大鼠毁损弓状核区与摘除垂体对脑内β-内啡肽、5-羟色胺、去甲肾上腺素以及针刺镇痛的影响(摘要)

中枢β-内啡肽(β-EP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)以及5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)都在针刺镇痛过程中起重要作用。下丘脑弓状核区是脑内合成β-EP、ACTH的主要部位;垂体内也含有丰富的β-     

多囊卵巢综合征脑脊液、血浆和卵泡液中β-内啡肽的分析

对10例正常女性及10例多囊卵巢综合征(PCOS)病人的脑脊液(CSF)、血浆和卵泡液(FF)中的β-内啡肽(α-EP)进行测定.结果正常人3种体液的β-EP 浓度依次为:FF>CSF>血浆。PCOS 的 FF 及血浆中的β-EP 明显高于对照组(P<0.05);而 CSF 中的β-EP 则明显低于对照组(P<0.05)。提示 PCOS 脑中β-EP 减低,使促性腺激素释放激素(GnRH)分泌增加,LH 上升;FF 中β-EP 增加,可抑制卵子的成熟和运输,使卵巢内形成多个卵泡,故β-EP 在 PCOS 的发病中可能起重要作用。     

电击足底应激时大鼠脑和垂体β内啡肽和神经降压素样免疫活性物质含量的变化

应用放射免疫测定法(RIA),研究了电击足底(FS)应激时,大鼠脑和垂体内β内啡肽(ir-β-EP)和神经降压素样免疫活性物质(ir-NT)含量的变化。发现电击刺激2min后立即断头组,大鼠垂体内ir-β-EP含量减少非常显著,下丘脑内的含量则明显增加,而垂体和下丘脑内ir-NT的含量均明显增加。电击后20min组,大鼠垂体内ir-β-EP含量升高,下丘脑内的含量明显减少,而垂体和下丘脑内的ir-NT的含量均有减少。结果提示,电击应激时早期垂体可能释放ir-β-EP增加,而垂体和下丘脑可能释放ir-NT减少。     

动情后期应用米非司酮对大鼠下丘脑弓状核和垂体β-内啡肽的影响

目的:探讨动情后期应用米非司酮对大鼠下丘脑弓状核和垂体β-内啡肽(β-EP)的影响. 方法:选择动情周期为4 d的大鼠40只,随机分为正常对照组(NC)和动情后期给药组(AM)各20只,采用免疫组化方法观察用药后的预期间情期和动情前期大鼠下丘脑弓状核和垂体β-EP的变化,以及卵巢和子宫内膜的形态学改变. 结果:①弓状核β-EP细胞计数显示:用药后在随后的预期间情期β-EP细胞数量高于对照组间情期数量(P<0.01),在随后的预期动情前期β-EP细胞数量亦高于对照组动情前期数量(P<0.01). ②垂体前叶β-EP细胞计数:用药后在随后的预期间情期β-EP细胞数量高于对照组间情期数量(P<0.05),在随后的预期动情前期β-EP细胞数量亦高于对照组动情前期数量(P<0.01). ③卵巢形态学变化:对照组间情期卵巢可见多个发育中的卵泡,直径较小,动情前期有数目较多的发育成熟的卵泡;动情后期给药组,在随后的预期间情期(24 h),发育中的卵泡少于对照组,直径较小,在预期的动情前期(48 h),发育卵泡仍然很少,直径较前变化不大,黄体较其他组大. ④对子宫内膜每横断面腺体数、腺腔直径、腺细胞高度和内膜厚度4参数的统计结果:动情后期给药组在随后的预期间情期(24 h),所有参数均高于对照组间情期(P<0.01);在随后的预期动情前期(48 h),所有数值均下降,子宫内膜厚度和腺细胞高度比对照组动情前期低(P<0.05);腺腔直径和腺体数与之无差异(P>0.05). 结论:动情后期单独应用米非司酮可影响大鼠下丘脑弓状核和垂体前叶β-EP神经元的数量,抑制相继的卵泡发育和延迟子宫内膜成熟. 动情后期应用米非司酮在一定剂量上影响性腺轴中枢部位,并可能进而影响卵巢和子宫内膜.     

有氧游泳运动对吗啡精神依赖大鼠伏隔核中内阿片肽表达水平的影响

①目的 研究8周有氧游泳运动对大鼠吗啡精神依赖的影响以及伏隔核中内阿片肽家族的变化.②方法 80只SD大鼠,随机分为对照组(C)、运动组(E)、吗啡组(M)和运动吗啡组(EM).E组和EM组进行有氧游泳运动训练,M组和EM组建立吗啡精神依赖模型.测定下伏隔核中内阿片肽的表达水平.③结果 与C相比,E组β-EP、L-EK水平显著升高,M组β-EP、L-EK水平显著降低,DynA显著升高;与M组比较,EM组β-EP、L-EK显著升高,DynA水平显著降低.④结论 伏隔核中内阿片肽递质系统水平的变化参与了运动逆转大鼠吗啡精神依赖的过程.     

大鼠端脑与间脑内糖皮质激素受体免疫反应性神经原的分布

应用抗大鼠肝脏糖皮质激素受体(GR)的单克隆抗体结合间接免疫酶标(PAP)技术对大鼠端脑与间脑GR免疫反应性神经细胞与胶质细胞的分布进行了研究。强GR免疫反应性染色可见于下丘脑室旁核小细胞部(fp),下丘脑内侧基底部弓状核和海马结构的CA1,CA2亚区。整个大脑皮层(尤其是第Ⅳ层)有中等到高密度的GR免疫反应性神经细胞核分布,呈轻度染色。许多丘脑核与中央杏仁核有中等密度的GR免疫反应性神经细胞核分布,轻度着色。经双侧去肾上腺大鼠,GR免疫反应性仅出现在核周胞质内;若急性投予皮质酮,则在胞核内出现相当浓的GR免疫反应性染色。此实验结果提示皮质酮可作为特异性配体与GR结合,然后皮质酮—GR复合物转移入细胞核;符合传统的类固醇激素受体的作用机理。     

蝎毒耐热蛋白对帕金森病模型小鼠脑内一氧化氮合酶的影响

目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠运动协调性和脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应(IR)阳性神经元的影响。方法C57BL/6小鼠颈部scMPTP20mg/kg,连续8d造模型。同时设立SVHRP治疗组,测定小鼠爬竿和游泳时间以检测其运动协调性。应用免疫细胞化学方法观察脑内黑质酪氨酸羟化酶(TH)和nNOS免疫反应阳性神经元的变化。结果MPTP致模型小鼠在黑质致密部多巴胺能神经元损伤后,运动协调能力下降,同时在尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较正常组增多。治疗组小鼠运动协调能力与正常对照组比较没有明显改变,尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较模型组明显减少。结论SVHRP可以保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元及改善MPTP引起的运动协调性降低,逆转MPTP引起的尾核nNOS免疫反应活性增强。而NO可能参与其保护机制。     

大鼠脑中P物质和生长抑素免疫反应性物质分布

用免疫组化ABC法作大鼠脑内P物质(SP)和生长抑素(SOM)免疫反应性物质定位。观察到SP阳性细胞和纤维存在于下列部位:①边缘前脑和脑干内脏核:岛叶皮质、终纹床核、杏仁中央核、室旁核、弓状核、孤束核、中缝大核和外侧网状核;②边缘中脑:脚间核、被盖腹核和被盖背核;③尾壳核-苍白球-黑质系统;④一些与视觉、听觉或平衡觉有关的核团。SOM阳性细胞最集中的部位是下丘脑室周区;SOM阳性纤维则广泛分布于以上的所有部位。结果认为脑内的SP细胞、SP纤维和SOM纤维存在于4个调节系统中:①内脏内分泌调节系统;②情绪记忆调节系统;③锥体外运动系统;④视觉、听觉和平衡觉调节系统。SOM细胞也明显集中于内脏内分泌调节系统中。     

纳洛酮在心肺脑复苏中临床应用研究及对患者血β-内啡肽含量的影响

目的研究心搏骤停患者血中β-内啡肽(β-EP)与正常人的差异;探讨心肺脑复苏中纳洛酮的作用,患者血β-EP含量的变化及纳洛酮对血β-EP含量的影响。方法选择急诊抢救和住院、留观的心搏骤停患者62例作为观察组,随机分为纳洛酮组与常规复苏组,前者以常规复苏为基础,再给予纳洛酮2.0mg,并可间隔30m in多次重复使用。常规复苏仅行常规心肺脑复苏(CPCR)。选取健康体检者30例为正常健康组与观察组对照。在经CPCR自主循环恢复后的纳洛酮组中选择13例为动态纳洛酮组;在经CPCR自主循环恢复后的常规复苏组中选取14例为动态常规组,动态观察血β-EP的变化。观察组和正常健康组均抽静脉血5m l入专用抗凝管离心取血清存放于冰箱,测定血中β-EP含量。分别测定不同时间(CPCR开始即刻应用纳洛酮前、CPCR应用纳洛酮后第2、24、48、72小时)患者血中β-EP含量。结果①心搏骤停患者血中β-EP含量较正常人明显增高。②纳洛酮组复苏成功率41.93%,常规组复苏成功率12.90%,纳洛酮组复苏成功率显著高于常规复苏组(P<0.05)。③动态纳洛酮组血β-EP含量比动态常规组高(P<0.05)。结论纳洛酮作为阿片受体拮抗剂,能逆转β-EP所介导的心、肺、脑功能抑制,从多个环节中促进心、肺、脑诸器官复苏,因此临床应用纳洛酮可明显提高心肺复苏成功率。     

β-内啡呔的免疫调节作用

阿片受体β-内啡呔(β-EP)是神经递质中的一员,自发现以来已有二十几年,人们对其在神经系统中的作用研究得比较详尽,即β-EP作为一种神经肽主要由下丘脑弓状核及垂体中叶合成分泌,起镇痛及维持神经内分泌环境相对稳定等作用.近年来,人们发现β-EP亦可由免疫细胞合成,并在免疫系统内发挥重要生理功能,现就此方面的最新研究,综述如下.     

纳络酮用于心肺脑复苏24例疗效观察

心跳呼吸骤停是临床常见急症.据文献报道,心脑肺功能急性衰竭时,患者体内β-内啡呔(β-EP)含量明显升高,加剧心脑肺功能障碍.本文作者观察了β-EP拮抗剂纳络酮在心肺脑复苏(CPC)中的作用,报道如下.     

纳洛酮在危急重症中的应用

国内不少文献资料显示：在创伤、出血、脑水肿、疼痛、缺血、缺氧等应激状态下，机体β-内啡肽（β-EP）应激系统兴奋，使β-EP分泌增加。β-EP可抑制前列腺素和儿茶酚胺的血管效应，影响ATP代谢，致细胞膜离子转运障碍、细胞膜稳定性降低，加重细胞水肿，更加重脑功能障碍，     

人野生型DNA聚合酶β在NIH3T3细胞中的定位

目的：研究人野生型DNA聚合酶β(wtDNA polβ)在NIH3T3细胞内的定位。方法：将携带人wtDNA polβ的真核绿色荧光表达载体pEGFP—C3—polβ,用脂质体介导的方法转染NIH3T3细胞株,用荧光倒置显微镜观察转染细胞,观察wtpEGFP—C3—polβ融合基因表达。以转染空质粒pEGFP—C3的NIH3T3细胞为对照。结果：转染细胞均有GFP表达,说明转染成功,转染pEGFP—C3—polβ的细胞胞核荧光强度较胞浆强,而空质粒转染细胞胞浆胞核荧光强度无差别。结论：wtDNA polβ在NIH3T3细胞中定位于胞核内。     

中枢神经系统感染患者血清和脑脊液透明质酸、β-内啡肽含量比较

目的:探讨中枢神经系统感染患者血清与脑脊液透明质酸(HA)、β-内啡肽(β-EP)含量间的联系。方法:临床纳入中枢神经系统感染患者50例,其中结核性脑膜炎21例,化脓性脑膜炎18例,病毒性脑膜炎11例。分别于患者治疗前后进行血清以及脑脊液HA与β-EP水平的检测。结果:急性期患者血清与脑脊液中HA、β-EP水平明显高于恢复期患者,差异有统计学意义(P0.05);血清与脑脊液HA水平:化脓性脑膜炎结核性脑膜炎病毒性脑膜炎;血清β-EP水平:化脓性脑膜炎结核性脑膜炎病毒性脑膜炎;脑脊液β-EP水平:病毒性脑膜炎化脓性脑膜炎结核性脑膜炎。脑脊液中HA与白细胞计数、蛋白质含量呈现明显的正相关(P0.05),与糖、氯化物含量呈现明显的负相关(P0.05)。结论:临床对中枢神经系统感染患者进行清与脑脊液HA、β-EP的检测,能够有效对结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎进行鉴别,对于疾病的治疗提供了可靠的依据。     

人胎(36-40周)下丘脑ACTH_(1-39)免疫反应神经元的分布

本文应用ABC法观察了36-40周人胎下丘脑内ACTH_(1-39)免疫反应阳性神经元的分布及形态特征。胞体分布在下丘脑漏斗核及视上核内,呈圆形或椭圆形,突起少并呈短的锥体形。ACTH(1-39)免疫反应阳性神经纤维明显稀少,只在室周层、漏斗核、室旁核可以见到。未见有伸入第三脑室内的此类神经纤维。本实验首次在人胎下丘脑视上核内观察到ACTH_(1-39)免疫反应阳性神经元胞体。     

心房利钠肽样免疫反应神经元在大鼠动眼神经核和三叉神经运动核内的分布

采用 PAP 免疫组织化学方法,对心房利钠肽样免疫反应神经元在大鼠动眼神经核和三叉神经运动核内的分布的研究表明:一定数量的大型和中型(以大型为主)多极的 ANP 样免疫反应神经元分别存在于动眼神经核和三叉神经运动核内,细胞呈多角形、三角形或卵圆形。在动眼神经核内,阳性胞体以核的腹内侧部最多,背外侧部次之,中央部很少。在三叉神经运动核内,阳性胞体分布于核的中央和背侧部。在两核内的阳性胞体之间均分别含有一些阳性纤维。结果提示:脑内ANP 可能在调节眼外肌和咀嚼肌的随意运动和反射活动中起着一种神经调质的作用。     

吗啡戒断后焦虑小鼠下丘脑β-EP、5-HT、5-HIAA含量变化及其电针的作用效应

目的:探讨吗啡戒断后不同时段焦虑小鼠下丘脑β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量的变化,以及电针的作用效应。方法:按照逐日递增原则给予小鼠皮下注射吗啡,以纳洛酮催瘾,建立吗啡戒断后焦虑动物模型。电针“三阴交”穴,采用放射免疫法检测下丘脑β-EP的水平,荧光法检测5-HT和5-HIAA含量。结果:1.电针可明显提高吗啡戒断3天和5 d后焦虑小鼠下丘脑β-EP水平(P<0.05,或P<0.01);2.电针同时能降低吗啡戒断3 d和5 d后下丘脑5-HT含量(P<0.05)、降低5 d后5-HIAA(P<0.05)含量。结论:电针抗吗啡戒断后焦虑效应可能与其通过提高脑内内源性β-EP水平,从而下调焦虑小鼠5-HT的合成、释放及其代谢有关。     

β-内啡肽与脑出血关系及治疗

β-内啡肽（β-endorphin，β-EP）在1977年由国外学者首先用放射免疫法测定发现并命名。体内β-EP主要来自脑垂体、下丘脑弓状核、海马回、杏仁核等肽能神经元。目前已发现β-EP的分子结构、体内代谢分布、药理特征及生理功能，并发现其在镇痛、调节呼吸、循环、消化功能和丘脑-垂体-肾上腺轴功能方面起重要作用，而且参与休克、卒中、头痛、癫痫和脑脊髓损伤的病理过程。     

脑创伤性鼠红细胞免疫功能的变化

目的:探讨创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)大鼠红细胞免疫功能(Erythrocyte immunity function,EIF)的改变及其机制.方法:选取Wistar大鼠70只,随机分成对照组(n=10)与创伤组(n=60),创伤组制备成轻型(n=30)和中重型(n=30)创伤性脑损伤模型,酵母菌花环法检测对照组与创伤组大鼠血液中红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),放射免疫法测定血清中β-内啡肽(β-EP)水平.结果:与对照组比较,脑创伤大鼠RBC-C3bRR明显下降(P＜0.05),RBC-ICR和β-EP均明显升高(P＜0.05),中重型创伤组各指标改变较轻型创伤组更明显(P＜0.05).脑创伤大鼠β-EP变化与RBC-C3bRR呈直线负相关(轻型组r=0.698,P＜0.05;中重型组r=-0.744.P＜0.05);β-EP变化与RBC-ICR呈直线正相关(轻型组r=0.835,P＜0.05;中重型组r=0.729,P＜0.05).结论:大鼠脑创伤后红细胞免疫功能明显下降,其改变与体内β-EP明显升高密切相关.     

脑电反馈对共患注意缺陷多动障碍和学习障碍儿童血清β-内啡肽、脑源性神经营养因子影响

目的 探讨脑电生物反馈治疗对共患注意缺陷多动障碍(ADHD)和学习障碍患儿血清beta-内啡肽(β-EP)、脑源性神经营养因子(BDNF)影响.方法 应用Sprit-8脑电生物反馈治疗仪,对48例(6～12岁)共患ADHD和学习障碍儿童进行40次增强16～20 Hz β波,抑制4～8 Hz θ波脑电反馈治疗,采用脑电反馈仪检测患儿脑电波θ/β、θ/SMR功率比值的变化,采用酶联夹心免疫吸附测定法检测血清浓度.结果 脑电反馈治疗后患儿θ/β、θ/SMR值较前明显下降(P<0.01),血清β-EP浓度[(191.01±22.85)pg/ml]较前[(180.29 4-32.38)pg/ml]升高(t=3.86,P<0.01),血清BDNF浓度前后分别为(6.12±6.44)ng/ml,(4.40±3.68)ng/ml,差异无显著性(t=1.71,P>0.05).结论 β-EP可能在脑电生物反馈治疗共患ADHD和学习障碍机制中扮演蕈要角色.