加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及胃肠功能的影响

目的:研究加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃粘膜超微结构、胃排空率及小肠推进比的影响,探讨JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后,采用透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,并检测胃肠动力变化.结果:电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常,核膜完整,无染色质浓缩、边集等异常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,基质透明,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,大量畸形核,部分核溶解,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P＜0.05～0.01).结论:JWSNS可显著改善慢性心理应激胃溃疡模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,并可改善胃肠功能.     

保和颗粒对慢性心衰大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动功能的影响

目的:建立慢性心衰大鼠模型,研究保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,保和颗粒高、中、低剂量组,每组10只。采用动脉缩窄法建立慢性心衰大鼠模型,给予相应药物7 d,以ELISA法检测大鼠血清GAS及血浆MTL的含量变化;测定并计算胃排空率、小肠推进率。结果:与空白对照组相比,慢性心衰大鼠模型的GAS、MTL水平明显降低(P0.01);胃功能下降,胃排空率及小肠推进率明显减低(P0.05或P0.01);给予保和颗粒高、中、低剂量后心衰大鼠的GAS、MTL水平,胃排空率及小肠推进率均明显升高,与模型组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01),其中以高剂量组的影响最为显著。结论:保和颗粒可以通过调节胃肠道激素和胃肠运动功能,升高GAS、MTL水平,促进胃排空和增加小肠推进率,从而改善慢性心衰大鼠的食物与药物的摄入、消化和吸收,从而对心衰的治疗发挥作用。     

黄连对脾虚大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的观察黄连对脾虚大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨其"健胃""败胃"的量效机制。方法采用劳形与劳神制作劳倦过度脾虚模型。60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组和黄连大、中、小剂量组,每组10只。各给药组给予相应药液灌胃,空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,连续14 d。观察各组脾虚大鼠一般情况、胃肠运动功能及MTL、GAS含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率、MTL和GAS含量明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,黄连小剂量组胃内残留率明显降低,小肠推进率、MTL和GAS含量明显升高(P0.05,P0.01);黄连大剂量组小肠推进率、MTL含量明显降低(P0.05)。结论黄连大剂量"败胃"、小剂量"健胃",其量效机制可能与直接调节胃肠运动,或通过调节胃肠激素的分泌调节胃肠运动有关。     

胃安胶囊对功能性消化不良大鼠胃排空及胃动素、胃泌素的影响

目的探讨胃安胶囊对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃排空、血浆胃动素(MTL)和血清胃泌素(GAS)含量影响的作用及机理。方法将实验大鼠按数字表法随机分为6组:空白对照组,模型组,多潘立酮药物对照组,胃安胶囊大、中、小剂量组。用夹尾激怒法制备FD大鼠模型,观察胃安胶囊对FD大鼠胃排空及血浆MTL和血清GAS的影响。结果 FD模型大鼠胃排空能力和MTL、GAS含量明显下降(P<0.01);胃安胶囊治疗组和多潘立酮药物对照组胃排空增强(P<0.05～0.01),血浆MTL含量显著升高(P<0.01),血清GAS含量升高(P<0.05～0.01)。结论胃安胶囊能显著促进胃排空和提高血浆MTL和血清GAS水平,并且呈现药物量效关系,加大剂量治疗药物效果更好。     

补中益气汤“要药”的配伍对脾虚大鼠胃肠动力影响的机制研究

目的:探讨具有不同升清作用的补中益气汤"要药"升麻柴胡的配伍对脾虚大鼠胃肠动力影响的药效学差异及作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、莫沙必利组、补中益气汤组、全方去升柴组、全方去升麻组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组,除正常组外,其余各组大鼠均采用三因素复合法复制脾虚胃肠动力障碍模型。给药14 d后,测定各组大鼠的胃排空率和小肠推进率,ELISA法检测各组大鼠血浆胃动素(motilin,MTL),血清胃泌素(gastrin,GAS)和血清肌酸激酶(CK)含量。结果:(1)模型组大鼠的胃排空率和小肠推进率均明显低于正常组(P0.01);莫沙比利组、补中益气汤组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组的胃排空率和小肠推进率均明显高于模型组(P0.01),柴胡组的胃排空率和小肠推进率也显著高于模型组(P0.05),而全方去升柴组大鼠的胃排空率和小肠推进率与模型组比较差异均不显著(P0.05);全方去升麻组大鼠的胃排空率与模型组比较显著升高(P0.01),但其小肠推进率差异不显著(P0.05)。(2)与正常组相比,模型组血浆MTL和血清GAS含量明显下降(P0.01),血清CK含量显著升高(P0.01);莫沙必利组、补中益气汤组、全方去升柴组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组血浆MTL相比模型组显著升高(P0.01,P0.01,P0.05,P0.01,P0.01,P0.05,P0.05),补中益气汤组、全方去升柴组、全方去升麻组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组血清GAS明显上升(P0.01),补中益气汤组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组大鼠血清CK明显下降(P0.01);全方去升麻组大鼠血清CK明显下降(P0.01),而其血浆MTL无明显变化(P0.05);全方去升柴组大鼠血清CK无明显变化(P0.05),莫沙必利组大鼠血清GAS和血清CK均无明显变化(P0.05,P0.05)。结论:升麻对全方的贡献度大于柴胡,证实了"柴胡为升麻之辅佐"的论述;补中益气汤"要药"配伍的促胃肠动力作用主要是通过调节胃肠激素水平实现的;补中益气汤"要药"的配伍对过度运动造成的骨骼肌损伤可能具有干预作用。     

胃肠舒片醇提物不同剂量对大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的通过胃肠舒片醇提物不同剂量对大鼠胃肠动力和胃肠激素影响的研究,探讨其临床最佳用药剂量所达到的最佳疗效。方法选SD大鼠随机分4组,每组6只,即空白组,胃肠舒小剂量组、中剂量组和高剂量组。空白组给蒸馏水,胃肠舒三个剂量组分别给予胃肠舒小剂量灌胃液、中剂量灌胃液、高剂量灌胃液,各组灌胃用药7天后,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察各组胃排空率和小肠推进率,检测各组大鼠血清胃泌素(GAS)与胃动素(MTL)的含量,并进行对比分析。结果胃肠舒小剂量和高剂量组促进大鼠胃排空率显著优于空白组(P0.01或P0.05);胃肠舒小、中、高剂量组促进大鼠小肠推进率均显著优于空白组(P0.01,P0.05);胃肠舒小剂量组增强大鼠血清胃动素(MTL)含量显著优于空白组(P0.01)。随胃肠舒片剂量增加反而有对促进胃肠动力和胃肠激素分泌作用减弱趋势,但无统计学意义。结论小剂量胃肠舒片即可达到促进胃肠动力和增加MTL的最佳疗效。     

胃动方Ⅰ对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响及作用机制

目的探讨胃动方Ⅰ对胃肠动力的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及西沙必利组,胃动方Ⅰ大、中、小剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组采用甘草溶液灌胃复制胃肠动力障碍大鼠模型。造模成功后第2d,空白对照组、模型组大鼠予蒸馏水,容量按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d;胃动方Ⅰ大、中、小剂量组分别按生药10.8、3.6、1.2mg/kg,容量按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d;西沙必利组按剂量1.4mg/kg,容积按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d。观察各组大鼠胃排空率、小肠推进率以及胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、血管活性肠肽（VIP）的变化。结果胃动方Ⅰ组胃排空率、小肠推进率以及MTL、GAS、VIP含量与模型组及西沙必利组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,胃动方Ⅰ大、中剂量组胃排空率、小肠推进率以及MTL、GAS升高,VIP含量降低。胃动方Ⅰ小剂量组小肠推进率与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胃动方Ⅰ具有胃肠激素良性改善作用,其对胃肠动力的促进作用,可能与其可提高胃排空率及MTL、GAS水平,降低VIP水平有关。胃动方Ⅰ与小肠推动率存在相关性,且呈明显量效关系。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2mRNA表达的影响

目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR-NA表达的变化。结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P>0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASRmR-NA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜细胞超微结构及下丘脑环核苷酸系统的影响

目的 建立慢性身心应激胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、粘膜超微结构、下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,奥美拉唑组,加味四逆散高,中,低剂量组,采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后评估胃粘膜溃疡指数(UI),透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放射免疫法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量变化.结果 与模型组比较,各用药组及正常组胃粘膜溃疡指数明显减小(P＜0.05或P＜0.01).与奥美拉唑组比较,加味四逆散高,中剂量组胃粘膜溃疡指数明显减小(P＜ 0.05或P＜0.01);电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著降低,差异有显著性(P ＜0.05～0.01).结论 加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,显著改善模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能.     

芍药八味汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力的作用机制研究

目的:研究芍药八味汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)含量的变化,测定胃排空率及肠推进率,探讨该方对胃肠动力的影响作用。方法:采用复合造模法复制清洁级Wistar大鼠CAG模型,采用随机数字表法随机分为模型组、维霉素组、芍药八味汤高、低剂量组,并设不加任何处理的空白对照组。各用药组灌胃给药、各对照组灌服等容量生理盐水30 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清MTL和GAS含量,观察胃排空率及肠推进率。结果:与空白对照组比较,模型组血清MTL、GAS含量明显降低(P均0.01);与模型组比较,各用药组血清MTL、GAS含量显著增高(P均0.01);高、低剂量组对MTL含量的影响差异具有显著性(P0.01)。模型组胃排空率、肠推进率显著低于空白对照组(P均0.01);用药组胃排空率、肠推进率显著高于模型组(P均0.01)。结论:MTL和GAS含量的降低影响了CAG病理过程,芍药八味汤通过提高CAG大鼠血清MTL和GAS含量,促进胃肠动力,以恢复肌体消化机能。     

加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量及形态学的影响

目的：通过加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量和黏膜形态的影响,探讨加味四逆散保护胃黏膜的机制。方法：雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组各10只,采用慢性应激方法建立大鼠应激性胃溃疡模型,经加味四逆散干预后观察胃黏膜溃疡指数（UI）、胃组织形态学及胃黏膜血流量（GMBF）的变化。结果：加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组GMBF与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;与奥美拉唑组比较,大、中剂量组的GMBF值升高（P〈0．05,P〈0．01）;与小剂量组比较,大、中剂量组GMBF值升高（P〈0．05,P〈0．01）。加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组UI与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;与奥美拉唑组比较,大剂量组UI降低（P〈0．05）;与小剂量组比较,大、中剂量组UI降低（P〈0．05,P〈0．01）。胃黏膜形态学变化明显。结论：加味四逆散可明显减轻应激性胃黏膜损伤,对应激模型大鼠胃黏膜有确切的保护作用。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察调胃消痞方对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠动力及血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)含量及胃窦组织Ghrelin表达的影响,明确其药效及其可能的作用机制。方法运用夹尾刺激加不规律饮食制备FD肝郁脾虚动物模型,测定各组大鼠体重、胃残留率及肠推进率,酶联免疫法(Elisa)检测FD大鼠血清中MTL、GAS、VIP表达的改变,HE染色观察胃窦黏膜病理变化;免疫组化染色观察胃窦组织中Ghrelin的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、小肠推进率明显降低,胃残留率明显增多,血清MTL、GAS含量显著降低,VIP含量显著增加,胃窦组织中Ghrelin的表达明显减少(P0.05,P0.01);与模型组相比,调胃消痞方各组大鼠体重均不同程度增加,以高剂量组作用显著(P0.05);胃内残留率明显减少,小肠推进率明显增加,以高、中剂量组作用显著(P0.05);调胃消痞高、中剂量组MTL含量、中剂量组血GAS含量明显增加;高剂量组血清VIP含量显著降低;调胃消痞方各组胃窦组织Ghrelin的表达明显增加(P0.05)。各组大鼠胃黏膜未见明显异常。结论调胃消痞方可明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其促进胃肠排空,增加血清MTL、GAS降低VIP含量,上调胃窦组织Ghrelin表达相关。     

桔梗枳壳汤加味对反流性食管炎模型大鼠PI3K/Akt信号通路及胃肠动力的影响

目的:探讨桔梗枳壳汤加味对反流性食管炎(RE)模型大鼠磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路及胃肠动力的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术(Sham)组及造模大鼠,造模成功大鼠随机分为RE组(半幽门结扎术和贲门部分肌层切开术)、桔梗枳壳汤加味低剂量组(0.35 g/kg)、桔梗枳壳汤加味中剂量组(0.70 g/kg)、桔梗枳壳汤加味高剂量组(1.40 g/kg)、阳性组[莫沙必利(7.80 mg/kg)+埃索美拉唑(20.80mg/kg)],每组10只。Sham组和RE组每天灌胃给予生理盐水,其余各组均灌胃给予相应剂量药物,2次/d,共2周。苏木精-伊红染色(HE)法检测各组大鼠食管组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测食管组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况;酶联免疫(ELISA)试剂盒检测大鼠食管组织血管生长因子(VEGF)及血清胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)含量;葡聚糖蓝标记法检测胃排空率和小肠推进率。结果:与Sham组比较,RE组大鼠可见食管下段黏膜溃烂、炎性细胞浸润、基底层增厚等病理损伤,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显升高(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显下降(P0.05)。与RE组比较,桔梗枳壳汤加味低、中、高剂量组及阳性组大鼠食管下段黏膜病理损伤减轻,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显降低(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显升高(P0.05)。与梗枳壳汤加味低剂量组比较,桔梗枳壳汤加味中、高剂量组及阳性组大鼠食管下段黏膜病理损伤减轻,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显降低(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显升高(P0.05)。结论:桔梗枳壳汤加味可能通过抑制PI3K/Akt信号通路激活、降低VEGF含量,调节胃肠激素,增强胃肠动力,从而改善RE所致食管病变。     

大黄煨制前后对正常大鼠胃肠功能的影响

目的:探讨大黄对正常大鼠胃肠功能的影响及其作用机制,并比较其煨制前后作用差异。方法:将健康SD大鼠随机分为空白组、生大黄高、中、低剂量组(1.5,3.0,6.0 g·kg~(-1)·d~(-1))以及煨大黄高、中、低剂量组(给药剂量同生品)共7组,每组8只,连续灌胃给药10 d,通过大鼠的体质量、进食量、胃内容物残留率、小肠推进率、胃系数以及胃组织形态观察评价大黄对胃肠功能的影响;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血浆胃动素(MTL),血清胃泌素(GAS),肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素-10(IL-10)的含量,探究大黄对胃肠功能产生影响的作用机制,比较大黄煨制前后对正常大鼠胃肠功能的影响。结果:各给药组不同程度的减缓了大鼠体质量增长,抑制胃排空、小肠推进,引发炎症反应,增加胃黏膜损伤。与空白组相比,除煨大黄低、中剂量组外,其他各组大鼠胃内残留率、胃系数和TNF-α含量显著升高(P0.05,P0.01);IL-10含量显著降低(P0.01);除煨大黄低剂量组外,其他各组大鼠体质量,小肠推进率,GAS和MTL含量显著降低(P0.05,P0.01)。与等剂量生大黄组相比,煨大黄各剂量组大鼠体质量,小肠推进率,GAS,IL-10,MTL含量均有不同程度的升高;胃系数、胃内容物残留率和TNF-α含量均有不同程度的降低。结论:大黄导致胃肠功能紊乱的原因可能与其抑制胃肠激素和促进炎症细胞因子的表达有关;大黄煨制后,大黄"苦寒败胃"的作用减弱,为大黄的临床合理用药提供了实验依据。     

健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨该方调节胃肠动力的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙比利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80,48,16 g·kg-1;莫沙比利组予莫沙比利0.005 g·kg-1;空白对照组及模型组以等体积生理盐水ig,每天给药1次,从造模后第7天开始用药,持续给药14 d.观察健脾理气方对FD大鼠胃肠运动功能及MTL,GAS的影响。结果:健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃酚红残留率,升高模型大鼠小肠推进率(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙比利组作用无显著性差异;与正常组相比,模型组大鼠血浆中MTL及GAS的含量明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);不同剂量的健脾理气方均能不同程度增高大鼠血浆中MTL、GAS含量,差异有显著性意义(P<0.05);健脾理气方高剂量组与莫沙必利比较,差异无显著性意义。结论:健脾理气方可以改善脾虚气滞型FD大鼠的胃排空功能、促进小肠推进功能、提高血清胃动素及胃泌素水平等作用,这可能是其治疗FD的作用机制之一。     

枳实黄酮对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的探讨枳实黄酮类成分对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响及其可能机制。方法健康成年Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、多潘立酮组、橙皮苷组、新橙皮苷组、柚皮苷组。测定各组大鼠胃排空速率、小肠推进比,采用酶联免疫分析方法测定胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)。结果模型组大鼠胃排空率与小肠推进比明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01);应用枳实黄酮各组后,大鼠胃排空率与小肠推进比增加,与正常对照组和多潘立酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠MTL明显低于正常对照组(P<0.05),VIP明显高于正常对照组(P<0.05)。应用橙皮苷后胃动素明显增加,与正常对照组和多潘立酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论枳实黄酮可改善功能性消化不良大鼠的胃排空和小肠推进,其中橙皮苷对胃动力的作用可能与其增加MTL有关。     

脾气虚证大鼠脑肠肽动态变化及四君子汤干预效应研究

目的探讨四君子汤对脾气虚证的动态干预效应及作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组。除正常组外均以苦寒破气、游泳力竭双因素法复制脾气虚证模型,造模同时四君子汤组给予四君子汤20 g/(kg·d)干预,采用ELISA和放射免疫法检测不同时间点(14、21、28 d)模型大鼠小肠组织及血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的活性,以及四君子汤的干预效应。结果与正常组比较,模型组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL降低、SS和VIP升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL升高、SS和VIP降低(P0.05,P0.01)。结论脑肠肽在脾气虚证大鼠小肠组织和血清中呈现动态时相性一致的变化,四君子汤可能通过调节大鼠脑肠肽的活性从而发挥其治疗脾气虚证的作用。     

消食口服液对功能性消化不良大鼠胃排空的影响

目的:阐明消食口服液对功能性消化不良大鼠胃排空功能的影响.方法:采用夹尾刺激法制作动物模型,72只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组及消食口服液高、中、低剂量组6组;观察消食口服液对功能性消化不良大鼠胃排空率、小肠推进百分率、食量、体重等指标,观察消食口服液对功能性消化不良的治疗作用及特点;结果:各治疗组在消食口服液治疗后食量、体质量增,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中大剂量剂量消食口服液组最为明显(P＜0.01);消食口服液组碳末固体残留率明显低于模型组、与多潘立酮组作用相当,大剂量消食口服液组胃内残留率低于多潘立酮组(P＜0.01);在小肠固体推进率的比较中,消食口服液治疗组碳末半固体糊在小肠内推进长度明显高于模型组和多潘立酮组(P＜0.05);结论:消食口服液具有增加功能性消化不良大鼠食量和体重、促进胃肠排空的作用并存在一定的量效关系.     

小柴胡汤对功能性消化不良大鼠血管活性肠肽、胃排空及小肠推进率的影响

目的:观察小柴胡汤对功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)、胃排空及小肠推进率的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组和多潘立酮组,每组12只.采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的方法造模,每天1次,连续3周.造模结束后,分别对4组大鼠进行相应被试因素的灌胃处理14 d.灌胃结束后,分别测定各组VIP、胃内残留率及小肠推进率.结果:与空白组相比,模型组大鼠血清VIP含量及胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,小柴胡汤组和多潘立酮组大鼠血清VIP含量及胃内残留率显著降低,小肠推进率明显升高,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01).结论:小柴胡汤可降低FD模型大鼠血清中VIP的含量,加速胃排空及小肠推进率.     

六味和中散对胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察六味和中散对胃肠动力、胃肠激素的影响及其可能作用机制。方法以香砂六君丸为对照组,观察不同剂量六味和中散对小鼠小肠推进比、胃内残留率、全胃肠道推进运动时间的影响;选用200%大黄浓煎剂复制大鼠脾虚模型,采用放射免疫法检测不同剂量六味和中散对脾虚大鼠胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)等胃肠激素的影响。结果六味和中散各剂量组与空白对照组比较,有明显提高小鼠小肠推进比、减少胃内残留率、缩短全胃肠道推进运动时间的作用(P<0.05或P<0.01),其中以六味和中散高剂量组更为明显(P<0.01);与香砂六君丸组比较,六味和中散各剂量组在缩短小鼠全胃肠道推进运动时间方面具有显著性差异(P<0.01)。而六味和中散各组与脾虚模型组比较,有提高脾虚大鼠GAS、MTL及降低VIP的作用(P<0.01),其中六味和中散高剂量组更明显(P<0.01)。结论六味和中散具有促进小鼠胃肠动力,调节脾虚大鼠胃肠激素紊乱的作用。