射。前列腺素E₁ 10μg,每天1次,静脉注射。比较两组患者尿量、腹围、血肌酐等指标变化。结果 治疗前两组患者体重、性别、白蛋白等基本信息比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗后较治疗前BUN与SCr均明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,且治疗后,联合治疗组SCr明显低于对照组,差异有统计学意义（t=-2.199;P=0.033）。两组患者治疗后较治疗前腹腔积液减少、尿量增多,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后与对照组相比,联合治疗组治疗后腹围与腹腔积液深度均明显减小,差异有统计学意义（t=-2.220,-2.155;P=0.031,0.036）,而尿量则明显增加,差异有统计学意义（t=3.404,P=0.001）。与治疗前相比,联合治疗组治疗后脾静脉与门静脉内径都明显减小,差异有统计学意义（t=7.817,5.583;P=0.000,0.000）。两组患者治疗前后平均动脉压与心率均无明显变化。结论 前列腺素E₁联合特利加压素在治疗肝硬化抗利尿性腹腔积液时疗效好于单用前列腺素E₁,且对血压、心率影响较小。     

失代偿期肝硬化患者低钠血症与低蛋白血症关系的探讨

目的：探讨失代偿期肝硬化患者低钠血症与低蛋白血症的关系。方法：对５４例失代偿期肝硬化患者的８２份血标本进行的血电解质及血浆白蛋白测定结果进行分析。结果：失代偿期肝硬化患者低钠血症的发生率为４６％。血浆白蛋白的平均值在血钠正常组（Ｎａ＋＞１３５ｍｍｏｌ／Ｌ）为２６３ｇ／Ｌ;在轻度低钠组（Ｎａ＋１３１～１３５ｍｍｏｌ／Ｌ）为２４１ｇ／Ｌ;在中度低钠组（１２６～１３０ｍｍｏｌ／Ｌ）为２２１８ｇ／Ｌ;在重度低钠组（Ｎａ＋＜１２５ｍｍｏｌ／Ｌ）为１８６８ｇ／Ｌ。血浆钠降低程度与低蛋白血症程度呈正相关ｒ＝０６９（Ｐ＜０００１）。结论：低蛋白血症是导致失代偿期肝硬化患者低钠血症的一个重要原因。     

肝硬化腹水并发自发性腹膜炎31例分析

目的探讨肝硬化腹水并发自发性腹膜炎（SBP）的早期诊断与治疗。方法对31例经腹水常规或腹水细菌培养检查，确诊为肝硬化腹水并发SBP患者的临床资料进行回顾性分析。结果腹水常规检查是诊断的主要依据，多数患者临床症状不典型，腹水介于渗出液与漏出液之间可协助确诊，当肝硬化腹水患者出现发热、腹痛、腹部压痛及反跳痛即可高度考虑SBP。结论对SBP患者尽早发现、尽早治疗，能使病情控制于早期，提高治愈率。