妊高征的膜机制研究

目的　探讨妊高征患者红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性及细胞内面钙结合量和膜脂质过氧化状况,了解其与妊高征发病的关系。方法　测定２９ 例高征患者、２４ 例正常孕妇红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性、红细胞膜内面钙结合量及血清丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量。结果　妊高征组Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、膜内面Ｃａ＋ ＋ 结合量和ＳＯＤ量均低下正常孕妇组,ＭＤＡ 量高于正常孕妇组,两组比较具有显著性（Ｐ＜ ０－０１） 。结论　妊高征患者红细胞膜的生化、生理功能均有显著性变化,于妊高征的发生、发展有密切关系。     

儿童T细胞活化时细胞内钙离子的变化

本文用钙指示剂Ｆｌｕｏ－３标记正常儿童外周血单个核细胞，经流式细胞仪分析了几种激活剂对Ｔ细胞内钙离子浓度的影响。结果表明：（１）静止期Ｔ细胞内钙离子浓度为１６２±８７ｎＭ，抗ＣＤ３单克隆抗体交联ＧＡＭＩｇ刺激后，Ｔ细胞内钙离子浓度上升；（２）用抗ＣＤ３单克隆抗体和ＩＬ－２或ＰＭＡ和ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ作用Ｔ细胞，细胞内钙离子浓度上升，但其浓度低于用抗ＣＤ３单克隆抗体交联ＧＡＭＩｇ刺激时的浓度；（３）去除抗ＣＤ３单克隆抗体和ＩＬ－２或ＰＭＡ和ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ对Ｔ细胞的作用，培养后细胞内钙离子浓度又恢复到静止状态，再加入抗ＣＤ３单克隆抗体交联ＧＡＭＩｇ刺激发现细胞内钙离子显著地升高；（４）钙离子阻断测定提示早期钙离子升高是Ｔ细胞内钙离子池释放的，而细胞外钙离子的流入对于维持钙离子持续上升是必要的。     

神经性高血压家兔红细胞的Na^＋转运功能

切断家兔双侧窦神经和主动脉神经制作神经性高血压模型，观察其红细胞Ｎａ＾＋转运功能，结果表明，红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性及其受其驱动的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋主动转动功能显著升高，红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋外向协同转运动功能和红细胞Ｎａ＾＋含量未见异常改变，结果提示，交感神经可能对红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶有直接激活作用。     

早期胚胎心肌细胞兴奋收缩耦联模式

目的　研究胚胎心肌细胞兴奋收缩耦联的机理；方法　使用膜片钳与钙离子浓度分析系统测量酶消化法得到的小鼠胚胎心肌细胞的膜电位与细胞内钙离子浓度；结果　细胚胎心肌细胞存在两种兴奋收缩耦联模式，一种与正常成熟心肌细胞的兴奋收缩耦联模式类似，与细胞膜上的钠通道、L-钙离子通道相关；另一种由细胞内钙振荡诱发，这种钙振荡通过细胞膜上的钠钙交换蛋白引起了细胞膜电位的小幅度变化，该模式是一种更基本的兴奋收缩模式。近似熵分析表明，与后一种模式相比较，前一种模式的规律性更强。结论　胚胎心肌细胞存在两种兴奋收缩耦联模式。     

大鼠细动脉平滑肌细胞内酸中毒对ATP敏感钾通道的影响

目的：研究细胞内酸中毒对细动脉平滑肌细胞膜ＫＡＴＰ通道的影响。方法：应用膜片钳技术的内面向外式记录酶性分离的细动脉平滑肌上ＫＡＴＰ通道。结果；当细胞内无ＡＴＰ时，细胞内酸中毒降低通道电导，通道平均开放时间和开放时间长成分有所增大，对通道开放概率无明显影响；     

SHR心肌细胞离子泵活性与血压及左心室肥厚的相？…

目的：研究心肌细胞膜离子泵活性与血压及左心室肥厚之间的关系。方法：将１２只自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）分成两组,一组灌喂缬沙坦（２４ｍｇ／ｋｇ）,另一组和６只正常大鼠（ＷＫＹ）灌喂生理盐水共４周。测量实验前后及实验后心肌细胞膜的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,同时测量心肌细胞横径（ＴＤＭ）和心脏重量／体重（ＨＷ／ＢＷ）。结果：ＳＨＲ生理盐水组的血压和ＴＤＭ及     

老化红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系

研究表明，老化红细胞变形能力明显降低，且其降低与血红蛋白浓度增高及膜弹性降低有关，而与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（Ｃａｌｐａｉｎ）活性的关系尚不清楚。为此，我们检测４２例健康人老化红细胞及年轻红细胞变形能力、Ｃａｌｐａｉｎ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及膜收...     

维生素E对冷适应大鼠红细胞膜钠—钾—ATP酶活性及丙二醛含量 …

目的；研究膳食维生素Ｅ（ＶＥ）增强冷适应的机理。方法：用ＳＤ大鼠为研究对象，分别饲以高ＶＥ饲料（２３０ｍｇ／ｋｇ，饲料）和低ＶＥ饲料（３０ｍｇ／ｋｇ，饲料），观察大鼠红细胞膜钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：冷适应在鼠红细胞Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组，高ＶＥ摄入大鼠红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于低于ＶＥ摄入且大鼠；高ＶＥ摄入     

维生素E对冷适应大鼠红细胞膜钠-钾-ATP酶活性及丙二醛含量的影响

目的：研究膳食维生素Ｅ（ＶＥ）增强冷适应的机理。方法：用ＳＤ大鼠为研究对象，分别饲以高ＶＥ饲料（２３０ｍｇ／ｋｇ．饲料）和低ＶＥ饲料（３０ｍｇ／ｋｇ．饲料）。观察大鼠红细胞膜钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：冷适应大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），高ＶＥ摄入大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于低ＶＥ摄入组大鼠（Ｐ＜０．０５）；高ＶＥ摄入组大鼠红细胞膜ＭＤＡ含量明显低于低ＶＥ摄入组大鼠（Ｐ＜０．０５）；膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＭＤＡ含量间呈明显负相关。结论：膳食ＶＥ可以提高冷适应大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性，降低膜ＭＤＡ含量     

尿毒症病人的血清中分子物质的生物活性

尿毒症血清经截留５０００分子量的滤膜超滤后，通过Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ｇ１５，取洗脱时间近于维生素Ｂ１２洗脱时间的组分。它对正常人红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力有显著的抑制作用（Ｐ〈０．０２，Ｐ〈０．０５）；它对小鼠红细胞系祖细胞增殖有抑制作用；它对Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝细胞ＤＮＡ合成有抑制作用；它对蛙股神经干动物电位传导有显著的 抑制作用。随着尿毒症血清中分子物     

氧化苦参碱对淋巴细胞第二信使的影响

本文研究了氧化苦参碱对淋巴细胞胞浆游离钙、钙摄取功能、ｃＡＭＰ及ｃＧＭＰ水平的影响。结果表明：氧化苦参碱可使淋巴细胞浆游离钙水平上升，其钙离子来源于细胞内储存钙的释放。另外，氧化苦参碱可使ＰＨＡ活化的人扁桃体淋巴细胞的ｃＡＭＰ水平降低。我们推测它可能通过某种方式和细胞膜发生作用，从而影响细胞内钙和ｃＡＭＰ的水平，进而影响细胞功能。     

激活巨噬细胞的肌动蛋白分布和钙离子水平

目的：研究被LPS和IFN－γ激活的巨噬细胞的肌动蛋白分布和钙离子水平，探讨肌动蛋白构成和钙离子浓度在巨噬细胞游走和吞噬方面的作用。方法：LPS和IFN－γ激活大鼠巨噬细胞后，用Phallacidin和Fura-2标记肌动蛋白和游离子钙郭，共聚焦激光扫描显微镜和钙离子图像分析下观察肌动蛋白分布和分析钙离子水平。结果：在被激活的巨噬细胞，游走细胞和吞噬细胞的数量增加，细胞内F－肌动蛋白增多，钙离子水平升高，游走细胞有头部和尾部，头部伸出板状为足和丝状伪足。板状伪足和丝状伪足内含有丰富的F－肌动蛋白。细胞底部出现肌动蛋白丝构成的应力纤维。在游走细胞，尾部的钙离子水平比头部高，游走细胞转向时，弯曲部的钙离子水平明显 高，特别是弯曲部的外侧区。巨噬细胞吞噬淋巴细胞时，吞噬处的钙离子水平显著升高。结论巨噬细胞被LPS和IFN－γ激活时，游走和吞噬功能明显增强，细胞内F－肌动蛋白分布和钙离子水平发生了特征的形态学变化。     

急性心肌梗塞病人红细胞镁含量变化及镁对红细胞变形能力的影响

本文检测了６３例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人红细胞镁（Ｅ－Ｍｇ）浓度变化，同时观察了镁在体外对ＡＭＩ病人红细胞变形能力（ＥＤ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性及Ｅ－Ｍｇ和红细胞钙（Ｅ－Ｃａ）浓度的影响，以期从镁对ＥＤ影响的角度探讨镁对ＡＭＩ病情及预后的影响。结果显示，ＡＭＩ病人Ｅ－Ｍｇ明显低于对照组（ｐ＜０．００１），且有室性心律失常（ＶＡ）者和７２ｈ内死亡者降低更明显。ＡＭＩ病人红细胞与镁共同孵育后，红细胞滤过指数（ＩＦ）．Ｅ－Ｃａ浓度明显降低，Ｅ－Ｍｇ浓度和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显增高，与孵育前比较，差异有显著性意义（Ｐ０．００１），与对照组比较无显著差异（Ｐ０．０５）。提示镁在体外具有提高ＥＤ的作用，可能对改善心肌微循环。减少梗塞面积和改善预后有重要意义。     

胎盘RAS和红细胞膜ATP酶活性变化与妊娠高血压的关系

实验比较了正常及妊高征患者胎盘ＡｎｇⅡ，肾素活性及母体和胎儿红细胞膜钙泵活性的变化及后者对某些活性物质包括钙调素和人红细胞抗高血压因子刺激的反应性。结果表明；１．与正常孕妇比较，妊高征患者胎盘ＡｎｇⅡ水平明显升高，肾素活性无显著改变；ＡＨＦ对正常孕妇及妊高征患者胎盘肾素活性未见明显影响；２．妊高征母体及胎儿红细胞膜Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性均显著降低，加ＨＦ后，钙泵活性在妊高征母体及胎儿明显低行正常     

糖尿病大鼠心肌MDA含量、SOD和Na￣ -K￣ -ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺诱发糖尿病模型，观察糖尿病人鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ．亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用。结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋一ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ＜０．０１）．（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，并能提高ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。以上结果说明糖尿病大鼠心肌组织的脂质过氧化反应可能是导致心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降的原因之一     

咖啡因引起平滑肌钙的量子释放依赖于肌浆内质网Ca~（2＋）ATP酶的活性

咖啡因引起平滑肌钙的量子释放依赖于肌浆内质网Ｃａ２＋ＡＴＰ酶的活性［英］Ｊ．Ｍ．Ｓｔｅｎｂｅｒｇｅｎ，ｅｔａｌ．ＪＢｉｏｌｃｈｅｍ．１９９６；２７１（４）：１８２１－１８２４细胞内贮存钙的释放在一定程度上反应了１，４，５—三磷酸肌醇或咖啡因的含量增加...     

通脉汤含药血清对缺氧心肌细胞游离钙及L型钙通道的作用

目的:研究通脉汤对缺氧心肌细胞钙离子超负荷的保护性作用机制。方法:采用血清药理学方法及建立心肌细胞体外缺氧模型,直接测定不同条件下心肌细胞内的游离钙离子浓度,并通过RT-PCR方法分析细胞膜上L型钙离子通道的表达。结果:在通脉汤含药血清干预下缺氧心肌细胞的游离钙离子浓度显著降低(376.89±78.78nmol/L),达到与左旋氨氯地平相当的水平,并同时降低缺氧条件下的细胞膜L型钙离子通道的表达,而左旋氨氯地平对L型钙通道的表达没有影响。结论:通脉汤可以减轻缺氧心肌细胞钙超负荷,并与钙拮抗剂起到协同作用。     

虎杖甙对正常大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察虎杖甙（ＰＤ）对培养的大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内钙离子浓度的变化机理。方法：用Ｆｌｕｏ－３－ＡＭ标记培养的ＶＳＭＣ，在粘附式细胞仪上测定细胞内游离钙的变化。结果：实验结果表明，ＰＤ（００２～２０ｍｍｏｌ／Ｌ）可使大鼠ＶＳＭＣ内游离钙浓度升高，波形变宽，其引起的钙波形态与去甲肾上腺素（ＮＥ）及氯化钾所引起的高尖钙波不同，ＰＤ使ＶＳＭＣ产生一种剂量依赖性的、持续缓慢升高的钙波。ＰＤ引起的细胞内游离钙升高可被ＥＧＴＡ（２ｍｍｏｌ／Ｌ）及维拉帕米（５０μｍｏｌ／Ｌ）明显抑制。结论：以上结果提示ＰＤ既促进ＶＳＭＣ外钙离子进入细胞内，还能诱导细胞内钙离子释放；ＰＤ可能会提高正常ＶＳＭＣ的收缩性，增加正常血管的张力。     

高龄大鼠心肌Na+-K+-ATP酶、Ca++-Mg++-ATP酶与心电图变化的关系

目的研究组织学上无冠状动脉明显狭窄的高龄大鼠（ｎ＝１０）心肌细胞膜上Ｎａ~＋－Ｋ~＋ＡＴＰ酶、Ｃａ~(＋＋)－Ｍｇ~(＋＋)－ＡＴＰ酶的活性与心电图改变间的关系。方法１６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠用无机磷法测定Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ~(＋＋)－Ｍｇ~(＋＋)－ＡＴＰ酶活性。结果与低龄大鼠（ｎ＝６）比,此种高龄大鼠ＳＴ段明显抬高（Ｐ<０．０５）,两种酶的活性明显降低（Ｐ>０．０５）,两者间里显著负相关（Ｐ<０．０５）。结论Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ~(＋＋)－Ｍｇ~(＋＋)－ＡＴＰ酶活性降低是此种高龄大鼠心电图异常并导致心功能障碍的原因之一。     

Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜MDA与膜钠泵K~＋－pNPPase活性的关系

本文测定５５例ＮＩＤＤＭ患者血浆及红细胞膜ＭＤＡ水平和钠泵Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性。结果显示，ＮＩＤＤＭ患者血浆和红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于正常对照组，钠泵Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性明显低于对照，在伴有视网膜病变者上述改变更为显著，红细胞膜ＭＤＡ升高和钠泵Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性降低呈明显负相关。提示红细胞膜ＭＤＡ升高可能是导致Ｋ＋－ｐＮＰＰａｓｅ活性降低的一重要因素。