艾叶多糖I型糖尿病小鼠的降血糖作用

目的研究艾叶多糖对I型糖尿病小鼠的降血糖作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立I型糖尿病小鼠模型,灌胃给予糖尿病模型小鼠艾叶多糖(100,200和400 mg·kg-1·d-1),连续30d,观察糖尿病小鼠的血糖以及糖耐量的变化,比色法和ELISA法分别测定肝糖原以及血清胰岛素水平。灌胃给予健康大鼠艾叶多糖(100,200和400 mg·kg-1)后提取含药血浆,与大鼠胰岛细胞体外共孵育,ELISA法测定培养上清液中胰岛素含量。结果艾叶多糖能明显降低糖尿病小鼠的血糖浓度,改善糖耐量,还能显著增加肝糖原存储量(P0.05),100和200 mg·kg-1·d-1剂量的艾叶多糖还能提高血清胰岛素水平(P0.05,P0.01),但艾叶多糖对胰岛细胞分泌胰岛素无影响。结论艾叶多糖能增加糖尿病小鼠的肝糖原、改善胰岛素分泌,调节血糖浓度。     

艾叶水提物的分离提取及其抗肝癌活性研究

目的 研究艾叶水提物的抗肝癌活性.方法 采用水浴回流法获得艾叶总水提物,采用乙醇沉淀法,从总水提物中获得去多糖提取物和多糖2种粗提物,分别以不同的浓度作用肝癌HepG2细胞48h,倒置显微镜观察细胞的形态,MTT法测定细胞活力.结果 不同浓度的总水提物和去多糖提取物处理肝癌细胞12h均可使细胞明显皱缩,48 h大量细胞死亡,细胞OD值与对照组比较均明显减小(P＜0.01);高浓度多糖处理肝癌细胞24 h也较对照组有明显变化,细胞皱缩,OD值减小(P＜0.05),但12 ～24 h OD值显示活细胞数量有增加的趋势,低、中浓度多糖对肝癌细胞的形态和数量无明显影响.结论 艾叶水提物具有抗肝癌作用,去多糖提取物和总水提物均能使肝癌细胞形态改变而死亡,有较强的抗癌活性,多糖能抑制肝癌细胞增殖,抗肝癌活性较弱.     

桑叶多糖降血糖作用及其机制研究

目的探讨桑叶多糖降血糖的作用机制。方法以四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病模型,桑叶多糖以0.25、0.50、1.00 g/kg ig给药,连续6周,每周称体质量;在实验2、4、6周末各测空腹血糖;实验末期进行糖耐量试验,测定糖化血清蛋白、血清胰岛素水平;测定肝组织肝糖元、肝匀浆蛋白水平及己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平。结果桑叶多糖能明显缓解糖尿病小鼠症状;具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值升高,降低糖化血清蛋白和血糖曲线下面积的作用;具有促进血清胰岛素、肝HK的分泌和肝糖元的合成,提高肝SOD活性,降低肝MDA水平,促进体质量恢复的作用;桑叶多糖中剂量还具有促进肝PK分泌的作用,而对肝GSH-Px活性影响不明显;糖尿病小鼠肝脏、肾脏和脾脏指数均增高,桑叶多糖具有降低脏器指数的作用。结论桑叶多糖通过提高四氧嘧啶糖尿病小鼠抗氧化能力,使胰岛素分泌增加,同时提高肝HK、PK活性等综合作用,促使血糖进入肝细胞,使肝糖元合成增加,葡萄糖氧化分解加快,从而达到调节糖代谢、降低血糖、改善糖尿病症状的作用。     

茯苓多糖保护对乙酰氨基酚暴露胎鼠的分子机制研究

目的:本文旨在探索茯苓多糖对产前对乙酰氨基酚(APAP)致胎鼠肝损伤的保护作用及分子机制研究。方法:构建产前对乙酰氨基酚(300mg/kg)诱导肝损伤胎鼠(E11.5)模型,随机分成对乙酰氨基酚模型组、N-乙酰半胱氨酸0.1 g/kg组、茯苓多糖0.1、0.2、0.4 g/kg组,持续灌胃7天,同时设正常对照组。末次给药后收集胎鼠肝组织标本,经生化法测定肝组织中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,酶联免疫吸附(ELISA)法测定肝匀浆中成纤维细胞生长因子21(FGF21)浓度,免疫荧光法检测分析肝脏细胞中FGF21阳性标记细胞计数,以及Western blot印迹法测定肝脏细胞中蛋白激酶B (AKT)及其磷酸化表达的变化情况。结果:与正常胎鼠比较,对乙酰氨基酚胎鼠肝组织ALT、AST含量明显升高,肝匀浆FGF21含量明显下降,肝脏细胞FGF21阳性细胞显著减少,肝细胞内源性蛋白激酶B (AKT)表达水平明显减少。与对乙酰氨基酚胎鼠组比较,茯苓多糖各组胎鼠肝组织中ALT和AST浓度明显降低,肝匀浆中FGF21含量明显升高,肝脏细胞中FGF21荧光标记细胞明显增加,同时肝脏细胞AKT及其磷酸化表型表达水平明显上调。结论:茯苓多糖对产前对乙酰氨基酚暴露所致肝损伤胎鼠具有细胞保护的药理活性,其作用机制与介导肝脏细胞AKT信号通路活化而改善肝细胞功能有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病模型大鼠餐后1 h血糖的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠餐后1 h血糖的影响。方法利用高脂饮食联合一次性腹腔注射30 mg·kg^-1链脲佐菌素(STZ)构建T2DM大鼠模型。将正常组大鼠分为对照组(NC组)和黄芪多糖给药组(NC+APS组),模型组大鼠分为对照组(T2DM组)和黄芪多糖给药组(T2DM+APS组),共4组,每组6只。空腹状态下,对正常组大鼠和T2DM模型组大鼠分别灌胃淀粉水溶液(7.5%Starch)和淀粉+黄芪多糖混合溶液(7.5%Starch+700 mg·kg^-1APS),以及葡萄糖水溶液(7.5%GLU)和葡萄糖+黄芪多糖混合溶液(7.5%GLU+700 mg·kg^-1APS)。采集灌胃0(空腹)、15、30、45、60 min的血清标本测定其血糖值,绘制血糖变化曲线,计算血糖变化(Δ血糖)峰值、血糖与时间的曲线下面积增值(IAUC)。采用3,5-二硝基水杨酸比色法(DNS法)测定0.20%、0.05%及0.0125%3种浓度的黄芪多糖对α-淀粉酶活性的体外抑制作用。结果(1)淀粉灌胃实验:与对照组比较,黄芪多糖给药组的正常大鼠(15、30 min)和T2DM大鼠(30、45 min)的血糖值明显降低,Δ血糖达峰时间均从餐后30 min提前到餐后15 min,且Δ血糖峰值和IAUC均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)葡萄糖灌胃实验:与对照组比较,黄芪多糖给药组正常大鼠(30、45 min)的血糖值及Δ血糖峰值显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),IAUC虽有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);T2DM大鼠血糖值、Δ血糖峰值及IAUC的差异均无统计学意义(P>0.05),但Δ血糖达峰时间从餐后30 min提前到餐后15 min。(3)0.20%、0.05%及0.0125%3种浓度的黄芪多糖对ɑ-淀粉酶活性的抑制率分别为(8.50±1.13)%,(7.10±0.96)%和(6.30±0.05)%,其抑制作用呈一定剂量依赖关系。结论黄芪多糖可以明显降低T2DM模型大鼠摄食淀粉后1 h的餐后血糖,其机制可能与其对α-淀粉酶活性的抑制有关。     

艾叶多糖对体外培养巨噬细胞吞噬功能的影响

目的研究艾叶多糖对巨噬细胞吞噬功能的影响。方法采用水提醇沉法从艾叶中提取了粗多糖,从小鼠腹腔分离提取了巨噬细胞,艾叶多糖以高、中及低浓度作用巨噬细胞48 h后,显微镜下观察活细胞的形态,墨汁吞噬试验以及金葡菌吞噬试验观察巨噬细胞的吞噬能力,细胞酶化学染色观察巨噬细胞胞内酸性磷酸酶的变化。结果艾叶多糖作用巨噬细胞后,与对照组比较,细胞体积明显变大,吞噬墨汁和金葡菌的能力均明显增强,酸性磷酸酶的活性也明显增强,这均与多糖浓度呈正相关。结论艾叶多糖能增强巨噬细胞的吞噬功能并改变其与功能相适应的酶的活性。     

人参茎叶多糖降血糖作用的研究

给小鼠腹腔注射人参茎叶多糖10,50和100mg/kg,可明显降低血糖含量,增加肝糖原含量。提示人参茎叶多糖对糖代谢的影响与胰岛素相似;并能对抗肾上腺素和四氧嘧啶引起的高血糖;但对葡萄糖所致高血糖却无明显影响。     

枳棋子对酒后血中乙醇质量浓度和肝中乙醇脱氢酶活性的影响

目的探讨枳棋子对急性乙醇中毒的防治作用.方法雄性小鼠随机分为空白组、模型组、枳棋子提取物组,给药30 min后,模型组与枳棋子组灌酒0.015 mL·g-1,在灌酒后0.5,1,1.5,2,2.5,3 h分别摘眼球取血和取肝组织.采用生化酶法,测定小鼠酒后不同时间内血中乙醇浓度和肝中乙醇脱氢酶(ADH)活性.结果小鼠血中乙醇浓度在酒后0.5～1.5 h达到高峰,与模型组相比,枳棋子提取物组0.5～3 h内的血中乙醇浓度数值降低.枳棋子提取物组对小鼠酒后1～1.5 h肝中ADH的影响较为明显,使其活性增加;酒后2～3 h肝中ADH活性虽然也增强,但与模型组比较无显著差异.结论枳棋子提取物可降低酒后血中乙醇浓度,增强肝中ADH活性,其机制可能是通过抑制消化道对乙醇的吸收,从而起到有效的降醇解酒作用.     

茅苍术多糖防治小鼠高血糖的实验研究

目的研究茅苍术多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠防治作用.方法采用四氧嘧啶诱导高血糖小鼠模型,分别以40、80、160mg/(kg?d)茅苍术多糖灌胃给药.正常小鼠给药7天,测定血糖值;预防性给药,测定造模后3天的血糖水平;糖尿病模型小鼠给药7天,观察血糖的变化,继续给药2天,测定胰岛素水平.结果茅苍术多糖对正常小鼠血糖有短暂降低作用;对小鼠高血糖有良好的预防、治疗作用,三种剂量均可显著降低模型血糖值和提高模型小鼠胰岛素水平.结论茅苍术多糖能有效防治四氧嘧啶诱导小鼠的高血糖.     

新生儿低血糖症的研究进展

正新生儿体内糖原的累积主要是胎儿时期通过胎盘从母体获取能量并积攒起来的,孕期超过37周时胎儿体内的肝糖原贮备才迅速增加,为生后脱离母体防止低血糖的发生做准备~([1])。生后随着脐带被切断,葡萄糖供应停止,血糖浓度会出现生理性下降,导致胰岛素分泌减少,负反馈作用下升血糖激素如胰高血糖素、儿茶酚胺和糖皮质激素随之增加,从而使血糖浓度尽快趋于稳定,研究表明健康新生儿生后72 h左右才达到成人浓度~([2-3])。     

蒲公英多糖体外抑瘤和抗突变作用研究

目的 观察蒲公英多糖对肝癌细胞的抑制和抗突变作用.方法 采用MTT法测定蒲公英多糖对肝癌细胞的抑制作用,用微核实验检测抗突变作用.结果 蒲公英多糖随浓度的增加对肝癌细胞的抑制率增加,但不明显;可以显著提高外周血细胞免疫力,拮抗由环磷酰胺诱发的微核突变(P<0.01).结论 蒲公英多糖对肝癌细胞的抑制作用不明显;能有效地拮抗环磷酰胺诱发的微核突变.     

紫背菜猪胰腺汤对小鼠实验性糖尿病的防治作用

目的 研究紫背菜猪胰腺汤对小鼠实验性糖尿病的治疗及预防作用.方法 腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型.分为空白对照组、保护作用组、造模组,其中造模组再分为模型对照组、优降糖组、紫背菜组.各组小鼠连续用药12 d,测量空腹血糖.保护作用组于用药后腹腔注射四氧嘧啶.观察各组小鼠血糖及体质量的变化.结果 紫背菜组的空腹血糖值,与用药前对比,下降明显,其血糖值显著低于模型组;保护作用组注射四氧嘧啶两周后,血糖值显著低于造模组.结论 紫背菜猪胰腺汤对糖尿病小鼠有降血糖作用,预防性给予紫背菜猪胰腺汤能抑制四氧嘧啶诱导的高血糖.     

糖冠康对实验性大鼠血糖、肝糖元、胰岛素抵抗的实验研究

研究糖冠康对STZ所致的DM大鼠体内血糖、胰岛素、肝糖元的影响。初步探讨其降低血糖及延缓并发症的机制,为下一步实验奠定基础。方法:STZ按50mg/kg给予除了空白组外各组大鼠一次性腹腔注射造DM模型,治疗6周后测定血糖、胰岛素、肝糖元含量。结果:该药能降低DM大鼠血糖、提高肝糖元含量,降低胰岛素抵抗,和模型组相比P<0.01,和对照组相比也有统计学意义。结论:糖冠康通过降低血糖及高胰岛素血症、缓解胰岛素抵抗,从而使胰岛B细胞得到休息和恢复;而胰岛素抵抗的减轻、肝糖元合成的增加又共同达到了降低血糖的效果,这一良性循环正是糖冠康的治疗机理和途径之一,从而延缓了并发症的发生、发展。     

石榴叶总鞣质对正常和肥胖模型小鼠糖脂吸收的影响

目的:石榴叶总鞣质(PLT)具有降低高糖高脂模型动物以及单纯性肥胖动物模型血中三酰甘油(TG)的作用。方法:为深入研究其降脂作用机理,在给予小鼠一定量的PLT后不同时间一次性灌胃橄榄油,测定血中TG浓度变化与时间的关系。结果:实验结果显示,提前0.5 h灌胃PLT可以显著降低正常小鼠和肥胖小鼠口服橄榄油所致的血中TG水平上升,但是对于腹腔注射橄榄油引起的TG升高没有作用,鞣酸可以抑制口服和灌胃橄榄油引起的TG升高;提前2 h给予PLT对于复合橄榄油引起的TG的升高作用不明显,但是可以降低血中总胆固醇(TC)和血糖的浓度,鞣酸可以降低复合橄榄油引起的TG、TC和血糖的升高。结论:总之,PLT可以显著减少肠道脂质的吸收,起到降脂减肥的作用。PLT中的鞣酸为其主要有效成分。     

枳椇子对酒后血中乙醇质量浓度和肝中乙醇脱氢酶活性的影响

目的：探讨枳子对急性乙醇中毒的防治作用。方法：雄性小鼠随机分为空白组、模型组、枳子提取物组,给药30 min后,模型组与枳子组灌酒0.015 mL·g^-1,在灌酒后0.5,1,1.5,2,2.5,3 h分别摘眼球取血和取肝组织。采用生化酶法,测定小鼠酒后不同时间内血中乙醇浓度和肝中乙醇脱氢酶（ADH）活性。结果：小鼠血中乙醇浓度在酒后0.5～1.5 h达到高峰,与模型组相比,枳子提取物组0.5～3 h内的血中乙醇浓度数值降低。枳子提取物组对小鼠酒后1～1.5 h肝中ADH的影响较为明显,使其活性增加；酒后2～3 h肝中ADH活性虽然也增强,但与模型组比较无显著差异。结论：枳子提取物可降低酒后血中乙醇浓度,增强肝中ADH活性,其机制可能是通过抑制消化道对乙醇的吸收,从而起到有效的降醇解酒作用。     

基于代谢组学的研究方法探讨毒性剂量对乙酰氨基酚对小鼠血浆氨基酸代谢的影响

目的:基于代谢组学的研究方法,考察毒性剂量对乙酰氨基酚造模1 h后(ALT尚未升高,GSH已明显降低),小鼠血浆氨基酸相关代谢物的改变情况,为临床诊断寻找潜在生物标志物。方法:30只雄性balb/c小鼠,随机分为两组,正常对照组(10只)、对乙酰氨基酚肝损伤组(20只)。腹腔注射对乙酰氨基酚300 mg/kg建立急性肝损伤模型,造模后将对乙酰氨基酚组小鼠进一步随机分为对乙酰氨基酚1 h组、对乙酰氨基酚16 h组。正常对照组、对乙酰氨基酚1 h组于造模后1 h取血、肝组织,对乙酰氨基酚16 h组于造模后16 h取血及肝组织。检测血浆谷丙转氨酶(ALT)活力,测定肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)水平。超高效液相色谱串联三重四级杆飞行时间质谱法(UPLC-Triple-TOF-MS)检测小鼠造模后1 h血浆代谢产物进行代谢组学分析,正交偏最小二乘法(OPLS-DA)区分组间整体代谢轮廓差异,寻找与对乙酰氨基酚代谢相关的差异代谢物,以及氨基酸相关差异代谢物。差异代谢物进行KEGG通路注释分析,并将差异代谢物与血浆对乙酰氨基酚水平进行相关性分析。结果:与正常对照组比较,对乙酰氨基酚组给药1 h后血浆ALT水平未见明显改变,肝组织GSH含量明显降低,给药16 h后血浆ALT水平明显升高(P<0.05),肝组织GSH含量与正常对照组未见明显差异。经OPLS-DA分析,结果显示对乙酰氨基酚及其代谢产物对乙酰氨基酚硫酸结合物水平与正常组比较明显升高(P<0.05),相关差异代谢物包括D-色氨酸、吲哚乳酸、吲哚-3-丙酸、5'-甲硫腺苷,涉及色氨酸代谢通路及半胱氨酸及蛋氨酸代谢通路,其中D-色氨酸、吲哚乳酸、吲哚-3-丙酸与对乙酰氨基酚水平显著相关(P<0.01)。结论:对乙酰氨基酚染毒1 h后,发现与氨基酸代谢相关的4个差异代谢物,其中3个差异代谢物与色氨酸代谢相关。     

健脾法择时给药对实验性糖尿病小鼠血糖昼夜节律的影响

目的 观察健脾法择时给药对实验性糖尿病小鼠血糖昼夜节律的影响.方法 采用四氧嘧啶(ALX)200mg/kg腹腔注射制作小鼠糖尿病模型,将糖尿病模型小鼠随机分为3组,分别于6am、6pm给予健脾方水煎剂和等量生理盐水灌胃,并设立正常对照组,各组分别于给药前1d、给药1w、给药2w测定昼夜6个时间点的血糖值,描绘各组昼夜血糖-时间曲线图.对各组动物血糖值的生物时间序列进行宏观分析并比较.结果 正常小鼠昼夜血糖浓度的波动呈明显的峰值与谷值交替,在所检测的24h之内,出现两次峰值(时间分别为10am和10pm)和两次谷值(时间分别为6am和6pm),且昼夜血糖浓度均低于10.0mmol/L.糖尿病小鼠血糖水平的昼夜节律与正常小鼠相比,其峰值与谷值时间发生移位,出现明显的节律紊乱,其血糖浓度也有两次峰值时间(分别为10am和2am)、两次谷值时间(分别为2pm和6am),且其血糖浓度明显高于10.0mmol/L,但糖尿病小鼠的血糖峰值浓度与谷值浓度相比无统计学差异(P＞0.05).糖尿病小鼠给药2w后血糖水平均有所下降,而给予生理盐水对糖尿病小鼠血糖无明显影响;不同时间给药对糖尿病小鼠血糖昼夜节律均有一定的调整作用,6am给药使血糖的昼夜节律恢复得更为理想.结论 健脾法能够降低糖尿病小鼠血糖浓度,而且随着给药时间的延长其作用更加明显;不同时间给药对糖尿病小鼠血糖水平的昼夜节律具有不同的影响,健脾法存在择时给药的问题.     

基于~1H-NMR的艾叶挥发油急性肝毒性机制的代谢组学研究

该文采用~1H-NMR为基础的尿液代谢组学技术结合生化指标分析,研究艾叶挥发油(Artemisia argyi essential oil,AAEO)的急性肝毒性机制。为进一步探索艾叶肝毒性机制,通过采集橄榄油组和艾叶挥发油高、低剂量组不同时间段内的大鼠尿液进行核磁数据检测,利用主成分分析法(principal component analysis,PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(orthogonalpartial least squares-discrimination analysis,OPLS-DA)对大鼠尿液内源性小分子代谢产物进行分析处理来研究艾叶挥发油对正常大鼠代谢过程的影响。结果表明,橄榄油组和艾叶挥发油组区别明显,PCA得分图显示橄榄油组在0～6,6～12,12～24h大鼠尿液未发生明显的分离趋势,各代谢组分呈聚集模式分布;艾叶挥发油组在0～6,6～12,12～24 h大鼠尿液代谢轨迹发生明显的分离趋势。实验证明,通过~1H-NMR对代谢物的分析发现艾叶挥发油能导致大鼠体内代谢紊乱,产生急性肝毒性。经过代谢物差异性对比,推测艾叶挥发油产生急性肝毒性机制可能是参与到了三羧酸循环和能量代谢,而柠檬酸盐和齐墩果酸是其比较可能的生物标志物。该研究探讨了艾叶挥发油的急性肝毒性机制,为艾叶临床规范用药提供了实验数据基础。     

穴位注射治疗复发性生殖器疱疹84例疗效观察

目的:探讨穴位注射卡介菌多糖核酸注射液治疗复发性生殖器疱疹的远期疗效。方法:采用卡介菌多糖核酸穴位注射、肌肉注射和万乃洛韦口服等3种方法,治疗复发性生殖器疱疹共236例。结果:卡介菌多糖核酸穴位注射组,生殖器疱疹治疗前后的年复发次数比率较口服万乃洛韦组明显降低(P<0.01),也较肌肉注射组降低(P<0.05)。结论:穴位注射卡介菌多糖核酸注射液对复发性生殖器疱疹有明显的远期疗效。     

玉米须多糖对糖尿病小鼠降糖作用的研究

目的：探讨玉米须多糖对糖尿病模型小鼠的降糖作用。方法：采用小鼠腹腔注射小剂量四氧嘧啶加灌服高浓度的葡萄糖造成糖尿病模型,通过血糖、肝糖原的测定及观察肾脏的病理改变,研究玉米须多糖对糖尿病模型小鼠的预防和治疗作用。结果：玉米须多糖对该模型有较好的降糖作用,能够促进肝糖原的合成且对肾脏有较好的保护作用。结论：玉米须多糖对糖尿病模型小鼠有较好的预防和治疗作用。