根性神经痛与脊神经节、神经根基质金属蛋白酶-9表达的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在自体髓核移植所致背根节(DRG)炎症中的作用及其与神经行为改变的关系。方法采用自体髓核移植至DRG的根性神经痛模型,分为自体髓核移植组,自体肌肉移植组及正常对照组,观察背根节的组织学改变及DRG内血管的超微结构改变,用VonFrey针丝检测动物的痛觉行为改变,应用免疫组化的方法检测MMP-9在DRG、背根中的表达。结果自体髓核移植可导致DRG明显的炎症反应,血管的超微结构改变明显,双侧机械刺激回缩反射的阈值之差,由术前的(0.5±0.94)g变为(-9.7±1.75)g;MMP-9的表达于术后表达开始升高,1周时最为明显,术后3周时方趋于正常。结论MMP-9参与了自体髓核所致的DRG的炎症的产生,破坏血神经屏障,引起DRG的水肿,可能参与了根性神经痛的发生,导致神经行为的改变。     

大鼠坐骨神经损伤性疼痛的行为观察和背根神经节中生长相关蛋白表达的变化

目的：观测坐骨神经损伤对大鼠行为的改变，以及运用免疫组化技术观察大鼠坐骨神经损伤对相应背根神经节中生长相关蛋白表达的影响，探讨生长相关蛋白与神经损伤所致的自发性疼痛的关系。 方法：实验于2004-04／2005-04在汕头大学医学院第二附属医院外科和病理实验室完成。250只Wistar大鼠随机分成3组：神经切断组120只、神经压榨组120只、正常对照组10只；神经切断组，神经压榨组按存活时间不同再各分为3，7，14，21，30，60d6个亚组，每个亚组20只。用自噬评分方法观察大鼠神经损伤后的行为改变；并处死取材L5节段损伤侧背根神经节用免疫组化方法研究生长相关蛋白表达的变化。 结果：250只大鼠全部进入结果分析。①自噬评分：神经损伤后，神经切断各亚组自噬发生率均比神经压榨各亚组高，程度也较重。神经切断60d组自噬平均分为2．1，而神经压榨60d组仅为0．7分。②生长相关蛋白表达：神经切断组背根神经节生长相关蛋白免疫阳性标志平均吸光度表达伤后7d达高峰（0．614&;#177;0．004），持续到伤后60d仍有高表达（0.515&;#177;0．004）；而神经压榨组伤后14d才达高峰（0．583&;#177;0．006），伤后21d即有所下降（0．563&;#177;0．008），伤后60d基本回复到正常水平（0．231&;#177;0．003）；正常对照组背根神经节仅有少量表达（0．225&;#177;0．005）。神经损伤后神经切断组、神经压榨组生长相关蛋白的表达与正常对照组比较差异有显著性意义（t=14．726，t=4．074，P≤0．05）；神经切断组、神经压榨组伤后的表达差异也存在显著性意义（t=3．357，P≤0．05）。 结论：不同的坐骨神经损伤方法所致的大鼠自噬程度和生长相关蛋白表达变化不同，提示神经源性疼痛的发生可能与神经的可塑性有关。     

神经根损伤后慢性疼痛发生的分子机制

根性神经痛是临床常见病，主要因腰神经根受某种原因的伤害性刺激而引起，如腰椎间盘突出和腰椎管狭窄对神经根的机械性压迫和自体髓核刺激。背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)，又称脊神经节，是脊髓两侧脊神经背根上的膨大部分，主要由感觉神经细胞和神经纤维构成，神经元的胞体多位于浅层，而神经纤维主要在深层。DRG内以假单极     

自体髓核介导兔腰神经根非机械性损伤的实验观察

目的 观察兔自体髓核移植对腰神经根的损伤情况，分析其结构与功能改变的关系。方法 将兔自体L2-3间盘的髓核在无压迫情况下移植于L7神经根处，对照组代以同等大小的自体脂肪组织。术后3，7，15，30d测量神经传导速度，观察神经根组织学结构改变。结果 实验组3d(36&;#177;5)m/s,7d(31&;#177;4)m/s,15d(27&;#177;5)m/s,30d(34&;#177;6)m/s；对照组3d(47&;#177;8)m/s,7d(50&;#177;4)m/s,15d(52&;#177;5)m/s，30d(52&;#177;7)m/s，实验组神经传导速度明显低于对照组（t=-12,-21,-27,-14,P&;lt;0.01）。苏木精-伊红染色可见神经根水肿，炎性细胞浸润。结论 自体髓核在无压迫情况下可造成神经根损伤；非机械性神经根损伤后，结构与功能的改变不平行，提示尚有其他因素影响神经根传导功能。     

神经营养因子和许旺细胞在脊髓损伤修复中的作用

目的：观察局部注射给予神经营养因子和许旺细胞，对大鼠脊髓损伤的修复作用。 方法：实验于2004-07／12在深圳第二人民医院完成。68只大鼠被分为正常对照组4只、空白对照组16只、神经营养因子组16只、许旺细胞组16只和神经营养因子复合许旺细胞组16只，空白对照组、神经营养因子组、许旺细胞组和神经营养因子复合许旺细胞组大鼠脊髓半横断手术后损伤部位分别给予生理盐水、神经生长因子和大鼠原代培养的许旺细胞，28d后考察大鼠运动能力和脊髓损伤节段背根节中神经元降钙素基因相关肽表达水平。 结果：68只大鼠均进入结果分析。①大鼠协调运动行为评价结果：脊髓半横断后损伤大鼠后肢运动明显受损，驻杆时间减少超过30％，单独的神经营养因子和单独许旺细胞处理能够在一定程度上恢复大鼠后肢协调运动能力，分别为对照的36％和65％，神经营养因子和许旺细胞协同作用效果理想，可达到正常对照的93％以上。②背根节中神经元降钙素基因相关肽表达水平检测结果：许旺细胞组和神经营养因子复合许旺细胞组阳性神经元数量和平均吸光度明显多于神经营养因子组[阳性神经元数量：（22．7&;#177;1．9），（31.3&;#177;5．3），（12．9&;#177;3．0）个／视野；平均吸光度：0．035&;#177;0．02l，0．075&;#177;0．033，0．023&;#177;0．011，P均〈0．01]。 结论：外源性给予神经营养因子的同时给予许旺细胞，能够更加优化神经修复微环境，有利于神经损伤后修复。     

电针对坐骨神经损伤大鼠背根节胶质源性神经营养因子表达的影响

目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后相应背根节神经胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor，GDNF)表达的影响，以探讨电针对周围神经损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠45只，5只为正常组，余40只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min，模型组不作任何处理。再分4个亚组，每组5例。分别于术后1，2，4和8周处死，取材L6节段损伤侧背根节，免疫组化染色观测GDNF表达，并观察4周时感觉神经电生理。结果：电针组同侧背根节神经元GDNF表达伤后2周达到高峰，积分光密度值为0．699&;#177;0．053，与模型组0．419&;#177;0．093比较有显著意义(P&;lt;0．05)。伤后8周恢复正常对照水平；模型组背根节细胞GDNF表达伤后2周达到高峰保持至8周。相应的感觉神经潜伏期检查8周时电针组(0．56&;#177;0．89)ms，明显短于模型组(0．78&;#177;0．12)ms，且传导速度明显增加，波幅增大。结论：电针促进神经功能的恢复可能是通过增强脊神经节GDNF的表达而实现。     

许旺细胞源神经营养因子对脊髓背根节感觉神经元的保护作用

背景：许旺细胞源神经营养因子是从许旺细胞胞浆中分离纯化出的一种活性蛋白质，能明显的维持脊髓前角运动神经元的存活和促进周围神经的再生。目的：观察许旺细胞源神经营养因子对周围神经高位损伤所致脊髓背根节感觉神经元死亡的保护作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：深圳市第二人民医院。 材料：选用清洁级出生3周SD幼鼠30只，雌雄不拘。随机分为营养因子组和生理盐水对照组，各15只。两组动物均以左侧为正常侧，右侧为损伤侧。方法：实验于2003—05／2003—07在中山大学医学院实验动物中心完成。①两组大鼠均建立L4.5，神经根高位离断动物模型，并将近侧神经残端与硅胶管吻接。根据分组，胶管内分别注入许旺细胞源神经营养因子（60mg／L）或生理盐水各20μL，凡士林封固硅胶管两端。②术后4周处死动物取材，观察损伤神经根背根节感觉神经元的存活率和形态学变化。 主要观察指标：①两组鼠损伤侧坐骨神经再生情况大体观察。②两组鼠背根节神经元存活情况。②背根节神经元形态学变化。 结果：30只鼠全部进入结果分析。①两组鼠坐骨神经再生情况大体观察：营养因子组神经新生轴突沿硅胶管生长，长度达1cm；对照组新生轴突较细少，长度约0．8cm。②两组鼠背根节神经元存活情况：营养因子组背根节内有少量纤维组织增生，神经元丢失不明显，存活率是91．8％，对照组背根节内纤维组织增生明显，神经元大量丢失，存活率是58．6％，营养因子组神经元存活率较对照组高33．2％（P〈0．01）。③背根节神经元形态学变化：对照组背根节神经元的直径和面积显著低于营养因子组和正常侧[（21．8&;#177;1．4）μm，（373．1&;#177;50．9）μm^2（24．8&;#177;1．1）μm，（482．8&;#177;42．2）μm^2（24．5&;#177;1．3）μm，（471．5&;#177;51．4）μm2P〈0．01]，而营养因子组神经元直径和面积与正常侧相比差异无显著性（P〉0．05）。 结论：许旺细胞源神经营养因子对受损的背根节感觉神经元有明显的神经营养活性。     

消痰通络外用中药制剂对腰神经根性痛大鼠神经根功能和组织学的作用

目的：观察消炎通络中药制剂外用后腰神经根性痛大鼠神经根功能和组织学的变化。方法：实验于2005-12／2006-01在中国科学院上海实验动物中心完成。健康雄性SD大鼠60只，体质量250～300g，随机数字法分为对照组、模型组、消痰通络中药组、扶他林组，每组15只。消痰通络中药全方由天南星、半夏、威灵仙等组成。建立大鼠自体髓核移植致腰神经根性痛模型，造模后第3天起给予不同药物干预。对照组、模型组、消痰通络中药组、扶他林组分别予生理盐水1mL、生理盐水1mL、消痰通络外用中药制剂1g、扶他林乳胶剂1g外涂于腰部伤口两侧，每日2次，连续用药4周。造模后第31天测大鼠后肢机械刺激缩爪阈值、马尾神经根感觉神经传导速度和运动神经传导速度。取移植髓核和右侧L5神经根作组织病理学观察。结果：60只SD大鼠全部进入结果分析。①造模后31d，模型组大鼠右后肢机械刺激缩爪阈值降低，与术前及对照组比较差异有显著性意义[（58．6&;#177;4．7），（90．8&;#177;6．5），（88．1&;#177;5．5）mmHg，P〈0．01]。消痰通络中药组、扶他林组后肢机械刺激缩爪阈值比模型组显著增高[（82．4&;#177;6．0），（82．7&;#177;6．2），（58．6&;#177;4．7）mmHg，P〈0．011。②造模后31d，模型组大鼠感觉神经和运动神经传导速度明显减慢，与术前及对照组比较差异有显著性意义[（52．30&;#177;3．45）．（63．87&;#177;4．81）．（64．77&;#177;3．96）m／s，（46．48&;#177;2．47），（70．68&;#177;4．21），（69．85&;#177;3．34）m／s，P〈0．01]。消痰通络中药组、扶他林组感觉神经传导速度比模型组显著增高[（59．61&;#177;4．27），（61．14&;#177;3．82），（52．30&;#177;3．45）m／s，P〈0．05，P〈0．01]，运动神经传导速度比模型组显著增高[（62．01&;#177;3．44）．（64．29&;#177;4．61）．（46．48&;#177;2．47）m／s，P〈0．01]。③消痰通络外用中药制剂能够减轻髓核和L3神经根病理损害程度。结论：消痰通络外用中药制剂具有减轻腰椎间盘突出症神经根性痛作用。     

血管植入变性骨骼肌修复面神经缺损的实验研究

目的：探讨植入血管的变性骨骼肌桥接面神经缺损的新方法。方法：以加只日本大耳白兔左侧面神经上颊支缺损l0mm为模型，按随机数字表法分A、B两组，A组用血管植入的自体变性骨骼肌修复，B组作为对照用自体神经移植修复。结果：术后6个月电生理检测：A组神经干复合动作电位(NAP)(920&;#177;436)μV，振幅积分(NAPA)(0．79&;#177;0．14)mV&;#183;ms，而B组NAP(1103&;#177;486)μV，NAPA(0．93&;#177;0．26)mV&;#183;ms，两组比较差异无显著性(P&;gt;0．05)；A组神经传导速度(NCV)(32．6&;#177;4．3)m／s，而B组NCV(42．5&;#177;5．7)m／s，两组比较差异有显著性(P&;lt;0．01)。肌桥中段再生神经纤维图像分析：A组神经纤维总数(4042&;#177;719)条和神经纤维密度(15．2&;#177;1．9)％，B组相应指标分别是(4481&;#177;689)条和(16．4&;#177;2．1)％，两组比较差异亦无显著性(P&;gt;0．05)。结论：血管植入自体变性骨骼肌可有效引导神经再生并修复面神经缺损。     

根性神经痛

根性神经痛(radicular neuralgia)是由于脊神经根特别是背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)受到某种伤害性刺激而引起的疼痛，最常见的伤害性刺激是机械压迫和炎性刺激，如椎间盘突出对神经根既有突出物的机械压迫又有髓核组织和致炎因子的化学刺激。根性神经痛的发生与脊神经根和背根神经节其独特的解剖和生理结构特点有密切的关系：     

脊髓内移植神经干细胞对臂丛神经根性撕脱伤后前角运动神经元生存和修复的影响

目的：观察臂丛根性撕脱伤后脊髓内移植神经干细胞的存活、分化、迁移情况以及对原有前角运动神经元的影响。方法：实验于2004-01／12在福建医科大学分子生物学中心以及福建省骨科研究所完成。将雄性SD大鼠60只随机分为3组，每组20只。①单纯组：将C5-7神经根经后路撕脱制作大鼠臂丛根性撕脱伤模型，不进行细胞移植。②对照组：模型制作后即刻移植灭活神经干细胞（5&;#215;10^8L^-1）4μL于C6脊髓前角。③实验组：模型制作后即刻把体外培养的5-溴尿嘧啶标记的神经干细胞（5&;#215;10^8L^-1）4μL移植于C6脊髓前角。各组于术后1，2，4．8，12周5个时间点取脊髓标本制备切片，每个时间点4只，分别计算损伤侧脊髓前角运动神经元的存活率。观察移植神经干细胞存活、迁移、分化情况采用免疫组织化学染色方法。结果：60只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠臂丛根性撕脱伤后不同时间前角运动神经元存活率：实验组2，4，8，12周时间点均高于对照组和单纯组[实验组：（79.3&;#177;2．9）％，（66.2&;#177;3.8）％，（57.0&;#177;5.4）％，（47．6&;#177;4.8）％；对照组：（69．4&;#177;3．1）％，（45．4&;#177;3．7）％，（33.4&;#177;6．5）％，（29．2&;#177;2.3）％；单纯组：（71.0&;#177;3．0）％，（45．9&;#177;29）％，（355&;#177;5.4）％，（27.9&;#177;1．9）％，t=3．8730-85009，P〈0.01]。（2）神经干细胞移植入脊髓后不仅能存活，迁移达一个脊髓节段，并可以进一步分化为神经元以及星型胶质细胞。结论：①臂丛神经根性撕脱伤后脊髓前角内可以提供神经干细胞分化成星型胶质细胞和神经元的适宜微环境，而随时间不同表现出不同的分化趋向。②移植神经干细胞大鼠前角运动神经元存活率增高，说明神经干细胞移植除能分化为神经元而发挥神经元替代作用外，对神经根撕脱引起脊髓运动神经元死亡也具有保护作用，能明显减少神经根撕脱后运动神经元的继发性变性死亡。     

大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜中血管内皮生长因子表达与超微结构变化

目的：探讨大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表达及其与血管超微结构改变的关系。方法：选Wistar雄性大鼠24只(实验组：n=12；对照组：n=12)，右侧颈总动脉和颈外静脉端一端吻合，同时结扎上矢状窦，建立大鼠脑动静脉瘘模型的动物模型；90d后采用免疫组化方法检测硬脑膜血管内皮细胞中VEGF的表达和血管生成情况，透射电镜观察血管壁超微结构变化。结果：对照组的硬脑膜血管中VEGF仅呈微弱表达，其吸光度值(A)为2．12&;#177;0．59，实验组硬脑膜中血管内皮细胞VEGF表达A值为8．66&;#177;1.75，两者相比实验组微血管生成数量显著增高(P＜0．05)；微血管密度(&;#215;200倍计数)对照组为(3．04&;#177;0．31)／mm^2，实验组为(11．70&;#177;2．36)／mm^2，两者相比实验组微血管生成密度显著增高(P＜0．05)。而且实验组血管内皮细胞的间隙增宽，平滑肌数量减少，胶原组织增多。结论：大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜血管中VEGF表达升高，可能与血管生成及血管的超微结构改变有重要关系。     

大鼠脑缺血再灌注基质金属蛋白酶9表达在脑水肿形成中的作用

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶．9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)表达的情况，探讨其在缺血再灌注炎性反应和脑水肿形成中的作用。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，分别观察再灌注后3，6，24，48h，5d MMP9的表达情况，并测定脑组织含水量。结果：脑缺血再灌注后MMP-9阳性细胞数明显增加，再灌注24h阳性细胞数为(35．81&;#177;6．87)个／切片，较再灌注3h组(1．56&;#177;1．15)个／切片明显增加(P&;lt;0．05)，这种增高趋势持续至再灌注后5d。测定脑缺血再灌注后脑含水量，再灌注24d组为(81．49&;#177;0．68)％，较假手术组(78．11&;#177;1．36)％明显增加(P&;lt;0．01)。脑含水量的变化与MMP-9的表达增高趋势一致。结论：MMP-9参与了缺血再灌注血管源性脑水肿、炎症反应等过程并在损伤的修复中可能有重要作用。     

氯胺酮对甲醛致炎性痛小鼠背根节TrkA受体表达的影响

目的：观察N-甲基-D-天冬氨酸受体非特异性拮抗剂氯胺酮对甲醛致炎小鼠疼痛行为学的影响，以及背根节神经生长因子受体TrkA表达的变化。方法：实验于2005—02／05在华中科技大学同济医学院附属同济医院进行。取成年健康昆明种小鼠24只，随机分为正常对照组、甲醛组和甲醛＋氯胺酮组3组，每组8只。分别于甲醛组和甲醛＋氯胺酮组小鼠右后足底注入体积分数为0．05的甲醛100μL形成急性炎性痛模型。甲醛＋氯胺酮组小鼠在注入甲醛后立即经腹腔注入40mg／kg的氯胺酮。正常对照组小鼠不干预。观察甲醛注射后小鼠疼痛行为学变化，甲醛致炎2h后处死小鼠，免疫组化ABC方法检测背根节TrkA受体表达。结果：经补充后24只小鼠进入结果分析。①疼痛行为学变化：甲醛注射后1h内小鼠均出现明显的摔腿、舔足、跛行、致炎足不能着地等疼痛行为学改变，注射足呈高度肿胀。甲醛＋氯胺酮组小鼠氯胺酮注射后翻正反射立即消失，甲醛致炎后第一时相（注射后0-5min）、第二时相（注射后20-60min）的疼痛行为学反应次数显著少于甲醛组[（6．0&;#177;2．5），（113．0&;#177;9．5）次；（3&;#177;0），（75．0&;#177;4．5）次；P〈0．01]。②背根节TrkA受体阳性神经元平均灰度值：注射侧甲醛组高于甲醛＋氯胺酮组和正常对照组（205．3&;#177;11．9，121．6&;#177;7．9，116．5&;#177;7．7，P〈0．01），甲醛＋氯胺酮组和正常对照组比差异不显著（P〉0．05）。结论：氯胺酮能抑制急性炎性痛时疼痛行为学变化，并减少背根节TrkA受体的表达，这种效应可能与TrkA受体下调后初级伤害性刺激传人减少有关。     

α-黑素细胞刺激素对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的：探讨α-黑素细胞刺激素(α-MSH)对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制。方法：60只大鼠随机数字表法分3组：假手术组、缺血再灌注组和治疗组，每组20只。采用大鼠小肠缺血60min再灌注模型，治疗组静脉注射α-MSH，用放免法检测血中肿瘤坏死因子α-(TNFα-)、白细胞介素6含量，用髓过氧化物酶(MPO)定量测定法评价缺血后肠组织中中性粒细胞浸润程度，免疫组化法检测肠黏膜Fas蛋白表达情况，并电镜观察超微结构的改变。结果：α-MSH能明显改善电镜下细胞超微结构的损害；与缺血再灌注组比较，治疗组再灌注后肠组织Fas表达下调，其光密度值由1．4509&;#177;0．0192下降为1．3241&;#177;0．0140，MPO，TNF-α，白细胞介素6含量于再灌注后6h，分别由(8．50&;#177;0．150)nkat／g下降为(5．17&;#177;0．317)nkat／g，(1．86&;#177;0．53)ltg／g下降为(1．41&;#177;0．39)μg／g．(301．06&;#177;67．23)ng／g下降为(201．56&;#177;26．42)ng／g，两组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：α-MSH可能通过减轻肠缺血后炎症反应以及阻止肠组织细胞凋亡的发生等机制对肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

电针夹背穴在佐剂性关节炎大鼠镇痛过程中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶电针的变化及作用

目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)内磷酸化p38MAPK表达的影响，从信号转导的角度研究电针镇痛的机制。方法：以完全福氏佐剂(CFA)佐剂性关节炎大鼠为疼痛模型，采用免疫组化技术，分别检测空白对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠DGG内磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)表达特征。结果：与空白对照组[(7．65&;#177;0．72)s]相比，造模后24，48h及7d后，模型组大鼠痛阚下降分别为(6．67&;#177;0．59)，(6．53&;#177;0．73)，(6．64&;#177;0．76)s，同时DRG内p38MAPK磷酸化明显增多(P&;lt;0．05)，尤以48h后增加明显；电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后，24，48h及7d后痛阈检测发现其痛阚回升，分别为(7．3&;#177;0．79)，(7．42&;#177;0．93)，和(7．44&;#177;0．89)s，DRG内p38MAPK磷酸化水平下降(P&;lt;0．05)。结论：p38MAPK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子，其磷酸化在疼痛及电针镇痛过程中其重要作用。     

多节段背根节慢性压迫大鼠的机械触刺激和冷刺激诱发痛行为

目的:脊椎间盘突出、椎间孔狭窄、脊髓损伤以及肿瘤造成的背根节(dorsal root ganglion,DRG)及其邻近神经根的机械性压迫可能是引起腰背痛与坐骨神经痛的重要原因.临床上多节段神经根性痛比单一神经根性痛更常见,患者表现出多节段神经根压迫和多节段椎间孔狭窄.为此,本实验观察了多节段DRG慢性压迫大鼠的痛行为.方法:实验在本室创建的大鼠背根节慢性压迫(chronic compression of DRG,CCD)模型基础上采用单侧L3-5多节段DRG慢性压迫模型,应用von Frey细丝和丙酮分别检测机械触刺激诱发痛阚值和冷刺激诱发痛反应级别及反应百分数.结果:多节段DRG慢性压迫大鼠表现明显双侧机械触刺激诱发痛和冷刺激诱发痛行为,伴随明显延迟的对侧机械触刺激和冷刺激诱发痛的镜像痛行为.组织学观察显示多节段DRG慢性压迫同侧DRG内部及其神经根有明显炎症反应.结论:机械性压迫和炎症共同作用神经根和DRG导致多节段DRG慢性压迫大鼠明显的机械触刺激诱发痛和冷刺激诱发痛行为.     

许旺细胞与脱细胞神经移植物共培养在周围神经损伤修复中的作用

目的：观察体外分离、培养、纯化的许旺细胞对脱细胞神经移植物修复神经损伤舯促进作用，为临床应用组织工程化神经修复周围神经缺损提供实验依据。 方法：实验于2004-04／2005-04在中国医科大学组织工程实验室完成。纳入普通级雄性Wistar大鼠24只，体质量180-220g。随机分为实验组、空白对照组、自体移植对照组共3组，每组8只。分笼饲养。另纳入5-8d龄spmgue-Dawley乳鼠40只，取其双侧坐骨神经与臂丛神经。实验组大鼠右后腿用种植许旺细胞的ARSN桥接人为造成的神经缺损。空白对照组大鼠右后腿用单纯ARSN桥接人为造成的神经缺损。酶反复消化法与差速贴壁法分离和培养许旺细胞；许旺细胞与10mm长的脱细胞神经移植物共培养后，应用外科手术移植到大鼠坐骨神经缺损处，自体移植对照组大鼠右后腿用单纯切断的神经上下颠倒原位桥接人为造成的神经缺损。13周取材通过透射电镜和扫描电镜观察神经纤维的再生情况。 结果：Wistar大鼠24只全部进入结果分析，没有脱失。①实验组较空白对照组的再生有髓神经纤维均匀，轴索略粗，髓鞘厚度有差别，部分神经纤维髓鞘还未形成板层结构，许旺细胞包绕神经纤维，轴索内微丝微管结构较清晰，无髓神经纤维直径较小，不均匀分布在有髓神经纤维之间，由一层纤维结缔包裹形成纤维束，实验组较自体移植对照组的髓鞘略薄，自体移植组再生神经纤维均较粗，许旺细胞包裹轴突形成排列规则、电子密度较高的髓鞘，髓鞘厚薄基本相同。②实验组可见大量许旺细胞呈双极梭形，并且首尾相连排列成链状或网状特征性分布。许旺细胞还可在神经纤维上的胶原丝上附着。③实验组有髓神经纤维数、髓鞘厚度、G率（有髓纤维总面积／神经干总面积）接近自体移植对照组，差异无显著性意义[（5344&;#177;592），（5514&;#177;373）；（3．13&;#177;0．16），（3．19&;#177;0．25）μm；（48．43&;#177;3．62）％，（57．11&;#177;2．28）％；P〉0．05]；与空白对照组比较差异有显著性意义[（5344&;#177;592），（3191&;#177;236）；（3．13&;#177;0．16），（1．28&;#177;0．33）μm；（48．43&;#177;3．62）％，（31．05&;#177;4．19）％；P〈0.05]。 结论：与许旺细胞共培养的脱细胞神经移植物可加快宿主轴索再生，促进神经损伤修复，是临床修复神经缺损的可行办法。     

短期应用糖皮质激素缓解腰神经根疼痛的效果观察

目的：通过临床对照观察，分析短期应用糖皮质激素类药物地塞米松对腰椎间盘突出症所致神经根性疼痛的治疗作用。 方法：选择2000-06／2004-06在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所骨科就诊的150例单间隙腰椎间盘突出症患者，均有明确的神经根性疼痛，男96例，女54例。按治疗方式分为3组。即地塞米松组26例，术后迟用地塞米松组16例，术后即用地塞米松组108例，地塞米松组进行单纯静脉应用地塞米松保守治疗，术后迟用地塞米松组在术后第4天开始应用地塞米松，术后即用地塞米松组术后当天即开始应用地塞米松。均连用5d，1-5d用量分别为20，20,20，10mg和5mg。采用四度十级数字定级法在治疗前后对疼痛程度进行量化判定，通过对所得计量资料进行t检验。评估地塞米松对神经根性疼痛得治疗作用。 结果：所有病例资料均在患者住院期间完成，全部进入结果分析，无脱失。①地塞米松组用药后神经根性疼痛有显著性减轻，用药后3,5d较治疗前神经根性疼痛均减轻（4．13&;#177;1．41，3．92&;#177;0．90，6．71&;#177;1．24，t=2．210，2．431，P〈0．05）。②手术后，受术两组神经根性疼痛均有显著性减轻（P〈0．05-0．01），术后迟用地塞米松组术后第5天疼痛较术后第3天未用地塞米松时减轻（2．28&;#177;1．13，3．22&;#177;1．30，t=1．983，P〈0．05）。③术后即用地塞米松组术后3d疼痛程度较迟用地塞米松组轻（1.98&;#177;1．25，3．22&;#177;1．30，t=1．887，P〈0．05）。 结论：短期应用地塞米松能迅速缓解腰椎间盘突出症患者的神经根性疼痛。可以单独用于非手术治疗。也可配合手术治疗以增强手术的效栗．     

神经生长液对衰老模型小鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨神经生长液对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力及海马神经丝蛋白表达的影响，为应用神经生长液防治神经退行性变疾病提供实验依据。方法：D-半乳糖致小鼠衰老模型，以Y型电迷宫检测其学习记忆能力；以抗低分子量神经丝蛋白(NF-L)抗体，采用Western Blot法观察海马NF-L的表达。结果：与正常对照组相比(65．8&;#177;5．8)，D-半乳糖衰老模型小鼠达到学会标准所用的次数明显增加(97．8&;#177;13．9，t=7．355，P&;lt;O．01)，低、高剂量神经生长液可明显减少衰老模型小鼠的次数(80．1&;#177;9．3．67．7&;#177;8．2，t=3．6662，6．4609，P均&;lt;0．01)。衰老小鼠海马NF-L表达量明显下降；神经生长液防止衰老所致NF-L表达量减少。结论：神经生长液可改善D-半乳糖模型小鼠的学习记忆能力，防止衰老小鼠海马NF-L表达的减少。