益肾汤对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：观察益肾汤干预治疗后糖尿病大鼠肾脏氧化应激的变化，探讨益肾汤保护肾脏的部分机制。方法：以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，益肾汤干预治疗10w，观察大鼠糖代谢、肾功能及肾皮质内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：糖尿病大鼠HbAlc、血尿素氮、24小时尿总蛋白、24小时尿白蛋白含量、24小时尿量、肾皮质MDA含量显著升高；肾皮质SOD活性显著减少。益肾汤干预治疗组上述指标改善，具显著性差异。结论：氧化应激参与了糖尿病肾病（DN）的发病过程，益肾汤对DN的治疗作用部分是通过抗氧化实现的。     

益肾汤对糖尿病大鼠肾组织Nephrin表达的影响

目的观察中药方剂益肾汤对糖尿病大鼠肾脏nephrin表达的影响,探讨益肾汤保护肾脏的作用机制。方法以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,以益肾汤进行干预治疗并与血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦比较,观察受试大鼠糖代谢、肾功能、肾脏形态学及肾脏nephrin表达。结果益肾汤具有降低血糖及血尿素氮浓度、增加胰岛素分泌、减少尿白蛋白排出、延缓肾小球毛细血管基底膜增厚、促进肾脏nephrin表达的作用;其防治糖尿病肾病的作用与缬沙坦相仿。结论益肾汤防治糖尿病肾病的作用与其改善糖代谢及胰岛功能、促进肾脏nephrin表达有关。     

益肾汤对糖尿病肾病大鼠肾组织ET-1和TGF-β1表达的影响

目的:观察益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠内皮素-1(ET-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,并观察肾脏病理形态学变化,以探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法:将50只SD雄性大鼠,随机分为5组,对照组、模型组、益肾汤大剂量组、益肾汤小剂量组、洛汀新组,每组10只。对照组行左肾摘除假手术,其余4组摘除左肾。1周后,各组大鼠每天灌胃给药,益肾汤大剂量组灌胃1.0 g/mL;益肾汤小剂量组灌胃0.5 g/mL;洛汀新组0.33 mg/mL。对照组和模型组灌等体积的生理盐水。分别在第4、8周检测24h尿微量白蛋白,心脏采血检测血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)。HE染色肾组织送病理科评价病变程度;免疫组化法测定ET-1及TGF-β1蛋白的表达情况。结果:1各组大鼠BUN、SCr及24 h尿微量白蛋白的比较:4周末时,模型组各指标与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05),洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均无显著性意义(P0.05);第8周末时,模型组与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01),各给药组与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01);洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01),益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。2肾组织病理改变:肾小球增生肥大、基底膜增厚、系膜基质增生减轻,肾小囊腔轻度狭窄,治疗8周后益肾汤组较同期模型组减轻,肾间质炎症细胞浸润减少。3各组大鼠肾组织TGF-β1和ET-1表达比较:4周时模型组TGF-β1、ET-1表达水平较对照组升高(P0.05),各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。8周时模型组大鼠肾组织中表达与对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组表达减少;益肾汤小剂量组、洛汀新组表达水平均高于益肾汤大剂量组(P0.01),益肾汤小剂量组与洛汀新组无差异(P0.05)。结论:益肾汤可通过减少TGF-β1和ET-1在DN模型组肾组织中的表达,减轻DN大鼠的肾脏组织损伤,提示益肾汤发挥肾脏保护作用的机制可能部分的是通过调节TGF-β1和ET-1的表达实现的。     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织JAK2/STAT3的影响

目的:探讨益肾活血方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中JAK2/STAT3表达的影响。方法:用煎煮中药药液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB)、血糖;Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径,肾小管短径和完整肾小管数目,并称取各组大鼠左肾重量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织JAK2/STAT3表达。结果:益肾活血方能够降低实验大鼠肾组织JAK2/STAT3的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN及血糖,升高ALB,缩小肾小球直径及肾小管短径,完整肾小管数量增加,肾脏病理改善,肾重及肥大指数减少,治疗组与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织JAK2/STAT3的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

芪精益肾汤对糖尿病肾病大鼠Nrf2/HO-1信号通路的作用及机制研究

目的?探讨芪精益肾汤（QJYSD）是否通过调节核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路减轻糖尿病肾病（DN）大鼠氧化应激损伤，从而发挥保护肾功能、延缓肾纤维化进程的作用。方法?采用高脂饮食联合小剂量一次性注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型组、QJYSD低、中、高剂量组[5.76、11.52、23.04 g/（kg·d）]和缬沙坦组[30 mg/（kg·d）]，每组8只。灌胃12周后，记录各组大鼠一般情况，测空腹血糖（FBG），并收集尿液、血液以及肾组织进行24h尿总蛋白（24h UPro）、糖化血清蛋白（GSP）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、组织病理学（HE染色、Masson染色）、氧化应激损伤指标[超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量]的检测；采用Western Blot法检测肾组织Nrf2、HO-1、FN等蛋白表达水平，免疫组化法检测FN蛋白沉积。结果?与正常对照组比较，模型组大鼠体重减轻，饮食量以及饮水量增多（P<0.01）；肾脏指数（RI）、24 h UPro、FBG、GSP、SCr、BUN水平升高（P<0.01）；肾组织中肾小球体积增大、系膜区增生，肾间质炎性细胞浸润，胶原容积比升高（P<0.01）；血清MDA含量显著升高，SOD活性显著降低（P<0.01）；肾组织中总Nrf2、HO-1、细胞核Nrf2、FN蛋白表达水平升高，且FN蛋白沉积显著增加（P<0.01）。与模型组比较，QJYSD各剂量组与缬沙坦组大鼠饮食量以及饮水量减少（P<0.05，P<0.01）；RI、24h UPro、FBG、GSP、SCr、BUN水平一定程度下降（P<0.05，P<0.01）；肾组织中系膜区增生程度以及炎性细胞浸润减少，胶原容积比下降（P<0.05，P<0.01）；血清MDA含量减少、SOD活性增加（P<0.05，P<0.01）；肾组织中总Nrf2、HO-1、细胞核Nrf2、FN蛋白表达水平下降（P<0.05，P<0.01），且FN蛋白沉积减少（P<0.05，P<0.01）。与缬沙坦组比较，QJYSD高剂量组DN大鼠FBG、GSP水平降低（P<0.05），对肾组织HO-1、细胞核Nrf2水平降低，FN水平上升（P<0.05）。结论?QJYSD可以通过促进DN大鼠肾组织Nrf2/HO-1信号通路活化，增强机体抗氧化应激能力，从而减轻肾损伤，改善肾组织结构及功能，延缓肾纤维化进程。     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织Smad_2的影响

目的:探讨具有益气养阴、活血利湿作用的益肾活血方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮细胞丝/苏氨酸激酶受体(Smad2)的影响。方法:用煎煮中药药液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB);Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织Smad2表达。结果:益肾活血方能够降低实验大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN,升高ALB,缩小肾小球直径,改善肾脏病理,中药组与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

益肾汤对糖尿病大鼠糖代谢及胰腺病理结构的影响

目的：探讨益肾汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠糖代谢、氧化应激及胰腺病理结构的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、益肾汤组3组。10W后观察胰腺组织病理形态学变化，检测胰腺组织的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活力，检测空腹血糖、胰岛素及糖化血红蛋白含量。结果：益肾汤组糖尿病大鼠胰腺组织病理结构损害减轻，MDA含量下降，SOD活力升高，血糖水平下降，胰岛素水平升高，与模型对照组比较，具有显著性差异。结论：益肾汤可改善糖尿病大鼠糖代谢，减轻胰腺组织的病理结构损害，其机制与益肾汤对胰腺组织氧化应激增加有抑制作用有关。     

通络益肾汤对DN模型大鼠肾组织α-SMA表达影响的实验研究

目的 观察通络益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮及间质平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨本方对DN模型大鼠肾保护作用的可能机制.方法 采用单侧肾切除+STZ诱导DN大鼠模型,大鼠随机分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组.观察各组大鼠治疗后肾功能(BUN、Scr)、24 h尿蛋白定量(24hUpr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)含量、肾脏肥大指数及肾组织α-SMA的表达等指标的变化.结果 与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠肾脏肥大指数、BUN、Scr显著改善(P<0.01),24 h Upr、尿β2-MG明显下降(P<0.01),肾小管上皮及间质α-SMA阳性表达率明显下降(P<0.01),与西药组比较,各项指标无显著性差异(P>0.05).结论 通络益肾汤可能通过降低肾小管上皮α-SMA的表达,抑制肾小管上皮-间质细胞转分化,延缓肾小管间质纤维化,从而达到保护肾脏,改善肾功能的目的.     

当归补血汤对糖尿病大鼠肾组织损伤的保护作用

目的探讨当归补血汤(当归、黄芪以5∶1的比例配制)对糖尿病大鼠肾组织损伤的保护作用及可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)的方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常组,模型组,当归补血汤高、低剂量组[3.6、1.8 g/(kg·d)]及氯沙坦钾组[0.03 g/(kg·d)],灌胃给药,每日1次;12周后,检测当归补血汤对模型大鼠体质量、肾质量体质量比、24 h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)及磷酸化信号转导及转录激活蛋白3(p-STAT3)的影响。结果当归补血汤组大鼠体质量显著增加,肾质量体质量比显著减小,24 h尿蛋白定量、BUN及SCr水平显著降低;当归补血汤可以提高模型组大鼠肾组织SOD活性、降低MDA含有量及降低TNF-α、IL-6和hs-CRP表达;同时有效抑制p-JAK2及p-STAT3蛋白的表达。结论当归补血汤具有保护糖尿病大鼠肾组织损伤的作用与其降低氧化应激水平,抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,进而产生抗炎活性有关。     

益肾降糖饮对糖尿病肾脏病大鼠TGF-β1/SMAD2/3信号通路的调节作用※

目的 观察益肾降糖饮对糖尿病肾脏病（DKD）大鼠TGF-β1/SMAD2/3信号通路的调节作用。方法 随机将30只大鼠分为对照组、模型组、益肾降糖饮低剂量组、益肾降糖饮高剂量组、达格列净组,以柠檬酸缓冲液溶解的1%链脲佐菌素（STZ）经腹腔注射建立DKD大鼠实验模型。经8 w治疗后,检测并比较各实验组大鼠禁食状态下的血糖、24 h尿蛋白、肾组织病理的变化,以及转化生长因子-β1（TGF-β1）/SMAD2/3信号通路、纤维粘连蛋白（FN）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况。结果 与模型组比较,益肾降糖饮低剂量组、益肾降糖饮高剂量组大鼠的肾重指数、空腹血糖、 24 h尿蛋白、TGF-β1、SMAD2/3、纤维粘连蛋白（FN）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达及肾纤维化程度均明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论 益肾降糖饮可通过干预TGF-β1/SMAD2/3信号传导,从而延缓DKD大鼠肾纤维化的进展。     

益肾回生汤治疗糖尿病肾病蛋白尿临床观察

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的并发症,也是糖尿病患者的主要死亡原因之一。蛋白尿是DN的重要临床表现,且蛋白尿的多少与糖尿病患者的预后密切相关,有效治疗蛋白尿可延缓或阻止DN的进展,故积极探寻治疗DN蛋白尿的有效方法具有重要的临床意义。2007年3月-2009年10月,笔者采用益肾回生汤治疗临床期DN获得较好疗效,现报道如下。     

自拟益肾活血汤对糖尿病肾病尿白蛋白的影响

[目的]观察益肾活血汤对糖尿病肾病(即糖尿病肾病Ⅳ期,以下相同)24h尿白蛋白的影响。[方法]将临床糖尿病肾病患者随机分为中药组和对照组,对照组采用西药口服;中药组在对照组方法基础上给予益肾活血汤口服,分别观察24h尿白蛋白的变化。[结果]中药组较对照组的24h尿白蛋白有明显下降,两者有显著统计学差异(P<0.05)。[结论]益肾活血汤能明显降低临床糖尿病肾病患者尿白蛋白,益肾活血汤联合西药治疗临床糖尿病肾病能明显提高临床疗效。     

通络益肾汤对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的影响

目的: 观察糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的表达,探讨通络益肾汤对DN模型大鼠肾脏保护作用的机理。 方法: 采用单侧肾脏切除+STZ诱导DN大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组、模型组、通络益肾汤组、西药治疗组。观察各组大鼠治疗后证候积分、空腹血糖(FBG)、肾功能(BUN、Cre)、24 h尿蛋白定量(24 h Upr)及肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的表达。 结果: 与模型组比较,通络益肾汤组大鼠的证候积分、FBG、 BUN、 Cre、 24 h Upr均明显下降(P<0.05或P<0.01),肾小管上皮细胞CK-18表达明显升高(P<0.05)。在改善证候积分、恢复肾小管上皮细胞CK-18表达方面,通络益肾汤组明显优于西药治疗组(P<0.05)。 结论: 通络益肾汤对DN大鼠模型具有一定的治疗作用,其机理可能与提高DN模型大鼠肾小管上皮细胞CK-18表达,抗肾纤维化有关。     

知芪益肾汤对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β_1的影响

目的探讨知芪益肾汤对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。随机分为模型组、知芪益肾汤组和正常组,实验第8周,观测各组大鼠体质量、肾质量、肾质量/体质量、血糖、血尿素氮、血肌酐(Cr)2、4 h尿白蛋白排泄率的变化及肾脏的组织形态学变化,免疫组化法检测肾脏中TGF-β1的蛋白表达情况。结果知芪益肾汤组肾功能明显改善,肾皮质TGF-β1蛋白表达减少,肾脏的病理形态改变亦减轻。结论早期应用知芪益肾汤对STZ诱导的糖尿病大鼠有肾保护作用,其作用机制可能与抑制糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达有关。     

扶正泄浊保肾汤对肾功能衰竭大鼠肾组织smad4、smad7表达的影响

目的:探讨扶正泄浊保肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾组织中Smad4、Smad7表达的影响。方法:采用腺嘌呤灌胃造成大鼠慢性肾衰模型,用扶正泄浊保肾汤低、高剂量(18.8,37.6g/kg·d)治疗,以科素亚(5g/Kg.d)做对照治疗,并设有模型组、空白组。治疗30d后处死大鼠,检测血清BUN、Cr及24h尿蛋白,采用免疫组化法检测肾组织Smad4、Smad 7蛋白定位表达。结果:与模型组相比,中药治疗组大鼠血清BUN、Cr、24h尿蛋白均降低(P<0.01);Smad4蛋白表达明显减弱(P<0.01),而Smad7蛋白的表达明显增强(P<0.01),且中药高剂量组优于低剂量组及科素亚组(P<0.05)。结论:扶正泄浊保肾汤能延缓慢性肾衰发展,其机制可能与下调转化生长因子β下游因子Smad4蛋白高表达、促进Smad 7蛋白表达有关。     

灯盏益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏组织病理影响的研究

目的:观察灯盏益肾颗粒对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏组织病理的影响,探讨灯盏益肾颗粒对DN可能的作用靶点和机制,为实验用药治疗DN提供依据。方法:雄性SD大鼠90只随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、盐酸贝那普利组(C组)、灯盏益肾低、中、高剂量组(D、E、F组)。链脲佐菌素(STZ) 55 mg/kg一次性腹腔注射建立DN模型,给予不同实验因素干预后,观察实验大鼠的一般情况;测定尿微量白蛋白/尿肌酐(Urine Microalbumin to Urine Creatinine,ACR)、胱抑素C (CystatinC,CysC)、肌酐(Serum Creatinine,SCr)、尿素氮(Blood Uria Nitrogen,BUN)等指标;取肾脏组织,HE、PAS、Masson染色后,用光镜观察各组大鼠的肾脏组织病理改变。结果:与本组造模前比较,B、C、D、E、F组大鼠造模后的血糖和24-hrUP升高(P 0.05)。与A组比较,B、C、D、E、F组大鼠血糖和24 h尿蛋白(24-hour Urinary Protein,24-hrUP)升高(P 0.05);B组ACR明显升高(P 0.01),肾小球系膜基质增生、肾小球基底膜(GBM)增厚、肾小管管腔扩张、肾小管上皮细胞空泡样变性明显;肾皮质坏死、肾小管坏死、肾组织炎性细胞浸润明显(P 0.01)。与B组比较,C、D、E、F组ACR、BUN、CysC降低,肾小球系膜基质增生、GBM增厚、肾小管管腔扩张、肾小管上皮细胞空泡样变性改善(P 0.05,P 0.01);D、E、F组肾皮质坏死、肾小管坏死、肾组织炎性细胞浸润改善(P 0.05);与C组比较,D、E、F组肾皮质坏死、肾小管坏死、肾组织炎性细胞浸润改善(P 0.05);与C、D组比较,E、F组ACR、CysC降低(P 0.05);E、F组肾小球系膜基质增生、GBM增厚、肾小管管腔扩张、肾小管上皮细胞空泡样变性改善(P 0.05)。结论:灯盏益肾颗粒可减少糖尿病肾病大鼠ACR排泄量、减轻肾功能损伤、减轻肾脏组织病理病变。上述效应在一定范围内呈剂量依赖性。     

益肾汤对糖尿病性阴茎勃起功能障碍大鼠阴茎组织超微结构及nNOS的影响

目的：观察益肾汤对糖尿病性阴茎勃起功能障碍（ED）大鼠阴茎组织超微结构及神经源性一氧化氮合酶（nNOS）表达水平的影响,探讨其治疗糖尿病性ED的可能机制。方法：取雄性sD大鼠50只,从中随机取10只为正常组,余40只以链脲佐菌素诱导建立DM模型,并行阿朴吗啡阴茎勃起试验筛选糖尿病性ED模型后,随机选20只分为糖尿病性ED组、益肾汤组,每组10只,给药4周后,应用光镜及透射电镜观察各组大鼠阴茎海绵体的形态结构。采用免疫组化sP法检测各组大鼠阴茎组织中nNOS含量。结果：益肾汤组血糖较糖尿病性ED组血糖略下降,但差异无显著性意义（P〉0．05）;其中糖尿病性ED组大鼠阴茎组织中nNOS表达水平显著低于正常组（P〈0．01）;益肾汤组nNOS表达水平高于糖尿病性ED组（P〈0．01）,低于正常组,但与正常组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。透射电镜观察：与正常组大鼠比较,糖尿病性ED组大鼠阴茎组织有髓神经纤维排布失序,部分变性、板层分离形成透明空泡或网络状,小血管、内皮细胞、平滑肌细胞和细胞器出现明显损伤;治疗组大鼠阴茎组织有髓神经纤维髓鞘、内皮细胞、平滑肌细胞和细胞器损伤轻微。结论：益肾汤可以显著提高糖尿病性ED大鼠阴茎组织中nNOS表达水平,并改善糖尿病性ED大鼠阴茎组织的损伤。     

益肾降糖方治疗2型糖尿病67例临床观察

目的:观察民间验方益肾降糖方治疗糖尿病的疗效。方法:将确诊为2型糖尿病的患者随机分为治疗组67例和对照组62例,治疗组用中药益肾降糖方治疗,对照组口服优降糖片治疗。观察2组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、胆固醇、甘油三酯的变化情况。结果:治疗组治疗前后比较各项指标均有显著性改善(P<0.05),但总疗效与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:益肾降糖方治疗2型糖尿病疗效好,副作用少,且有明显的调脂作用。     

益肾汤治疗2型糖尿病50例

目的观察加味益肾汤治疗2型糖尿病的疗效和对胰岛素分泌的调节功能。方法对照组口服降糖西药并进行饮食控制,治疗组50例在与对照组治疗相同的基础上加夜间服用加味益肾汤均治疗3周。结果 2组病例治疗3周以后,治疗组总有效率为88.00%、对照组为64.00%,两组比较有显著差异（P〈0.01）,治疗组改善胰岛素分泌和抵抗状态,效果更明显（P〈0.05）。     

益肾活血汤治疗2型糖尿病的临床观察

[目的]观察自拟方剂益肾活血汤治疗2型糖尿病的临床疗效。[方法]140例糖尿病患者随机分为益肾活血治疗组72例,西药达美康对照组68例,疗程4个月,对照两组疗效,空腹血糖、餐后2h血糖、血脂、血液流变学各项指标进行统计学比较。[结果]治疗组总有效率为90.3%,对照组总有效率为73.5%,治疗组疗效优于对照组。对临床血脂血液流变学指标的改善情况,治疗组明显优于对照组。[结论]益肾活血汤比传统西药治疗2型糖尿病疗效显著,可明显改善糖尿病患者高血脂高血黏度的状态。