阿托伐他汀对慢性充血性心力衰竭心功能及肿瘤坏死因子的影响

目的:观察阿托伐他汀在慢性充血性心力衰竭治疗中的作用。方法:入选62例心力衰竭患者,随机分成观察组(32例)和对照组(30例)。所有心力衰竭患者均常规治疗,观察组加用阿托伐他汀10 mg/d,治疗8周,治疗前后查血脂、肿瘤坏死因子(TNF-α),测定心功能(LVEF)。结果:两组患者治疗后LVEF上升,TNF-α下降,观察组LVEF上升,TNF-α下降与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心力衰竭患者加用阿托伐他汀治疗可进一步改善心功能并降低TNF-α。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化因子-1水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法采用ELISA法检测60例ACS患者服用阿托伐他汀前后血浆TNF-α及MCP-1水平,并与健康对照组(n=30)进行比较。结果 ACS组血浆TNF-α、MCP-1水平显著高于健康对照组(P<0.01);服用阿托伐他汀4周后血浆TNF-α及MCP-1水平下降(P<0.01)。结论 ACS患者血浆TNF-α及MCP-1水平升高与冠状动脉炎性反应相关,阿托伐他汀可显著降低ACS患者血浆TNF-α及MCP-1水平,改善冠心病患者的预后。     

氟伐他汀对肿瘤坏死因子-α诱导的组织因子活性与表达的影响

目的：研究不同浓度氟伐他汀（fluvastatin, Flu）对由肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECS ) 产生组织因子（tissue factor, TF）含量、活性及TF mRNA表达、TF蛋白水平的影响,探讨他汀类药物在抗血栓形成方面的作用。方法：将同一簇HUVECS进行培养传代,分设对照组、TNF-α组、Flu组及干预组（TNF-α+ Flu组）,其中TNF-α+ Flu组中分别以不同浓度氟伐他汀干预,采用ELISA方法测定TF含量,用发色底物法测定TF活性,用RT-PCR方法测定TF mRNA表达水平,用Western-Blot方法测定TF蛋白表达。结果： TNF-α组TF含量、TF活性、TF RNA表达与TF蛋白水平均较空白组均显著增高（P<0.05）;与TNF-α组比较,不同浓度氟伐他汀干预组TF含量与活性以及TF mRNA表达和TF蛋白水平均明显降低,差异有显著性（P<0.05）;Flu的抑制作用在1μmol/L以内时呈浓度依赖性,可显著抑制由TNF-α诱导的TF水平及活性(P<0.05),当Flu浓度>1μmol/L,作用无显著差异（P>0.05）。结论：氟伐他汀可有效抑制由TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞TF含量、活性、TF mRNA、蛋白表达水平,提示氟伐他汀具有潜在的降脂之外的抗动脉血栓作用。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症患者炎症因子的影响

目的：研究阿托伐他汀的调脂疗效及其对血液中炎症因子的影响。方法：选择于我院门诊诊断的30例高胆固醇血症（HC）的患者（LDL-C〉3.64mmol/L）接受8周治疗，于治疗前后、治疗4周末及8周末采空腹静脉血测血脂4项、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）。结果：治疗4周末治疗组血清LDL-C、总胆固醇（TC）、hs-CRP水平均明显降低，治疗8周末LDL-C、TC未见进一步下降，但hs-CRP仍有进一步降低。结论：阿托伐他汀降低炎症因子的作用是独立于调脂作用的，且10mg/d的治疗剂量能有效降低高胆固醇血症患者的血清LDL-C与TC水平。     

阿托伐他汀对高血压患者CRP及TNF-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对原发性高血压患者血压、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将76例患者随机分为对照组(39例)和阿托伐他汀组(37例),对照组接受硝苯地平、氢氯噻嗪等常规抗高血压治疗,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀,观察期为10周,分别于治疗前后测定两组患者的血压、CRP和TNF-α水平,并进行统计学分析。结果:阿托伐他汀组的血压、CRP和TNF-α水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀能够进一步改善高血压患者的血压,且具有抗炎的效果。     

阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清脂联素、内脂素和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清脂联素(APN)、内脂素(visfatin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探讨其对CHD的治疗价值。方法将60例患者根据冠状动脉造影检查结果分为无病变组8例、轻度病变组27例、中度病变组15例及重度病变组10例;采用酶联免疫吸附试验法测定不同程度病变组之间血清APN、visfatin及TNF-α水平的差异。将经冠状动脉造影检查显示存在病变的52例患者随机分为对照组和观察组,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用阿托伐他汀片连续口服28 d,观察比较2组间血清APN、visfatin及TNF-α水平的变化。结果随着冠状动脉病变程度的增加,血清APN水平呈降低趋势(F=103.428,P<0.01),而visfatin和TNF-α水平呈增加趋势(F=89.057、264.309,P<0.01)。冠状动脉不同程度病变组血清APN、visfatin及TNF-α水平与无病变组比较差异均有统计学意义(P<0.01);不同程度病变组之间两两比较血清APN、visfatin及TNF-α水平差异均有统计学意义(P<0.01)。对照组、观察组治疗前血清APN、visfatin及TNF-α水平差异均无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,对照组、观察组治疗后血清APN水平均增高,visfatin和TNF-α的水平均降低,差异有统计学意义(P<0.01);而治疗后观察组血清APN水平高于对照组,visfatin、TNF-α的平低于对照组(P<0.01)。结论阿托伐他汀可通过下调血清中visfatin的表达、抑制TNF-α的分泌、增加血清APN水平而影响动脉粥样硬化的进程。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症中炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症中炎症因子的影响。方法选择30例高胆固醇血症患者,随机分为阿托伐他汀治疗组（15例）、氟伐他汀治疗组（15例）,用酶联免疫吸附法测定两组患者治疗前后1月血清白细胞介素18（IL－18）的水平。结果两组患者经药物治疗后IL－18炎症因子的水平均下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能显著降低高胆固醇血症血清IL-18水平,作用较氟伐他汀显著。     

辛伐他汀对高胆固醇血症患者血清IL-6和肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨辛伐他汀对原发性高胆固醇血症患者血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法对48例原发性高胆固醇血症患者口服辛伐他汀治疗8周,观察治疗前、治疗后4周、8周IL-6,TNF-α、血脂等指标含量的变化。结果治疗前后,血清IL-6含量间有显著性差异(P<0.05),而TNF-α含量间无显著性差异(P>0.05)。结论辛伐他汀不但可以调节血脂代谢的失衡,而且可以降低血清IL-6水平,说明他汀类药物具有抗炎作用。     

国产阿托伐他汀治疗高胆固醇血症临床疗效分析

高胆固醇血症是动脉粥样硬化性疾病的重要病因因素，降低血脂能减轻动脉粥样硬化病变的发展，防止冠心病、心肌梗死的发生犤１～３犦。目前国内用于降低胆固醇的药物主要有辛伐他汀、普伐他汀和洛伐他汀，多为进口药物。本文观察国产阿托伐他汀的临床降低血脂的疗效。１对象和方法自２０００年９月～２００１年２月在医院门诊选择１个月内两次空腹血清胆固醇（TC）≥５．７２mmol／L（２２０mg／dl）的高胆固醇血症患者，年龄１８～７５岁，除外急性（半年内）心脑血管疾病、肝胆疾病、血糖控制不佳的糖尿病及继发性高胆固醇血症患者。随…     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗高胆固醇血症的疗效比较

目的评价瑞舒伐他汀钙片治疗原发性高胆固醇血症和混合型高脂血症的临床疗效、量效关系及安全性。方法采用随机、双盲双模拟、平行对照的前瞻性研究。经4周调脂药物洗脱的原发性高胆固醇血症和混合型高脂血症患者65例随机分为瑞舒伐他汀5 mg组、10 mg组和阿托伐他汀10 mg组,治疗8周,观察治疗前后血脂指标[(总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)]、谷丙转氨酶/谷草转氨酶(ALT/AST)及磷酸肌酸激酶(CPK)的变化。结果经过8周的治疗,瑞舒伐他汀5 mg和10 mg组TC,LDL-C均显著下降,LDL-C下降幅度分别为47.1%、48.5%,显著大于阿托伐他汀组的33.7%(P<0.05);瑞舒伐他汀5 mg和10 mg组对TG(-18.67%;-22.727%)以及HDL-C(-1.61%;1.29%)的影响与阿托伐他汀组TG(-30.16%)和HDL-C(-0.98%)差别无统计学意义。研究期间未发现与药物有关的严重不良事件。结论瑞舒伐他汀降低原发性高脂血症患者的TC、LDL-C效果优于阿托伐他汀,且不良反应发生率低。     

肿瘤坏死因子与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝及胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFL)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗(IR)的相关关系.方法 192例T2DM患者是否合并NAFL进行分组并与正常对照组比较.多因素相关分析和回归分析评价TNF-α对IR的影响.结果 与对照组及T2DM无NAFL组相比,T2DM合并NAFL组TNF-α水平明显升高;多因素线性相关和回归显示,TNF-α和IR显著正相关( r =0.525,P<0.001).结论 TNF-α与IR密切相关,TNF-α可能参与了T2DM合NAFL的发生发展过程.     

盐酸吡格列酮对非酒精性脂肪性肝炎疗效及对脂联素、肿瘤坏死因子α的影响

目的探讨吡格列酮（pioglitazone,PIG）治疗非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis,NASH）的疗效及对脂联素（adiponectin,APN）与肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）的影响。方法160例NASH患者随机分为治疗组（PIG组）与对照组各80例,PIG组予PIG30mg／d、葡醛内酯0．3g／d口服,对照组仅予葡醛内酯0．3g／d口服,疗程6个月。3个月和6个月后比较两组疗效并观察体质量指数（body mass index,BMI）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyl transferase,γ-GT）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、游离脂肪酸（free fatty acds,FFA）、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IRI）、肝／脾CT值、APN、TNF-α、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）的变化。结果①3月末时PIG治疗组BMI、ALT、T-GT、TC、TG、FFA、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、餐后2h血糖（postprandial blood glucose two hours,P2hBS）、糖化血红蛋白（glyeosylated hemoglobin A1 c,HbA1 c）、TNF-α、CRP、Homa-IR下降,APN、肝／脾CT值升高,较治疗前有统计学差异（P〈0．05或0．01）,其中ALT、γ-GT、TNF-α、CRP、Homa-IR较同期对照组有统计学差异（P〈0．05或0．01）;②6月末PIG治疗组ALT、γ-GT、TC、TG、FFA、LDDC、P2hBS、HbA1C、TNF-α、CRP、HomaIR进一步下降,APN、肝／脾CT值进一步升高,较治疗前有统计学差异（P〈0．05或0．01）,与同期对照组相比,亦均有统计学差异（P〈0．05或0．01）;③PIG组的总有效率3月末为42．5％,6月末为88．75％,较对照组有统计学差异（P〈0．01）。两组在安全性上无明显差异。结论PIG可有效降低NASH患者的ALT、γ-GT、TC、TG、FFA、LDL-C、P2hBS和TNF-α、CRP水平,升高APN,改善肝脏炎症和IR,是治疗NASH安全有效的药物。     

抗肿瘤坏死因子-α拮抗剂在SAPHO综合征治疗中的应用

目的 SAPHO综合征属罕见病,尚缺乏统一的治疗方案,本文旨在探讨抗肿瘤坏死因子-α拮抗剂在本病治疗中的作用.方法 对8例难治性SAPHO综合征患者的临床资料、治疗及转归进行分析并复习相关文献.结果 8例患者均为女性.7例表现为掌跖脓疱病,1例无皮肤损害.骨关节受累中上胸壁处受累8例,外周关节受累6例,骶髂关节受累6例,脊柱关节受累2例.8例患者均给予非甾体抗炎药(NSAID)、糖皮质激素和(或)改变病情抗风湿药(DMARD)和(或)双磷酸盐,症状均无改善,后加用抗肿瘤坏死因子-α拮抗剂,症状均改善.但在治疗过程中,1例出现皮疹加重,1例出现颌下腺炎;4例停药后复发;3例配合中药治疗,症状均不同程度改善.结论 抗肿瘤坏死因子-α可显著改善SAPHO综合征的症状,但个别患者出现皮疹加重,有潜在的感染风险,且停药后易复发;中医药治疗本病有一定作用,有望成为治疗本病的新方法.     

肿瘤坏死因子-α对脂代谢的调节作用

肿瘤坏死因子-a是脂肪细胞分泌的信号分子之一,研究认为肿瘤坏死因子-a可抑制脂肪细胞对脂肪酸的摄入;降低脂生成关键酶如乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶等的表达,促进脂肪分解,抑制脂肪细胞分化;肿瘤坏死因子-a对脂肪细胞和前脂肪细胞具有诱导调亡的作用.     

肿瘤坏死因子-α在胎膜细胞白细胞介素-18表达调控中的作用

目的:探讨原代培养人胎膜细胞中白细胞介素(IL-18)的表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外培养的胎膜细胞IL-18表达的调控及其在胎膜早破发生中的作用。方法:取16例剖宫产产妇胎膜,将胰蛋白酶消化而得到的胎膜细胞进行原代培养。采用ELISA法对TNF-α(20μg/L)刺激前后细胞培养液中IL-18的含量进行检测。结果:无TNF-α刺激的胎膜细胞IL-18表达为(235.74±29.59)μg/L,经TNF-α刺激后表达为(392.46±89.82)μg/L,表达量明显增高,差异有显著性(P<0.05)。结论:TNF-α刺激胎膜组织生成IL-18可能与胎膜早破密切相关,在胎膜早破的发生中可能起一定作用。     

测定血清IL—6和TNF—α在Graves眼病中的价值

目的 :研究白细胞介素 -6(IL -6)和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)在Graves眼病 (GO)发病机制中的作用。方法 :采用放射免疫分析法测定GO患者、无眼病的Graves病 (GD)患者和正常人的血清IL -6和TNF -α浓度。结果 :GO患者血清IL -6和TNF -α水平分别为 (3 14 .7± 15 1.8)pg/ml和 (787.4± 110 3 .5 ) pg/ml明显高于GD患者的水平 (174.7± 5 0 .3 ) pg/ml和 (5 97.9± 40 0 .0 ) pg/ml(P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。GD患者和正常对照组之间血清IL -6和TNF -α水平均无明显差异 (P >0 .0 5 )。GO病人血清IL -6和TNF -α浓度呈正相关 (r =0 .45 ,P <0 .0 1)。结论 :IL-6和TNF -α在GO发病机制中可能是一重要因素     

小鼠巨噬细胞α-肿瘤坏死因子基因表达的调节

The expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) mRNA in murine inflammatory peritoneal macrophages (M phi) was studied with a sensitive liquid hybridization method. Upon exposure to 10-1000 ng/ml of lipopolysaccharide (LPS), M phi were induced to express TNF-alpha mRNA in a dose-dependent manner. mRNA was detectable within 1 h after stimulation, peaked at about 2 h and then gradually declined. A 10 min treatment with LPS was enough to stimulate the maximal level of TNF-alpha mRNA, as determined in a 2 h period. Although calcium ionophore A23187 and macrophage activating factor (MAF) (both can activate M phi to mediate tumoricidal activity) did not induce TNF-alpha mRNA expression by themselves, they did act synergistically with LPS. Treatment of M phi with retinoic acid strongly inhibited LPS-induced TNF-alpha mRNA expression, whereas trifluoperazine had an opposite effect. Cycloheximide not only synergized with LPS but also induced TNF-alpha mRNA expression by itself. In contrast, actinomycin D completely blocked LPS-induced TNF-alpha gene activation. These findings indicate that LPS-induced TNF-alpha mRNA expression is not solely due to an increase in intracellular free calcium ion and is independent of the protein kinase C pathway of signal transduction. In addition, TNF gene activity may be regulated by short-lived protein repressor(s).     

槲皮素对大鼠非酒精性脂肪肝炎的治疗作用及其机制

目的 观察槲皮素对大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)的治疗作用,以及槲皮素对NASH大鼠肝组织核因子-κB (NF-κB)及其下游转录因子表达水平的影响.方法 采用高脂饲料喂食6周,建立NASH大鼠模型.灌胃给予40～160 mg/kg槲皮素治疗4周.采用生化检测仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平.采用Western blotting法检测各组肝脏中NF-κB蛋白表达情况.采用RT-PCR技术检测各组肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β) mRNA的表达情况.结果 与高脂模型组相比,槲皮素各剂量组大鼠血清LDL-C、TC、AST水平显著降低.病理组织学检查结果表明,给予槲皮素治疗后,可明显减轻NASH大鼠肝脏脂肪变性和炎性细胞浸润;同时,还可明显降低TNF-o、IL-6和IL-1β mRNA以及NF-κBp65蛋白的表达,并呈一定的量效关系.结论 槲皮素对高脂饮食诱导大鼠NASH有明显治疗作用,作用机制可能与其抑制肝细胞脂质沉积和调控NF-κB通路有关.     

辛伐他汀对高脂血症肾损害大鼠的保护作用

目的:观察高脂血症肾损害大鼠应用辛伐他汀治疗后肿瘤坏死因子α(TNFα)和丙二醛(MDA)的变化,以探讨辛伐他汀对高脂血症肾损害大鼠的保护作用。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组和辛伐他汀治疗组[2.5mg/(kg·d)],每组10只,观察12周。实验中监测各组大鼠血脂、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)及24小时尿蛋白排泄量(UPE)等变化,并观察血、尿和肾组织中TNFα以及血、肾组织MDA含量的改变。结果:辛伐他汀治疗组血脂水平较高脂模型组明显降低(P<0.01);UPE、尿NAG的排出明显减少(P<0.01);尿及肾组织TNFα水平以及肾组织MDA含量亦明显降低(P<0.05)。结论:辛伐他汀除明显降脂作用外,还能显著降低TNFα和MDA的水平,TNFα和MDA的变化可能是其保护高脂血症肾损害的重要机制之一。     

肿瘤坏死因子-α在角膜移植免疫排斥反应中作用的实验研究

目的　探讨肿瘤坏死因子 α在角膜移植免疫排斥反应中的作用。方法　以近交系大鼠制作穿透性角膜移植模型 4 4例 ,利用逆转录 多聚酶链反应和酶联免疫吸附实验技术分别检测不同时间供、受体角膜组织内TNF αmRNA的表达和外周血清中TNF α的水平 ,同时观察移植角膜组织的病理形态学变化 ,并观察应用抗TNF α单克隆抗体治疗后上述各项指标的变化。结果　同基因移植大鼠角膜轻度增厚 ,浅基质层见轻度炎性反应。在发生排斥反应的异基因移植鼠 ,角膜明显变厚 ,各层弥漫散在炎性细胞。术后早期各组大鼠血清TNF α浓度均有升高 ,而后同基因组逐渐下降 ,术后第 7天即已降至正常水平。异基因组渐趋升高 ,治疗组升高时间后延 ,而当发生排斥反应时 ,二者差异无显著性 (P <0 .0 5 )。异基因组自术后第 3天以及治疗组自术后第 7天 ,在供、受体角膜组织中均检测到TNF αmRNA的表达 ,而在同基因移植大鼠和正常大鼠角膜中则未检测到。异基因移植大鼠植片存活时间为 10 .2± 1.94d ,而抗体治疗组 13.8± 2 .17d ,二者相比差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　TNF α在角膜移植免疫排斥反应中发挥重要作用 ,术后监测TNF α浓度变化对排斥反应的发生有一定预测和早期诊断作用 ,并且可延长植片存活时间