仙鹤草对人肝癌HepG2细胞凋亡作用研究

目的：探讨仙鹤草丙酮提取物正丁醇层对肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的仙鹤草丙酮提取物正丁醇层作用于体外培养的HepG2细胞,MTY法检测细胞生长抑制率,应用FCM检测细胞凋亡率。应用FCM检测细胞内活性氧的变化。结果：仙鹤草可显著抑制HepG2细胞的生长,诱导细胞发生凋亡。结论：仙鹤草丙酮提取物正丁醇层能诱导细胞发生凋亡;细胞内活性氧的增加可能是其作用机制。     

红景天苷对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响简

 目的 观察红景天苷(salidroside)对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响, 探讨其抗肿瘤的可能机制。方法 以体外培养的人肝癌HepG2细胞作为研究对象, 倒置显微镜观察红景天苷对肝癌细胞形态的影响;采用MTS法检测红景天苷对细胞生长的抑制作用;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-8的表达。结果 红景天苷能显著抑制肝癌细胞HepG2增殖并促进其凋亡, 下调细胞Bcl-2 表达, 上调Bax、caspase-3及caspase-8的蛋白表达量。结论 红景天苷在体外对人肝癌HepG2细胞具有显著的抑制增殖和促进凋亡作用, 其机制可能与其调节凋亡基因Bcl-2、Bax、caspase-3与caspase-8的蛋白表达有关。     

喙荚云实中-个新二萜类化合物

目的研究喙荚云实Caesalpinia minax的化学成分。方法采用多种色谱方法分离纯化,依据理化性质、波谱数据分析进行结构鉴定。结果从喙荚云实的95%乙醇溶液回流提取物中分离鉴定了一个呋喃二萜类化合物minaxin A,并利用MTT法研究这个化合物对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用。结论该化合物为新化合物,药理活性实验结果表明minaxin A对人肝癌细胞HepG2具有一定的生长抑制作用。     

水蛭提取物对人肝癌HepG2细胞体外抑制作用研究

目的研究水蛭提取物对人肝癌HepG2细胞的体外抑制作用。方法以液氮快速冻融法制备水蛭提取物,以常规水提醇沉法水蛭提取物作对照,不同浓度体外干预人肝癌HepG2细胞,MTT法检测两种水蛭提取物对HepG2细胞增殖的抑制作用,并进行细胞计数,吖啶橙荧光染色法检测细胞凋亡情况。结果水蛭液氮快速冻融法提取物药物浓度为6-15mg／mL时,对人肝癌HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,细胞数目明显下降,并呈剂量依赖性,与水提醇沉法提取物比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。吖啶橙染色可见典型的凋亡细胞形态学特征。结论水蛭液氮快速冻融法提取物可体外抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,其作用明显优于水蛭水提醇沉法提取物。     

白蔹药效成分没食子酸抑制人肝癌HepG2细胞生长及作用机制研究

目的:探讨从白蔹抗肿瘤活性部位分离得到的没食子酸对人肝癌HepG2细胞生长的影响及其作用机制。方法:用不同浓度的没食子酸处理HepG2细胞,MTT法测定没食子酸对HepG2细胞生长增殖的抑制活性;采用Hochest染色、荧光显微镜、Annexin V-FITC/PI双标记法和流式细胞术观察凋亡细胞的形态结构变化以及定性、定量检测细胞凋亡;采用JC-1染色检测HepG2细胞线粒体膜电位变化情况。结果:没食子酸在12.5～200 mg·L-1对HepG2细胞生长有明显抑制作用,且呈一定的浓度依赖性;没食子酸能诱导HepG2细胞凋亡,降低细胞线粒体的膜电位。结论:没食子酸为白蔹抗肿瘤主要活性成分之一,通过降低细胞线粒体的膜电位而诱导细胞凋亡为其抗肿瘤作用机制之一。     

β-榄香烯抗肝癌的促凋亡机制研究

目的：研究中药莪术提取物β-榄香烯对人肝癌HepG2 细胞增殖抑制及诱导凋亡,以及小鼠肝癌H22 荷瘤小鼠凋亡相关蛋白表达的作用。方法:体外培养人肝癌HepG2 细胞,MTT 法检测β-榄香烯对细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI 双染检测细胞凋亡。通过建立H22 小鼠肝癌荷瘤模型,观察β-榄香烯对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及凋亡相关蛋白的表达。结果：β-榄香烯对HepG2 细胞具有抑制增殖的作用,呈剂量和时间的依赖性;Annexin V-FITC/PI 法检测到早期凋亡细胞。不同实验组对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用程度不同,各药物浓度组Caspase-3 蛋白均上调（P<0.05）,P65 蛋白均下调。结论：β-榄香烯可有效抑制人肝癌HepG2 细胞的增殖,其抑制癌细胞增殖的途径是通过诱导细胞发生凋亡,并且与上调凋亡相关蛋白Caspase-3、下调NF-κB P65 相关。     

翻白草诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的研究(英文)

目的:研究翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2体外增殖的抑制作用及凋亡的诱导作用。方法:用不同浓度的翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2,MTT法测定对细胞生长的抑制率,用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状条带和DAPI染色观察凋亡小体,再用Western blot法检测对caspase-3和PARP蛋白表达的影响。结果:翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2有较强的浓度依赖性抑制作用,诱导细胞出现明显的形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA梯状条带,Western blot分析结果发现,翻白草乙醇提取物促进caspase-3活化而引发下游PARP裂解,进而诱导人肝癌细胞HepG-2细胞走向自体凋亡的途径。结论:翻白草乙醇提取物可能通过抑制人肝癌细胞HepG-2的增殖及诱导其凋亡而产生抗肿瘤作用。     

无蹼壁虎药用成分抗肿瘤效果

目的:改进无蹼壁虎药用成分的分离纯化方法和研究无蹼壁虎药用成分的抗肿瘤活性。方法:Al2O3柱层析分离纯化壁虎抗肿瘤成分,HPLC色谱法检测改进方法的分离纯化效果,甲基噻唑蓝(MTT)法测定HepG2肿瘤细胞株的生长,观察壁虎药用成分的抗肿瘤效果,流式细胞仪法测定药物诱导的细胞凋亡率。结果:Al2O3柱层析较硅胶柱层析改善了有效成分的分离纯化效果。壁虎中提取得到的成分对人肝癌肿瘤生长具有显著的抑制作用且呈与时间和剂量的相关性,显示出诱导肿瘤细胞凋亡的作用。结论:初步的提取纯化方法是有效的,壁虎的有效药物成分可能通过诱导细胞凋亡而发挥其抗肿瘤作用。     

Survivin在槲皮素诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡中的调节作用研究

目的研究槲皮素诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡,探讨其诱导SMMC7721细胞凋亡与survivin蛋白表达和caspase-3活性的关系。方法采用MTT法检测槲皮素对肝癌SMMC7721细胞生长的抑制作用,Hoechst 33258荧光染色对细胞凋亡进行形态学检测,流式细胞术检测细胞周期变化,免疫细胞化学检测survivin蛋白表达,分光光度法检测caspase-3的活性变化。结果槲皮素抑制肝癌SMMC7721细胞增殖的作用明显,且呈浓度和时间依赖性,槲皮素处理48 h的IC50为84.24μmol.L-1。形态学检测显示出细胞凋亡的特征变化,流式细胞仪检测表明经槲皮素处理,肝癌SMMC7721细胞周期阻滞于G0/G1期,且SMMC7721细胞survivin蛋白表达下降,caspase-3活性升高。结论槲皮素能诱导SMMC7721细胞凋亡,其机制可能是使肝癌SMMC7721细胞周期阻滞于G0/G1期,并下调survivin蛋白的表达,直接激活caspase-3而诱导SMMC7721细胞凋亡。     

虎皮楠生物碱daphnioldhanin E诱导HepG2细胞类凋亡研究

目的研究虎皮楠生物碱daphnioldhanin E诱导人肝癌HepG2细胞死亡的机制。方法 HepG2细胞用daphnioldhanin E(10、30μg/mL)处理后,瑞姬氏染色法观察细胞形态变化,DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况,MTT法检测细胞凋亡抑制剂Z-VAD-FMK对daphnioldhanin E抗癌活性的影响,分光光度法检测caspase-3酶活性的变化。结果瑞姬氏染色显示,HepG2细胞经daphnioldhanin E处理48 h后,细胞体积增大,细胞核清晰可见,周围出现大量的胞浆空泡,但细胞膜仍保持完整;DNA琼脂糖凝胶电泳结果可见大量50～200 bp的片段;MTT法检测结果显示Z-VAD-FMK不能阻断daphnioldhanin E对HepG2细胞增殖的抑制作用;分光光度法测定显示,daphnioldhanin E给药组与对照组HepG2细胞caspase-3酶活性无明显变化,表明daphnioldhanin E对HepG2细胞的杀伤作用与caspase-3激活通路无关。结论Daphnioldhanin E可能通过类凋亡方式明显诱导HepG2细胞程序性死亡,该过程不依赖于caspase-3途径。     

东方肉穗草异鼠李素诱导HepG2细胞凋亡研究

目的研究东方肉穗草中的主要抗癌活性成分之一异鼠李素诱导HepG2细胞凋亡的机理。方法采用MTT法检测异鼠李素对肝癌HepG2细胞的抑制作用,DAPI染色法对细胞凋亡进行形态学检测。结果实验结果显示异鼠李素对肝癌HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,呈浓度依赖性效应。异鼠李素处理48h的IC50为60μmol/L。荧光显微形态学检测显示异鼠李素处理HepG2细胞后出现细胞凋亡的特征性变化。结论研究表明东方肉穗草异鼠李素可以诱导肝癌HepG2细胞凋亡。     

鲜茵陈提取物对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用

目的:观察鲜茵陈提取物对人肝癌HepG2细胞株增殖的抑制和凋亡的诱导作用。方法:采用MTT法观察鲜茵陈提取物对HepG2增殖的抑制作用,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测鲜茵陈提取物对细胞凋亡的诱导。结果:不同浓度的提取物在不同时间内对HepG2的增殖有抑制作用,随着提取物浓度的增加和作用时间的延长,抑制增殖的作用越来越明显,凋亡逐渐增加。结论:鲜茵陈提取物对HepG2有明显的增殖抑制的作用,能够促进细胞的凋亡。     

川陈皮素的体外抑癌活性及其机制研究

目的 探讨川陈皮素对Caco-2、HeLa、HepG2、A375、SW1990 5种肿瘤细胞的增殖抑制作用及对HeLa细胞的作用机制.方法 0～200μmol/L浓度的川陈皮素作用于体外培养的肿瘤细胞,应用MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪及Hochest33258染色检测细胞凋亡率及形态学变化;分光光度法检测凋亡蛋白酶caspase-3的变化.结果 川陈皮素可显著抑制5种肿瘤细胞的生长,且对HeLa细胞的抑制效果最好.川陈皮素可促进HeLa细胞的凋亡,并可以增加其凋亡蛋白酶caspase-3的活性.结论 川陈皮素能抑制5种肿瘤细胞尤其是HeLa细胞的生长.川陈皮素可诱导HeLa细胞发生凋亡;提高凋亡蛋白酶caspase-3的活性可能是其诱导细胞凋亡的作用机制之一.     

不同白毛夏枯草提取物抗肝癌机制分析

目的:以白毛夏枯草水提取物、乙酸乙酯提取物为例探究不同提取物的抗肝癌机制。方法:将白毛夏枯草的水提取物(STW)、乙酸乙酯提取物(ZTW)分别作用于肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721。运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的STW、ZTW对肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721增生的抑制作用,通过流式细胞仪检测不同浓度的STW、ZTW诱导肝癌HepG2和SMMC-7721细胞凋亡的凋亡率,运用一步法荧光RT-PCR(Real-time PCR)技术检测经不同浓度的STW、ZTW处理后HepG2和SMMC-7721细胞中Bax mRNA的表达情况。结果:STW、ZTW对HepG2和SMMC-7721细胞均有显著的抑制增生和诱导其凋亡的作用,同时能够抑制肝癌血管增殖。STW、ZTW的抑制机制呈一定的浓度依赖性,其中以乙酸乙酯提取物ZTW抑制性最强。结论:白毛夏枯草水提取物、乙酸乙酯提取物均通过抑制肝癌细胞增生,诱导细胞凋亡,抑制肝癌血管增殖,加速肝癌细胞分化等机制来抗肝癌。     

蓖麻毒素通过活化Caspase诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

目的：研究蓖麻毒素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡作用。方法：MTT法测定蓖麻毒素细胞毒作用，荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变，流式细胞术检测细胞凋亡率，比色法测定Caspase-3酶活性，Western Blotting法检测caspase-3蛋白表达情况。结果：蓖麻毒素具有显著的细胞毒作用；荧光显微镜观察可见HepG细胞不同时期凋亡形态学改变；随着蓖麻毒素浓度增加，细胞凋亡率升高，caspase-3酶活性亦增强，活化的Caspase-3片断（17KD）表达量增多。结论：蓖麻毒素可通过活化caspase诱导肝癌细胞凋亡。     

三叶青总黄酮对人肝癌HepG-2细胞及裸鼠异种移植瘤的药效作用研究

目的:三叶青抗肝癌作用具有良好的临床基础,而三叶青总黄酮(Total flavonoids from Radix Tetrastigmae,TF)提取物的抗癌活性尤其显著。本研究从细胞-动物实验明确三叶青总黄酮抗肝癌作用,为三叶青治疗肝癌建立药效物质基础。方法:通过CCK-8法检测三叶青总黄酮对肝癌细胞增殖的抑制作用,并计算药物的IC50,确定TF的高、中、低剂量。采用Annexin V-FITC/PI双染法染色HepG2细胞,采用流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率。通过建立人肝癌细胞系HepG2移植瘤裸鼠模型,观察TF对HepG2移植瘤裸鼠模型的体质量、肿瘤生长体积、抑瘤率的影响。结果:TFIC50为3.247 mg/m L,TF的高、中、低的剂量分别为5、1.25、0.312 5 mg/m L;与对照组比较,TF高、中、低浓度剂量48 h后对肝癌HepG2细胞增殖均有明显的抑制作用,且随浓度的增加而逐渐增强,均具有显著差异(P<0.01);TF高、中、低浓度剂量24 h后均有明显促进肝癌HepG2细胞的凋亡作用,且随浓度的增加而逐渐增强,均具有显著差异(P<0.01)。TF的高、中、低剂量的抑瘤率分别为64.07%、53.64%、46.69%,TF高剂量对肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用优于CTX(环磷酰胺),而TF中、低剂量对肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用弱于CTX。结论:三叶青总黄酮(高、中、低浓度)对肝癌HepG2细胞增殖均有明显的抑制作用,且随浓度的增加而逐渐增强;对肝癌细胞的凋亡均有明显促进的作用,且随浓度的增加而逐渐增强。TF高剂量(15g/kg)对肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用优于CTX,而TF中、低剂量(7.5、3.75 g/kg)对肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用弱于CTX。     

番荔枝种子内酯提取物含药血清对人肝癌细胞株HepG2的作用

目的:研究番荔枝种子内酯提取物对人肝癌细胞株HepG2的作用。方法:以血清药理学方法考察不同剂量的番荔枝种子内酯提取物含药血清对人肝癌细胞株HepG2的抑制作用,用MTT法进行评价。结果:内酯提取物含药血清作用于HepG2细胞的抑制率呈现出时间和剂量依赖性,高剂量组作用72h时抑制率可达54.16%。结论:番荔枝种子内酯提取物对体外培养的人肝癌HepG2细胞的生长增殖具有显著的抑制作用。     

二脱甲氧基姜黄素对体外HepG2 Caspase-3活性的影响

目的:研究二脱甲氧基姜黄素对体外培养人肝癌细胞HepG2 Caspase-3蛋白酶活性的作用。方法:MTT法检测二脱甲氧基姜黄素对体外培养人肝癌细胞HepG2的抑制作用;分光光度检测其对Caspase-3酶活性的影响;免疫组化法检测其对人肝癌细胞HepG2 Caspase-3蛋白的表达。结果:二脱甲氧基姜黄素对人肝癌细胞HepG2有明显的抑制作用(P<0.001)且呈剂量关系,与姜黄素有显著差异(P<0.001);二脱甲氧基姜黄素能增强Caspase-3酶活性,增强Caspase-3蛋白的表达。结论:二脱甲氧基姜黄素能激活Caspase-3蛋白活性,这可能也是它体外抑制肝癌细胞HepG2生长的机理之一。     

肝喜合剂含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究肝喜合剂对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法 采用不同浓度肝喜合剂含药血清(10%、15%、20%)处理HepG2细胞，CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞术检测HepG2细胞凋亡情况，RT-qPCR和Western blot法检测细胞凋亡相关因子Bax、Puma、caspase-9 mRNA和蛋白表达。结果 肝喜合剂含药血清可抑制HepG2细胞生长(P<0.05,P<0.01),促进HepG2细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),升高Bax、Puma、active caspase-9蛋白表达及Bax、Puma mRNA表达(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖性。结论 肝喜合剂可有效抑制HepG2细胞增殖，促进凋亡，其机制可能与促进凋亡相关因子Bax、Puma、caspase-9表达有关。     

脱氢枞胺对氟苯甲醛对人肝癌细胞的抑制作用

 目的 观察脱氢枞胺对氟苯甲醛对人肝癌细胞的抑制作用及其分子机制。方法 运用四甲基偶氮唑蓝、倒置显微镜、流式细胞仪、Western blot、荧光分光光度法等分别检测脱氢枞胺对氟苯甲醛对肝癌细胞增殖的抑制作用、观察凋亡细胞细胞核的形态变化、检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、cyt-c的表达和caspase-3活性的影响。建立H22小鼠体内移植实体瘤模型,观察脱氢枞胺对氟苯甲醛对瘤体质量的影响。结果 四甲基偶氮唑蓝法显示脱氢枞胺对氟苯甲醛能显著抑制肝癌细胞株（SMMC-7721、HepG2和BEL-7402细胞）的增殖,IC₅₀值分别为SMMC-7721 (44.47±2.15)μmol·L^-1、HepG2（52.83±2.25）μmol·L^-1和BEL-7402 (48.64±1.76) μmol·L^-1。倒置显微镜下发生细胞皱缩变圆等变化,细胞凋亡率明显增加,线粒体膜电位降低,Bcl-2表达减少,Bax、p53 和Cyt c表达增加,caspase-3活力增加,且均具有浓度依赖性。小鼠 H22 肝癌模型中,脱氢枞胺对氟苯甲醛对肿瘤的生长也有一定的抑制作用。结论 体内外实验显示脱氢枞胺对氟苯甲醛能明显抑制肿瘤细胞的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,可能是通过凋亡线粒体信号通路而实现的。