细胞色素C对柔红霉素诱导AML细胞凋亡的影响

为了研究细胞色素C体外作用急性非淋巴细胞性白血病(AML)细胞的效应及其对柔红霉素(DNR)诱导 AML细胞凋亡的影响,分别采用瑞氏-姬姆萨染色和硝基四氰唑蓝还原试验观察细胞色素C引起AML细胞的分化 效应;用流式细胞术检测和荧光染色方法检测AML细胞的凋亡效应。结果表明:①不同浓度的细胞色素C单独作 用AML细胞产生的效应不同:浓度为10μl／ml的细胞色素C作用AML细胞可产生分化效应;浓度为20μl/ml的 细胞色素C作用AML细胞,产生明显的凋亡效应;浓度为40μ/ml的细胞色素C作用AML细胞,可导致细胞的坏 死。②浓度为10.0μg／ml的细胞色素C预先作用AML细胞导致DNR诱导的细胞凋亡率明显降低(P<0.01),浓 度为20.0μg／ml的细胞色素C预先作用对DNR诱导的细胞凋亡率影响不大(P>0.05)。③如果DNR预先作用 AML细胞后再经细胞色素C处理,两种浓度的细胞色素C均可使DNR诱导的细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。 结论:细胞色素C对柔红霉素(DNR)诱导AML细胞凋亡可能有一定的影响。     

细胞色素C诱导白血病细胞株HL-60凋亡效应的分析

凋亡是具有独特的细胞形态变化并有重要生物学意义的细胞死亡方式 ,它可使有害细胞或多余细胞从生物体中被清除。目前已证实 ,在哺乳动物细胞凋亡过程中 ,位于线粒体膜内侧的细胞色素Ｃ移位到细胞质 ,从而激活某些蛋白酶 ,导致凋亡的发生[1 ] 。国内已有关于在非细胞体系中研究细胞色素Ｃ诱导细胞凋亡的报道[2 ] ,我们利用细胞色素Ｃ直接作用于髓系白血病细胞株ＨＬ 6 0 ,证实了不同浓度细胞色素Ｃ可诱发ＨＬ 6 0细胞出现增殖、凋亡、坏死三种不同效应。同时还发现细胞色素Ｃ诱导ＨＬ 6 0细胞凋亡伴有细胞浆钙离子浓度的升高。材料和方法1　…     

细胞色素C与细胞凋亡

线粒体结构与功能的改变与细胞的死亡过程关系密切,可能是决定细胞向凋亡或坏死发展的一个调控事件。细胞色素Ｃ是电子传递链的一个组分,其功能异常可以使细胞坏死。最近发现,凋亡时细胞线粒体向胞浆释放细胞色素Ｃ,并在ｃａｓ－ｐａｓｅ凋亡机制中起重要凋控作用。这些发现导致了对细胞死亡过程产生新的认识。     

细胞色素C与细胞凋亡

细胞凋亡是一种由基因调控的细胞主动死亡过程,在机体生长发育、细胞分化和病理状态中起着重要作用,已成为近20年来研究热点。线粒体在细胞凋亡过程中起着重要作用,而细胞色素C从线粒体释放到胞浆细胞是凋亡程序关键的一步,在凋亡机制中发挥着重大作用,现就从细胞色素C在凋亡中的作用、从线粒体释放机制及和Bcl 2家族关系等方面进行综述。     

三氧化二砷对白血病HL-60细胞株的凋亡作用

目的：探讨三氧化二砷对HL-60的诱导凋亡作用。方法：琼脂糖电泳检测DNA条带;Hoecst 33258染色后荧光显微镜观察细胞核的变化。用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：10μmol/L三氧化二砷处理HL-60细胞24~48 h可见到DNA出现梯形条带;处理24~48 h HL-60细胞核呈现细胞核浓缩和核碎裂现象。流式细胞仪测定12、24、和48 h的细胞凋亡率分别为（8.5±2.1）%、（12.8±3.4）%及（21.4±5.8）%,而培养48 h的HL-60细胞自然凋亡率仅为（1.5±0.5）%（P〈0.05）。结论：三氧化二砷可诱导HL-60细胞凋亡。     

细胞色素C与凋亡的研究进展

细胞色素C(cyt-c)是呼吸链中的一个基本成分,在细胞氧化还原和能量代谢中起着重要的 作用,同时cyt-c又是线粒体启动凋亡程序的关键物质之一,在细胞凋亡中发挥着至关重要的作用。本文就 cyt-c在凋亡中的作用、和Bcl-2家族的关系以及从线粒体释放机制等进行综述。     

基因fas的表达对细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的影响

本研究观察fas基因表达的变化对细胞色素C诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞凋亡的影响，并探讨细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的机制。将体外培养的HL-60细胞分成6组，细胞色素C终浓度分别为0（对照组）、9．375、18．75、37．5、75、150mg／L，用流式细胞仪检测细胞色素C对HL-60细胞的凋亡作用．用RT—PCR和Westernblot检测以凋亡为主的HL-60细胞中fas的表达水平。结果表明：细胞色素C终浓度分别为0、9．375、18．75及37。5mg／L时HL-60细胞是以凋亡效应为主，fas基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而增高，当细胞色素C浓度为75mg／L、150mg／L时，HL-60细胞是以坏死效应为主。结论：细胞色素C能够上调fasmRNA及其蛋白的表达，从而可以诱导HL-60细胞的凋亡。     

氨茶碱对白血病K562细胞凋亡的影响

目的：探讨氨茶碱对慢性粒细胞白血病细胞系（K562细胞株）凋亡的影响。方法：取对数生长期的K562细胞加入250．0mg／L的氨茶碱共同培养，对照组不加氨茶碱，72h后收集细胞进行检测：采用吖啶橙染色，荧光显微镜观察细胞凋亡，流式细胞术（FCM）检测细胞周期。结果：吖啶橙染色出现明显凋亡形态学改变，细胞周期分析显示氨茶碱处理组S期细胞比率明显增高，提示S期阻滞。结论：氨茶碱可将K562细胞阻滞于S期，并诱导凋亡。     

细胞色素C与细胞凋亡

线粒体结构与功能的改变与细胞的死亡过程关系密切,可能是决定细胞向凋亡或坏死发展的一个调控事件。细胞色素Ｃ是电子传递链的一个组分,其功能异常可以使细胞坏死。最近发现,凋亡时细胞线粒体向胞浆释放细胞色素Ｃ,并在ｃａｓｐａｓｅ凋亡机制中起重要调控作用。这些发现导致了时细胞死亡过程产生新的认识。     

细胞色素C与凋亡的研究进展

细胞色素C(cyt-c)是呼吸链中的一个基本成分，在细胞氧化还原和能量代谢中起着重要的作用，同时cyt-c又是线粒体启动凋亡程序的关键物质之一，在细胞凋亡中发挥着至关重要的作用。本文就cyt-c在凋亡中的作用、和Bcl-2家族的关系以及从线粒体释放机制等进行综述。     

三氧化二砷对肝癌细胞株HLE的细胞毒和诱导凋亡作用

目的：研究As2O3对肝癌细胞株HLE细胞毒和诱导凋亡作用。方法：应用MTT染色，流式细胞仪和电子显微镜观察As2O3对HLE细胞株的诱导凋亡作用和形态学改变，应用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)测试肝癌细胞内[Ca^2 ]i变化。结果：As2O3对肝癌细胞株HLE具有诱导凋亡作用，CLSM检测肝癌细胞内[Ca^2 ]i高浓度As2O3作用下48h达最高峰；在低浓度下96h达高峰。结论：As2O3对肝癌细胞具有较强的细胞毒和诱导细胞凋亡的作用。     

c-myc小干扰RNA诱导人髓系白血病细胞系HL-60细胞凋亡

本研究探讨c-myc小干扰RNA对白血病细胞系HL-60诱导凋亡的作用。将体外合成的siRNA转染HL-60细胞,观察形态学变化,应用MTT法绘制细胞生长曲线,用细胞集落培养观察c-mycsiRNA对HL-60细胞增殖的影响;应用DNA片段化分析细胞的凋亡,RT—PCR及Western blot检测c-mycsiRNA作用前后Comyc基因mRNA及蛋白表达水平的变化。结果表明：ComycsiRNA能明显抑制HL-60细胞增殖,半数抑制浓度（IC50）约为150nmol／L;DNA片段化的检出证实C-mycsiRNA能有效诱导HL-60细胞调亡,凋亡率与药物作用时间呈正相关。C-mycsiRNA与HL-60细胞作用后C-myc基因和蛋白的表达水平与作用时间呈负相关。结论：C-mycsiRNA能有效抑制HL-60细胞增殖,降低C-myc基因和蛋白的表达,诱导其凋亡。     

盐霉素增强长春新碱诱导急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡研究

目的:本文旨在研究长春新碱(vincristine,VCR)与盐霉素(salinomycin,Sal)联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法:CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各实验组细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、caspase-3和caspase-8表达水平。结果:VCR、Sal单独及联合处理Jurkat细胞株均显示出明显的增殖抑制作用,两药联合使用的增殖抑制作用更显著(P0.05),具有协同作用。联合用药组BCL-2蛋白水平较VCR和Sal单独处理组明显减少,而caspase-3和caspase-8水平明显增高;VCR和Sal联合用药组细胞凋亡率较VCR和Sal单独处理组明显提高(P0.05)。结论:长春新碱联合盐霉素作用于Jurkat细胞具有协同抑制增殖及诱导凋亡的作用。     

丁酸钠激活TRAIL通路诱导白血病细胞凋亡机制的研究

本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor,HDACI）丁酸钠诱导白血病细胞凋亡的机制。应用流式细胞术检测白血病细胞NB4、U937和Jurkat的凋亡情况,并应用Western blot和RT-PCR方法分别检测TRAIL及其受体DR4／DR5细胞表面蛋白及mRNA的变化情况。结果表明：经HDACI处理后,白血病细胞TRAIL和DR5蛋白及mRNA表达均随时间延长而增加,而DR4没有变化。结论：丁酸钠诱导白血病细胞凋亡的机制是与上调TRAIL及DR5mRNA的转录及蛋白表达密切相关的,而DR4可能不参与该凋亡过程。     

顺铂诱导人骨肉瘤细胞凋亡及其分子机制的初步研究

目的　研究顺铂 (c DDP)对人骨肉瘤细胞的生物学效应及其作用机制。方法　骨肉瘤细胞经 c DDP处理后 ,用台盼蓝技术法检测 c DDP的 IC50 ,采用流式细胞仪、DAPI荧光染色、TUNEL 及 DNA电泳检测细胞凋亡。结果　c DDP在一定浓度范围内以浓度依赖的方式抑制骨肉瘤细胞生长 ,其 IC50 为 1.0 5 μg/ ml± 0 .2 5 μg/ ml。 0 .5～ 2 .0 μg/ mlc DDP处理骨肉瘤细胞后 ,流式细胞仪检测出凋亡峰 ,流式细胞光度计下可见明显的凋亡细胞形态特征 ,琼脂糖凝胶电泳出现 DNA梯形条带。结论　c DDP在体外可诱导骨肉瘤细胞凋亡 ,这种诱导细胞凋亡的能力是 c DDP疗效的基础 ,在对骨肉瘤的治疗中有着巨大的潜力。     

亚硒酸钠和三氧化二砷诱导人急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞凋亡机制的比较

为比较亚硒酸钠（Na2SeO3）和三氧化二砷（As2O3）诱导NB4细胞凋亡的作用机制，本研究应用MTT实验、DNA琼脂糖电泳，细胞内DNA含量检测研究细胞生长抑制和细胞凋亡，用化学发光法，化学比色法检测细胞内活性氧和还原型谷胱甘肽，用流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位，结果显示：5μmol/L亚硒酸钠和1μmol/L三氧化二砷作用24小时后均能诱导NB4细胞凋亡。在诱导细胞凋亡的过程中，亚硒酸钠和三氧化二砷组均伴有细胞内活性氧水平的提高和线粒体膜电位下降，但在亚硒酸钠组还伴有细胞内还原型谷胱甘肽下降，用N乙酰半胱氨酸提高细胞内还原型谷胱甘肽后，增强了硒诱导NB4细胞细胞和氧化应激的作用，但是抑制了砷诱导细胞凋亡和氧化应激的作用。结论：亚硒酸钠和三氧化二砷同样可以诱导NB4细胞的凋亡，但是二的作用机制可能存在差异。     

双氢青蒿素对人肺腺癌细胞株A549抑制作用的实验研究

目的观察双氢青蒿素对人肺腺癌细胞株A549的作用。方法采用四唑氮蓝（MTT）法测定不同浓度和时间双氢青蒿素对A549细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术检测双氢青蒿素对A549细胞增殖和细胞周期的影响;应用透射电镜分析法检测双氢青蒿素对A549细胞凋亡的影响。结果双氢青蒿素对A549细胞有明显的体外增殖抑制作用,72 h的IC50值为580 nmol/L,且有明显的时间和剂量依赖关系;双氢青蒿素作用后G0/G1期细胞数增加;双氢青蒿素作用A549细胞后可以出现凋亡的形态学改变。结论双氢青蒿素对人肺腺癌A549细胞有生长抑制作用,其机制可能与诱导A549细胞周期阻滞和凋亡有关。     

急变期慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞下调白血病细胞凋亡

本研究旨在观察慢性髓系白血病（CML）骨髓间充质干细胞（BMMSC）对K562细胞和原代急变期CML白血病细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制及意义.K562细胞和原代急变期CML白血病细胞分别与不同组别的BMMSC共培养,应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、激活的caspase-3的表达.结果表明：CML急变期BMMSC不能抑制原代CML急变期白血病细胞的增殖,对K562仅有轻度的抑制作用;CML急变期BMMSC提高阿霉素处理后的K562细胞的存活率,并保护K562及原代CML-Bp骨髓单个核细胞,抑制阿霉素诱导的细胞凋亡（P＜0.05）;与CML慢性期及正常组BMMSC相比较,CML急变期BMMSC对白血病细胞的保护作用最强,其细胞共培养组的细胞线粒体膜电位下降最少（P＜0.05）;检测CML急变期BMMSC共培养组的K562显示,活性Caspase-3表达均较单独K562＋ ADM组明显下调,caspase-9表达显著增加（P＜0.05）.结论：CML急变期BMMSC下调阿霉素诱导的白血病细胞的凋亡,其机制可能与抑制细胞线粒体膜电位的下降,稳定caspase-9蛋白非活性的表达和下调caspase-3蛋白的激活有关.