穴位埋线对实验性癫痫大鼠大脑皮质氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨穴位埋线对实验性癫痫大鼠大脑皮质氨基酸类递质含量的影响.方法:将50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组,经预处理与青霉素钠造模(空白组除外)后,用高效液相色谱仪测定一侧大脑颞叶皮质中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(ASP)、丙氨酸(Ala)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)的含量.结果:①造模后颞叶皮质兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量均有增加(P＜0.05或P＜0.01),穴位埋线可明显降低痫性大鼠皮质内Glu、ASP的含量(P＜0.01),其降低ASP的作用优于针刺法.②造模后皮质抑制性氨基酸GABA、Ala无明显变化,穴位埋线对GABA、Ala亦无明显影响.③造模后皮质内Gly增高(P＜0.01)、Tau有上升趋势(P＞0.05),穴位埋线可降低痫性大鼠皮质内Gly、Tau的含量(P＜0.05或P＜0.01),其作用与西药、针刺法相同.④模型组皮质内GABA/Glu比值有降低趋势(P＞0.05),穴位埋线可提高痫性大鼠皮质内GABA/Glu比值,并使之恢复至正常水平,其作用与西药、针刺法相同.结论:穴位埋线可通过降低兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量、降低Gly、Tau的含量、提高皮质GABA/Glu比值,而调节皮质兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的平衡,从而发挥抗痫作用.     

阿米替林对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中氨基酸类神经递质的影响

 目的通过观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮质氨基酸类神经递质的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,阿米替林高、中、低剂量组及尼莫地平阳性对照组。术前采用腹腔注射给药,假手术组及缺血再灌注模型组给予等量的生理盐水。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用Longa法进行神经功能缺损评分;高效液相色谱法测定大鼠大脑皮质中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)的含量,并计算兴奋毒性指数(EI)的变化。结果缺血1 h再灌注2 h后,与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、GABA、Gly、Tau的含量及EI值均显著增加(P<0.01或P<0.05);与缺血再灌注模型组相比,阿米替林组及尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、Gly含量均明显降低,GABA、Tau有所增加,EI值明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论阿米替林对局灶性脑缺血再灌注引起损伤的神经具有保护作用。其机制可能与其抑制兴奋性氨基酸的堆积,稳定兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸递质的平衡有关。     

中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响

目的:观察中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响.方法:以急性全脑缺血大鼠为模型,用华佗再造丸作阳性对照,将72只普通级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组及中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃取材后,测定脑组织中兴奋性氨基酸(EAA),即谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和抑制性氨基酸(IAA),即γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)含量.结果:急性脑缺血损伤后,模型组大鼠脑组织中Glu、Asp、GABA及Gly含量明显升高,在降低脑组织Glu、Asp方面,中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组均效果显著,与模型组比较,差异有显著性(P＜0.01),同时高、中剂量组也使升高的GABA、Gly降低(P＜0.01),华佗再造丸组对Glu、Asp、GABA及Gly含量影响均不明显(P＞0.05).结论:中风星蒌通腑胶囊具有调节EAA/IAA平衡的作用,而且其作用优于华佗再造丸.     

不同针刺部位对痉挛大鼠模型脑及脊髓内神经递质含量的影响

目的探讨不同针刺部位对痉挛大鼠模型脑和脊髓内神经递质含量的影响.方法采用改良吴氏法制作大鼠痉挛模型,然后予以针刺督脉、患侧和督脉加患侧穴位,每天1次,连续3周.采用毛细管电泳法和荧光分光光度法分别检测脑和脊髓内Glu、Asp、Cly、GABA、5-HT、NE含量.结果针刺患侧加督脉能明显升高痉挛大鼠模型脑内Cly、GABA、5-HT含量(P＜0.05或0.01),降低Glu含量(P＜0.05),对Asp有降低作用趋势;针刺患侧也能升高脑内Cly、GABA含量(P＜0.05或0.01),对Glu、Asp有降低作用趋势;针刺督脉对脑内Gly、GABA、Glu、Asp有一定影响,但无统计学差异.三种针刺方法对NE均无明显影响(P＞0.05).针刺患侧加督脉能明显升高脊髓内GABA含量,降低Glu含量(P＜0.05);针刺督脉或患侧对脊髓内Gly、GABA、Clu、Asp无明显影响(P＞0.05);3种针刺方法对脊髓内5-HT和NE均无明显影响(P＞0.05).结论针刺患侧加督脉在改善痉挛大鼠脑和脊髓内与痉挛有关的兴奋性、抑制性和调节性神经递质含量方面优于单纯的针刺患侧或督脉组,选取患侧和督脉穴位进行针刺具有协同作用.     

穴位埋线对青霉素致痫大鼠海马氨基酸类神经递质的影响

目的：探讨穴位埋线对癫痫大鼠海马氨基酸类神经递质含量的影响.方法：50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组,经预处理后用青霉素钠腹腔注射造模（空白组除外）,于造模后90min时处死大鼠,迅速取一侧大脑海马,以高效液相色谱仪测定海马中γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（ASP）、丙氨酸（Ala）、甘氨酸（Gly）、牛磺酸（Tau）的含量,计算GABA/Glu值.结果：①造模后海马内兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量均有增加,穴位埋线、西药、针刺均可明显降低痫性大鼠海马内Glu、ASP的含量,但穴位埋线降低Glu的作用优于西药、针刺.②造模后海马内抑制性氨基酸GABA、Ala、Gly、Tau均显著升高,穴位埋线可进一步升高痫性大鼠海马内GABA、Ala、Gly的含量,其作用优于西药、针刺,并可降低Tau的含量并使之恢复正常.③模型组海马内GABA/Glu值高于空白组（P＜0.01）,穴位埋线可进一步提高痫性大鼠海马内GABA/Glu值,其作用优于西药、针刺.结论：穴位埋线可通过升高海马内抑制性氨基酸的含量、降低兴奋性氨基酸的含量、调节兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的水平而发挥抗痫作用.     

补阳还五汤对沙鼠脑缺血及再灌注损伤脑组织氨基酸的影响

目的：研究补阳还五汤对沙鼠脑缺血及再灌注损伤脑组织氨基酸的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈 总动脉夹闭脑缺血与再灌注模型,脑缺血动物于缺血后15分钟,再灌注动物于再灌注后48小时处死动物,测定脑组织Glu、Asp、GABA、Gly含量。结果;缺血后15分钟脑组织Glu、Asp、GABA含量均升高,而Gly含量无明显变化;缺血再灌注后48小时脑组织Glu、Asp含量升高,而GABA、Gly含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可使补血15分钟后脑组织Glu含量降低,又可使再灌注48小时后脑组织Glu含量降低,而对GABA、Gly含量无明显影响。结论：补阳还五汤既可防止脑缺血对EAA的升高,对抗神经细胞的早期损伤,又可以防止再灌注期EAA的升高,对抗迟发性神经元损伤。     

鼠脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸的变化及黄芪对其影响

目的 :研究鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织兴奋性氨基酸 (EAA)及黄芪对其影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型 ,于缺血后 1 5min、再灌注 4 8h取脑组织测定Glu、Asp、GABA、Gly。结果 :缺血 1 5min后 ,脑组织Glu、Asp含量明显升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,GABA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,黄芪可降低脑组织Glu含量 (P <0 .0 5 )。缺血后 1 5min再灌注4 8h后 ,脑组织Glu及Asp含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,黄芪可使脑组织Glu含量降低 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关     

补阳还五汤和有效部位组方对沙土鼠脑缺血及再灌注后脑组织EAA的影响

目的：比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸（EAA）的关系。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血15min和再灌注48h取脑组织测定Glu、Asp、GABA和Gly。结果：①缺血15min后,脑组织Glu和Asp含量明显升高,GABA含量升高,补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低,有效部位组方可使脑组织Glu和Asp含量均降低（P＜0．05）。②缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu和Asp含量均显著升高（P＜0．05）,补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低,而有效部位组方可使脑组织Glu和Asp含量均降低（P＜0．05）。结论：兴奋性氨基酸的兴奋毒性参与了脑缺血及其再灌注后的脑损伤,补阳还五汤和其有效部位组方抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关。     

国产银杏内酯对大鼠脑缺血损伤影响的实验研究

目的 :研究国产银杏内酯对脑缺血组织兴奋性氨基酸 (EAA)、抑制性氨基酸 (IAA)及脑含水量的影响。方法 :建立正常脑温大鼠大脑中动脉缺血 再灌注模型 ,用高效液相色谱荧光法检测脑组织谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)、γ 氨基丁酸 (GABA)含量 ;用干湿质量法测定脑含水量。结果 :与对照组比较 :随银杏内酯剂量增加 ,Glu、Asp、Gly明显降低 ,GABA明显增高 ;治疗组脑含水量明显低于对照组。结论 :国产银杏内酯能抑制脑缺血后EAA过多释放 ,增强IAA释放 ,减轻脑水肿 ,有利于修复脑缺血引起的氨基酸失调。     

中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响

目的观察中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响.方法以急性全脑缺血大鼠为模型,用华佗再造丸作阳性对照,将 72只普通级 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组及中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃取材后,测定脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)即谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸(Asp)和抑制性氨基酸 (IAA)即γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸 (Gly)含量.结果造模后,模型组大鼠脑组织 Glu、Asp、GABA及 Gly含量明显升高,中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组脑组织 Glu、Asp较模型组明显降低;中风星蒌通腑胶囊高、中剂量组亦使升高的 GABA、Gly降低;华佗再造丸组对 Glu、Asp、GABA及Gly含量影响均不明显.结论中风星蒌通腑胶囊具有调节 EAA/IAA平衡的作用.     

针刺对脑梗塞模型大鼠海马游离氨基酸水平影响的实验研究

本实验以大脑中动脉梗塞模型（MCAO）大鼠为实验动物,以高压液相色谱仪配紫外检测技术为实验手段,在系统观察了该模型缺血后大脑海马区4种主要游离氨基酸（包括EAAs和IAAs）含量动态变化的基础上,深入研究了“醒脑开窍”针法对氨基酸类神经递质的影响,并探讨其意义。实验结果显示,脑缺血后,海马谷氨酸（Glu）,天冬氨酸（Asp）和γ-氨基丁酸（GABA）含量普遍升高,而且这种异常改变主要发生在缺血早期（脑梗塞后3小时左右）;针刺后Glu、Asp、Gly水平与缺血组比较显著降低（P＜0．01）,而GABA含量则明显升高（P＜0．01）。研究结果表明,氨基酸类递质的兴奋性神经毒性,在缺血性脑损伤过程中,特别是在缺血早期,可能起着重要的病理作用,而针刺能够减轻该兴奋性神经毒性,考虑这可能是针刺治疗脑梗塞的重要机制之一。     

灵杞黄斑颗粒对光损伤大鼠视网膜氨基酸类神经递质水平的影晌

目的 探讨灵杞黄斑颗粒对光损伤大鼠视网膜游离氨基酸类神经递质水平的影响.方法 将42只大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组、中药组,每组14只.建立光损伤模型,于光照后14 d作组织病理学检查,并计数视网膜外核层感光细胞层数;运用柱前衍生高效液相色谱方法测定各组大鼠视网膜游离氨基酸的变化.结果 光照后14 d,阳性对照组和中药组视网膜外核层感光细胞层数均减少,阳性对照组明显减少,与中药组比较有显著性差异(P＜0.01);阳性对照组和中药组大鼠视网膜谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氮酸(Gly)、牛磺酸(Tau)、γ-氨基丁酸(GABA)含量均增高,与正常对照组比较,阳性对照组增高明显(P＜0.01),而中药组无明显差异(P＞0.05);中药组与阳性对照组比较,视网膜5种游离氨基酸含量均较低,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论:灵杞黄斑颗粒对光损伤引起的视网膜形态改变有保护作用,可能与抑制视网膜游离氨基酸水平的增高有关.     

桂枝茯苓丸加减方对脑缺血及再灌注过程中Ca2+、氨基酸水平的变化研究

目的:研究桂枝茯苓丸加减方在脑缺血及再灌注模型中血清及脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ氨基丁酸(GABA)的变化。同时测定用药前后脑组织中Ca2+水平变化及脑水肿的程度。方法:氨基酸自动分析仪测定Glu,Asp,Gly,GABA。原子吸收分光光度法测定脑组织中的钙。结果:中药治疗组的氨基酸水平及钙含量与对照组有明显差异。结论:桂枝茯苓丸加减方对缺血性脑损伤有缓解作用。     

对羟基苯甲醛对脑缺血再灌注损伤大鼠皮层区氨基酸类神经递质的影响

目的通过比较天麻活性成分对羟基苯甲醛(4-hydroxybenzaldehyde,4-HBd)对脑缺血再灌注损伤模型大鼠皮层区氨基酸类神经递质的影响,探讨4-HBd抗神经细胞凋亡的可能机制。方法采用线栓复制大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)模型,于脑缺血2h再灌注2h给予受试物,用微透析脑探针动态采集各组大鼠不同时间点皮层区脑透析液,以HPLC-FLD法检测谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量并进行比较。结果与MCAO/R模型组比较,4-HBd能降低模型大鼠脑透析液中0.25h-6h、10h-24h Glu水平(P0.05,P0.01),但Asp、GABA和Gly水平无明显变化。结论 4-HBd对抗神经细胞凋亡的作用可能与通过降低EAA类神经递质Glu水平有关。     

谷红注射液中2种成分对脑缺血大鼠氨基酸类神经递质释放的协同作用

目的探讨谷红注射液中乙酰谷酰胺和羟基红花黄色素A对脑缺血大鼠氨基酸类神经递质释放的协同作用。方法 Longa法建立改良型大脑中动脉局灶性栓塞模型。24只大鼠随机分为模型组、乙酰谷酰胺组(300 mg/kg)、羟基红花黄色素A组(4 mg/kg)、谷红注射液组(10 mL/kg),通过微透析技术在海马区采样,联合高效液相-电化学(HPLC-ECD)法测定天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)含有量。结果脑缺血期间,4种氨基酸含有量明显升高;给药后与模型组比较,给药组Asp、Glu含有量和Glu/GABA比值显著降低(P0.05,P0.01),其中谷红注射液组Glu/GABA比值的降低程度更显著(P0.01)。结论谷红注射液中乙酰谷酰胺和羟基红花黄色素A对维持脑缺血大鼠海马区兴奋-抑制性氨基酸神经递质的平衡具有一定协同作用。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠脑组织β淀粉样蛋白、Tau蛋白表达的影响

目的研究依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)、Tau蛋白表达的影响。方法通过Morris水迷宫筛选出雄性SD大鼠64只,随机分为正常组、假手术组、对照组、治疗组,术后7,14,28 d分别用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力缺失情况,并取脑组织冰冻切片检测Aβ、Tau蛋白表达情况。结果对照组脑缺血再灌注后1周,神经细胞中Aβ、Tau蛋白的表达阳性细胞数均明显增多(P均<0.01),缺血再灌注4周后更明显(P均<0.001)。治疗组缺血再灌注1周后神经细胞中Aβ、Tau蛋白的表达阳性细胞数均明显少于对照组(P均<0.01),缺血再灌注2周后更明显(P均<0.001)。结论依达拉奉可抑制脑缺血再灌注后脑组织中Aβ、Tau蛋白的表达。     

国产银杏内酯对大鼠脑缺血损务影响的实验研究

目的：研究国产银杏内酯对脑缺血组织兴奋性氨基酸（EAA）、抑制性氨基酸（IAA）及脑含水量的影响。方法：建立正常脑温大鼠大脑中动脉缺血／再灌注模型，用高效液相色谱荧光法检测脑组织谷氨酸（Glu)、天门冬氨酸（Asp)、甘氨酸（Gly)、γ－氨基丁酸（GABA）含量；用干湿质量法测定脑含水量，结果：与对照组比较，随银杏内酯剂量增加，Glu,Asp,Gly明显降低，GABA明显增高；治疗组脑含水量明显低于对照组。结论：国产银杏内酯能抑制脑缺血后EAA过多释放，增强IAA释放，减轻脑水肿，有利于修复脑缺血引起的氨基酸失调。     

竹节人参对脑缺血大鼠兴奋性氨基酸的影响

目的:探讨富硒竹节人参对大鼠脑缺血及其再灌注后脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响.方法:将大鼠用富硒竹节人参处理后,建立大鼠脑缺血模型,观察富硒竹节人参对大鼠脑组织中的谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的影响.结果:富硒竹节人参对正常大鼠脑组织EAA含量无影响,可使脑缺血及其再灌注损伤大鼠脑组织Glu、Asp含量降低,对GABA、Gly无明显影响.结论:富硒竹节人参可对抗缺血性脑损伤,防止缺血时EAA的升高,从而发挥对脑损伤的保护作用.     

芍药甘草汤对脑缺血再灌注偏瘫大鼠痉挛状态和氨基酸水平的影响

目的观察芍药甘草汤对脑缺血再灌注(CI/RP)后大鼠兴奋性/抑制性氨基酸的影响,以探讨该方改善CI/RP后痉挛的作用机制。方法将94只CI/RP偏瘫大鼠随机分为模型组、芍药甘草组、芍药组、甘草组、巴氯芬组和假手术组。以右侧大脑中动脉栓塞术后2 h后再灌注制备动物模型,选取有明显偏瘫且伴有痉挛的大鼠为研究对象。各组在CI/RP后24 h给予相应干预,连续用药9天。观察干预前后大鼠姿势反射、肌张力变化,及其血清和脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)水平变化。结果 1芍药甘草组和芍药组可以明显提高大鼠姿势反射评分(P0.05,P0.01)。2芍药甘草组和巴氯芬组可以明显缓解肌张力(P0.05)。3芍药甘草组Gly含量明显低于甘草组(P0.05)。4巴氯芬组大鼠脑组织GABA含量明显降低于模型组(P0.01)。5芍药甘草组、芍药组、巴氯芬组血清Glu、Asp含量均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。6甘草组血清Gly含量明显高于芍药甘草组和芍药组(P0.05)。结论芍药甘草汤可改善CI/RP后大鼠的痉挛程度和姿势反射,其机制可能与降低血清兴奋性氨基酸及下调脑组织甘氨酸有关。     

肝胆两益汤镇静催眠作用及其机制研究

目的:研究肝胆两益汤对小鼠的镇静催眠作用及其作用机制.方法:将KM小鼠随即分为正常组、安定组(1.3mg· kg-1)、百乐眠组(0.3g·kg-1组)和肝胆两益汤组(5.2,2.6,1.3,0.65 g·kg-1),按照10 mL·kg-1 ig给药,连续给药7d,正常组ig等量蒸馏水.观察肝胆两益汤对小鼠ip戊巴比妥钠阈剂量;采用转棒法观察肝胆两益汤对小鼠运动协调性的影响,观察肝胆两益汤对小鼠自主活动的影响;高效液相色谱法检测肝胆两益汤对小鼠脑组织中氨基酸类神经递质[天门冬氨酸(Asp),谷氨酸(Glu),甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)]含量的影响.结果:肝胆两益汤2.6,1.3g·kg-组能显著缩短小鼠入睡潜伏期、显著延长小鼠睡眠持续时间和显著减低小鼠自主活动次数(P＜ 0.05或P＜0.01),而对小鼠运动协调性没有明显的影响.肝胆两益汤5.2 g·kg-1组能显著升高小鼠脑组织中GABA,Asp,Glu的含量(P＜0.05或P＜0.01),2.6g·kg-1组能显著增加小鼠脑组织中GABA,Gly的含量(P＜0.05或P＜0.01),而1.3 g·kg-1组能显著升高小鼠脑组织中GABA的含量(P＜0.01).结论:肝胆两益汤有显著的镇静催眠作用,其作用机制可能与增加脑组织中抑制性氨基酸GABA和Gly的含量有关.